IFNγ可誘導(dǎo)人類腎小球系膜細(xì)胞中功能性趨化因子受體的表達

IFNγ可誘導(dǎo)人類腎小球系膜細(xì)胞中功能性趨化因子受體的表達

炎癥部位白細(xì)胞浸潤是腎臟疾病的共同特征。腎小球系膜細(xì)胞具有產(chǎn)生多種趨化因子的能力，從而特異性地吸引不同類型的炎性白細(xì)胞進入腎小球。但是到目前為止，對于系膜細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)性還所知甚少。

德國法蘭克福約翰·沃爾夫貢·歌德大學(xué)醫(yī)院的Schwarz M及其同事研究了原代人類腎小球系膜細(xì)胞（HMC）中趨化因子受體的表達以及細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)性。這些趨化因子包括單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和白介素（IL）-8。

研究人員發(fā)現(xiàn)，Th細(xì)胞因子干擾素-γ（IFNγ）可誘導(dǎo)趨化因子受體CCR1、CCR2和CXCR2mRNA的表達。在IFNγ刺激的細(xì)胞中，流式細(xì)胞儀可檢測到CCR2和CXCR2。在經(jīng)IFNγ處理后，HMC受MCP-1和IL-8刺激后IL-6mRNA和蛋白的表達增加，這一作用可被百日咳毒素部分阻斷。

此外，趨化因子刺激轉(zhuǎn)染的HMC可導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子NFκB和AP-1的激活。MCP-1還可增強已激活表達CCR2的細(xì)胞中其自身mRNA的表達，這表明在MCP-1的調(diào)節(jié)中存在自分泌反饋機制。研究人員在趨化性測定中發(fā)現(xiàn)，IFNγ激活的細(xì)胞沿MCP-1梯度遷移。

Schwarz等總結(jié)道，這些結(jié)果表明，趨化因子不僅參與免疫細(xì)胞再循環(huán)至炎癥組織的過程，而且可能在局部組織細(xì)胞的自分泌調(diào)節(jié)中起重要作用，從而通過介導(dǎo)細(xì)胞生長和遷移導(dǎo)致炎癥的發(fā)展和損傷的愈合。

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