腎小球腎炎中腎小球1型纖溶酶原激活物抑制劑的表達

腎小球腎炎中腎小球1型纖溶酶原激活物抑制劑的表達

1型纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）和組織型纖溶酶原激活物（tPA）是纖維蛋白溶酶產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)物。腎小球內(nèi)PAI-1/tPA的平衡參與細胞外基質(zhì)的變化，包括纖維素在腎小球內(nèi)的沉積。

日本奈良醫(yī)科大學(xué)內(nèi)一科的Hamano K及其同事對80例原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎的腎活檢病理標(biāo)本進行了研究，其中微小病變型腎病綜合征10例、局灶性節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）6例、膜性腎?。∕N）10例、系膜增生性腎小球腎炎24例、狼瘡性腎炎15例、糖尿病腎病14例以及膜增生性腎小球腎炎1例。

研究人員應(yīng)用競爭性PCR方法定量檢測腎小球PAI-1和tPA mRNA，并應(yīng)用原位雜交檢測PAI-1mRNA的定位。

他們發(fā)現(xiàn)，在FSGS和MN患者中，腎小球內(nèi)PAI-1mRNA水平顯著高于對照組患者。與對照組相比，MN患者的PAI-1-tPA mRNA比增加6倍。

另外，腎小球PAI-1mRNA水平與蛋白尿的水平相關(guān)。與之相反，各型腎小球腎炎之間tPA mRNA水平并無差異。

Hamano K等總結(jié)認為，這些結(jié)果表明腎小球內(nèi)纖維溶解和蛋白溶解活性的抑制可能與腎小球腎炎的發(fā)病機制有關(guān)，尤其是在FSGS和MN。

如何診斷檢查隱匿性腎小球腎炎

1.除外繼發(fā)性和遺傳性腎小球疾病 繼發(fā)性腎小球疾病除有無癥狀性血尿、蛋白尿外，一般都有其他各自基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)。如過敏性紫癜性腎炎患者可有皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、腹痛等癥，有時可找出過敏原因。系統(tǒng)性狼瘡性腎炎的腎臟病理改變多種多樣，可以很輕微，臨床上不一定出現(xiàn)典型的腎小球疾病的表現(xiàn)，主要通過病理鑒別診斷，且發(fā)病患者多為年輕女性。輕型乙肝相關(guān)性腎炎、遺傳性進行性腎炎早期可以表現(xiàn)為血尿伴蛋白尿，應(yīng)注意排除。單純性微量蛋白尿者，要排除糖尿病腎病、早期淀粉樣變性性損害。2.對無癥狀性血尿的診斷主要依據(jù)排它法 對于尿紅細胞形態(tài)異常、容積變小的青少年患者首先應(yīng)懷疑腎小球疾病，但需除外各種繼發(fā)性腎小球疾病，如過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及遺傳性進行性腎炎。幼兒要除外特發(fā)性高尿鈣癥。青年運動員應(yīng)注意血尿與劇烈運動的關(guān)系，排除“慢跑運動員腎炎”。育齡期婦女有服用含雌激素避孕藥史者，應(yīng)除外腰痛一血尿綜合征。老年患者要注意除外外科性血尿，應(yīng)作靜脈腎盂造影、逆行腎盂造影、膀胱鏡、前列腺檢查，必要時作腎動脈造影、腎臟CT、MRI等檢查。3.除外泌尿道炎癥所致血尿伴蛋白尿 泌尿道的一般感染或結(jié)核感染后，其炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致血尿和蛋白尿。但一般均伴有白細胞尿，有典型的尿道刺激癥，尿多次細菌培養(yǎng)可得到陽性結(jié)果。原中紅細胞形態(tài)多為單一型，即非腎源性。

什么是急進性腎小球腎炎？病因及表現(xiàn)是什么？

急進性腎小球腎炎（RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化，并多于早期發(fā)生急性腎功能衰竭為主要特征，疾理改變以腎小囊內(nèi)細胞增生、纖維蛋白沉積，并形成新月體為特征，故也稱新月體腎小球腎炎的一組疾病。其繼發(fā)于全身系統(tǒng)性疾病或其他原發(fā)性腎小球疾病時，常稱為急進性腎炎綜合征，病因不明者稱為原發(fā)性急進性腎炎，后者為本節(jié)介紹的重點。急進性腎炎男女患病比例為2：1，多見于中、青年，80％～90％的患者在半年內(nèi)發(fā)展為不可逆性腎衰竭，如無透析治療，預(yù)后不良，故應(yīng)積極防治。本病屬“水腫”、“癃閉”等病證。

【病因和發(fā)病機制】

1．病因本病是由多種原因所致的一組疾病，按病因不同分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性急進性腎炎約半數(shù)以上發(fā)病前有上呼吸道鏈球菌和病毒感染史，少數(shù)有結(jié)核桿菌抗原致敏史（結(jié)核感染史）或烴化物密切接觸史。免疫遺傳易感性也可能與急進性腎炎的發(fā)病有關(guān)。繼發(fā)性見于以下幾種情況：

①繼發(fā)于原發(fā)性腎小球病，如系膜毛細血管性腎小球腎炎的基礎(chǔ)之上，形成廣泛新月體；

②繼發(fā)于其他系統(tǒng)疾病，如系統(tǒng)紅斑狼瘡腎炎的急進性腎小球腎炎；

③繼發(fā)于感染性疾病如感染性心內(nèi)膜炎，敗血癥及其他感染。

2．發(fā)病機制原發(fā)性急進性腎炎按免疫病理分為三型：Ⅰ型，即抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原相結(jié)合激活補體而治病，預(yù)后較差；Ⅱ型，即免疫復(fù)合物型腎炎，由腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物的形成，激活補體而致病，預(yù)后較Ⅰ型好；Ⅲ型，屬非免疫復(fù)合物型，其發(fā)病機制與細胞免疫有關(guān)。免疫病理檢查腎組織無或僅有微量免疫沉積物，循環(huán)抗腎基膜抗體和免疫復(fù)合物均陰性，近年發(fā)生此型患者血清中抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA）80％以上陽性，認為可能是單純累及腎小血管的炎性損害。

【病理】病理類型為新月體腎小球腎炎。其病理特征為毛細血管外腎炎，光鏡下50％以上的腎小球新月體形成。病變早期新月體成分主要為壁層上皮細胞及單核細胞，稱為細胞新月體，隨病情進展細胞之間纖維蛋白和膠原組織沉積，構(gòu)成細胞纖維新月體，最后全部纖維化，稱為纖維新月體，上述三種新月體可同時存在。新月體不斷增長，充塞腎球囊，壓迫毛細血管襻，使血管腔變窄、阻塞、缺血及灶性壞死，數(shù)周后即可出現(xiàn)腎小球纖維化或硬化。電鏡下：可見毛細血管襻被擠壓，基底膜呈卷曲狀，有斷裂、纖維素性血栓形成和系膜基質(zhì)增生。腎小管上皮細胞可出現(xiàn)變性、萎縮，甚至灶性壞死，腎間質(zhì)白細胞浸潤、水腫及纖維化，腎間質(zhì)血管可有血管炎改變。

【臨床表現(xiàn)】發(fā)病前3周多數(shù)有上呼吸道感染史，少數(shù)患者感疲乏無力、發(fā)熱、關(guān)節(jié)及肌肉疼痛。以急性腎炎綜合征起病，多早期出現(xiàn)少尿、無尿，水腫日見加重，體重迅速增加，進行性腎功能惡化，最終發(fā)展為尿毒癥?；颊邩O度疲乏、精神萎靡、食欲差，惡心嘔吐，常伴有輕、中度血壓升高和進行性貧血，血小板減少，并有皮下瘀斑。若持續(xù)大量蛋白尿，血清蛋白下降，則呈腎病綜合征表現(xiàn)。尿毒癥嚴(yán)重，可發(fā)生急性肺水腫、心包炎、上消化道出血和腦水腫等致命性并發(fā)癥。

腎小球疾病簡介

目錄1拼音2腎小球疾病分類附：1治療腎小球疾病的穴位 1拼音 shèn xiǎo qiú jí bìng

2腎小球疾病分類 腎小球疾病的分類有依據(jù)病因、發(fā)病機理、組織形態(tài)或臨床表現(xiàn)進行分類。臨床分類是完全根據(jù)臨床表現(xiàn)作出，只反映疾病本質(zhì)的一個側(cè)面；病理分類則依據(jù)組織形態(tài)。目前這兩種分類方法均用于臨床。但二者屬于不同的概念范籌，彼此之間難以有直接肯定聯(lián)系。

腎小球疾病臨床分類：1985年9月全國第二屆腎臟病學(xué)術(shù)會議，對1977年北戴河腎炎座談會上制定的“原發(fā)性腎小球疾病臨床分類方案”作了修訂。

一、原發(fā)性腎小球疾病

（一）急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎，下同）

1．起病急，病情輕重不一，大多數(shù)預(yù)后良好，一般在數(shù)月至一年內(nèi)痊愈。

2．有蛋白尿、血尿（鏡下或肉眼血尿）、管型尿、常有水腫、高血壓或短暫的氮質(zhì)血癥，B超檢查腎臟無縮小。

3．部分病例有急性鏈球菌感染史，在感染后一至三周發(fā)病。

（二）急進型腎炎

1．起病急驟、病情重、發(fā)展迅速。

2．蛋白尿、血尿、管型尿、水腫等表現(xiàn)均較明顯，可有高血壓、迅速發(fā)展的貧血及低蛋白血癥。

3．腎功能進行性地減退，出現(xiàn)少尿或無尿。如無有效治療，多于半年內(nèi)死于尿毒癥。

（三）慢性腎炎

1．起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，后期可出現(xiàn)貧血、視網(wǎng)膜病變及尿毒癥。

2．有不同程度的蛋白尿、水腫及高血壓等表現(xiàn)，輕重不一。

3．病程中可因呼吸道感染等原因誘發(fā)急性發(fā)作，出現(xiàn)類似急性腎炎的表現(xiàn)。也有部分病例可有自動緩解期。

4．根據(jù)臨床表現(xiàn)可進一步區(qū)分為：

（1）普通型　有腎炎的各種癥狀，但無突出表現(xiàn)。

（2）高血壓型　除一般腎炎癥狀外，有高血壓的突出表現(xiàn)。

（3）急性發(fā)作型　在慢性過程中出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。

（四）腎病綜合征

1．大量蛋白尿（超過3.5g/24h）。

2．低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）。

3．明顯水腫。

4．高脂血癥。

其中，1、2兩項為必備。

腎病綜合征只是一個癥狀診斷名詞，臨床不應(yīng)將此作為一個疾病看待，有條件作進一步檢查者，應(yīng)努力最終澄清診斷。

原發(fā)性腎病綜合征根據(jù)其臨床表現(xiàn)的不同又可分為Ⅰ型及Ⅱ型。

Ⅰ型　無持續(xù)性高血壓，離心尿紅細胞＜10個／高倍視野，無貧血，無持續(xù)性腎功能不全。蛋白尿通常為高度選擇性（SPI＜0.1），尿FDP及C3值在正常范圍內(nèi)。

Ⅱ型　常伴有高血壓、血尿或腎功能不全，腎病的表現(xiàn)可以不典型，尿FDP及C3值往往超過正常，蛋白尿通常為非選擇性。

（五）隱匿性腎小球疾病

這一組疾病的特征是；

1．無明顯臨床癥狀，主要表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿,多形型紅細胞尿。

2．以往無急、慢性腎炎或腎病歷史。

3．腎功能良好。

4．排除腎外原因的血尿及功能性血尿。

5．尿檢異常以少量尿蛋白為主，尿蛋白＜1.0g/24h，可稱為“無癥狀性蛋白尿”。如以持續(xù)鏡下血尿為主，偶發(fā)肉眼血尿，相位差鏡檢尿紅細胞為多形型，計數(shù)＞1×107／L（1萬／ml），可稱為“單純性血尿”。

二、繼發(fā)性腎小球疾病　繼發(fā)于全身疾病

（一）狼瘡性腎炎

（二）紫癜性腎炎

（三）淀粉樣變腎病

（四）糖尿病腎病

（五）其它

腎小球疾病病理分類；病理分型是由腎穿刺活體組織檢查和尸檢材料，通過光學(xué)顯微鏡（光鏡）、電子顯微鏡（電鏡）及免疫熒光方法（熒光）而作出的形態(tài)分類。按腎小球病變的性質(zhì)（滲出、增殖、毛細血管變性、壞死、纖維化等）和病變的范圍（彌漫、局限、節(jié)段）以及病變在腎小球內(nèi)的部位（系膜、毛細血管壁、腎小球囊），分為下列類型：

1．微小病變型腎病　光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)基本正?；騼H有輕微病變（上皮細胞腫脹、空泡、變性、系膜組織輕度局灶性增生），近端腎小管上皮細胞輕重不等的脂肪變性，所以亦稱類脂性腎病。電鏡下觀察可見腎小球上皮細胞有嚴(yán)重的足突融合現(xiàn)象，故亦稱足突型腎?。‵oot Process nephrosis）（圖4－2－2）。附正常腎小球毛細血管袢模式圖（圖4－2－1）。

圖421 正常腎小球毛細血管袢模式圖
1、上皮細胞 2、基底膜 3、紅細胞
4．內(nèi)皮細胞 5、足突 6、系膜基質(zhì)7、系膜細胞

圖422 腎小球微小病變模式圖

上皮細胞足突融合

熒光檢查陰性。該型病變的臨床表現(xiàn)以腎病綜合征Ⅰ型為主。

2．局灶性腎小球腎炎和腎局灶性硬化，病變僅限于雙側(cè)腎臟的一部份腎小球，而這部分腎小球的病變也僅位于毛細血管袢的個別節(jié)段（圖423），偶而波及一個完整的腎小球，病變性質(zhì)因病變和病程的不同，可表現(xiàn)為灶狀系膜細胞和系膜基質(zhì)增生（局灶性增殖性腎小球腎炎），也可表現(xiàn)為灶狀毛細血管袢的纖維素樣壞死（局灶性壞死懷腎小球腎炎），還可表現(xiàn)為灶狀的纖維組織增生（局灶性硬化性腎小球腎炎）。電鏡觀察除上述變化外，尚可見毛細血管基膜或系膜區(qū)有電子致密物沉積。熒光檢查依病因不同在病變部位的腎小球毛細血管基膜或系膜區(qū)可能有IgA、IgG、IgM 以及纖維蛋白抗原沉積。

腎局灶性硬化系指部分腎小球有纖維組織增生和玻璃樣變性而言，因其不具備炎癥特點而有別于局灶性腎小球腎炎。包括局灶性腎小球節(jié)段性硬化和（或）玻璃樣變性及局灶性全腎小球硬化。它們的主要病變是病變部位的毛細血管內(nèi)皮下有玻璃樣物質(zhì)沉積，進而使毛細血管閉塞，系膜基質(zhì)增多及纖維組織增生，熒光檢查陰性（偶亦有在病變部位有IgM或C3沉積）。它們的主要臨床表現(xiàn)是腎病綜合征。

3．毛細血管內(nèi)增殖性腎小球腎炎或內(nèi)皮系膜性腎小球腎炎　這是一種免疫復(fù)合物型腎小球明炎。發(fā)病初期，病變腎小球系膜細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞彌漫增殖，并有較多的白細胞浸潤及嚴(yán)重的系膜水腫，稱為滲出期。發(fā)病1－2周或更長的時間后，滲出成分大部分吸收，而以系膜細胞增殖為主，稱為增殖期，這種系膜增殖現(xiàn)象可持續(xù)很長時間。電鏡觀察可見毛細血管基膜的上皮側(cè)有“駝峰狀”電子致密物沉積（圖424）。熒光檢查顯示IgG和C3沿毛細血管壁呈粗顆粒狀沉積。滲出期及增殖期的內(nèi)皮系膜性腎小球腎炎有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

圖423 左側(cè)為正常腎小球模式圖,右側(cè)為局灶性增殖性腎小球腎炎，部分系膜區(qū)系膜細胞和基質(zhì)增生
1、腎小囊壁層2、基膜3、上皮細胞　
4．內(nèi)皮細胞 5、系膜細胞及基質(zhì) 

圖424 毛細血管內(nèi)增殖性腎小球腎炎模式圖。上皮細胞下電子致密物（免疫復(fù)合物）沉積，內(nèi)皮細胞和系膜細胞增殖，白細胞浸潤1.上皮下沉積物 2.內(nèi)皮細胞 3.白細胞 4.系膜細胞

4．系膜增殖性腎小球腎炎　主要形態(tài)特點是病變腎小球由于系膜細胞和系膜基質(zhì)的增生而造成系膜區(qū)增寬，而毛細血管壁的形態(tài)基本正常（圖4－2－5）。這型腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)是無癥狀性蛋白尿和（或）反復(fù)發(fā)作性血尿。

圖425 系膜增殖性腎小球腎炎模式圖。系膜細胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)高電子密度物質(zhì)沉積
1 沉積物 2系膜細胞增生及基質(zhì)增多

5．膜性腎小球腎炎或膜性腎病，病變腎小球的毛細血管基膜彌漫性增厚，不伴有滲出及增殖性病變。

發(fā)病初期病變不明顯，易與腎小球微小病變型相混淆。隨疾病進展沉積物周圍有基膜樣物質(zhì)增生。最后可將沉積物包繞，已經(jīng)增厚的基膜上又有新的沉積物和新的基膜樣物質(zhì)，終將導(dǎo)致毛細血管閉塞。用特殊染色（如過碘酸六亞甲基四胺銀，PASM），高倍光鏡觀察，可見增厚的基膜并非均勻一致，而是向上皮細胞側(cè)伸出許多密集的齒狀突起，稱為基膜釘突樣改變（spikelike projections）,進而出現(xiàn)鏈環(huán)狀形態(tài)（4－2－6）。熒光檢查可見IgG和C3沿毛細血管呈細顆粒密集沉積。此型腎小球病變的臨床表現(xiàn)主要是腎病綜合征。

圖426 膜性腎小球腎炎模式圖。上皮下大量高電子密度物質(zhì)沉積，基膜樣物質(zhì)呈釘突狀增生，上皮細胞足突融合
1．沉積物 2基膜呈釘突樣3、足突融合

6．膜一增殖性腎小球腎炎或系膜、毛細血管性腎小球腎炎 病變的腎小球系膜細胞增殖，系膜基質(zhì)增多，毛細血管壁增厚，多數(shù)病例用特殊染色（PAS及PAM等）高倍光鏡下觀察可見毛細血管基膜呈雙層輪廓。電鏡觀察可分為三型：①Ⅰ型。毛細血管基膜內(nèi)皮側(cè)有電子致密物，系膜細胞和系膜基質(zhì)增多，并沿內(nèi)皮細胞與基膜之間長入毛細血管壁。這樣，原來的基膜內(nèi)側(cè)又有一層新的系膜基質(zhì)形成（基膜樣物質(zhì)），從而解釋了光鏡下基膜雙層輪廓的形成機理（如圖4－2－7）。此外，系膜區(qū)也可見電子致密物。②Ⅱ型。毛細血管基膜內(nèi)（致密層）可見密集的電子致密物，系膜細胞和系膜基質(zhì)輕度增生（或不增生），因而也缺乏系膜組織長入毛細血管壁的特點。③Ⅲ型。毛細血管基膜內(nèi)皮側(cè)和上皮側(cè)均有電子致密物沉積，有時兩者尚可聯(lián)結(jié)一體將基膜浸沒。膜一增殖性腎小球腎炎在臨床化驗中常有持續(xù)性補體過低，故又稱低補體血癥性腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、血尿甚至腎病綜合征，有的則呈急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

圖427 膜－增殖性腎小球腎炎模式圖 系膜細胞增生及基質(zhì)增多，并沿內(nèi)皮細胞下長入毛細血管壁，損壞基膜，并將基膜分開而呈軌狀（或雙層輪廓） 　
1、沉積物 2、系膜基質(zhì) 3、被隔開的基膜 4、系膜細胞及基質(zhì) 

7．新月體性腎小球腎炎或毛細血管外性腎小球腎炎　病變腎小球毛細血管壁嚴(yán)重變性壞死，血細胞及大分子纖維蛋白大量漏出， *** 腎小球囊壁層上皮細胞明顯增生，因而形成上皮性新月體，進而纖維化形成纖維性新月體，新月體體積增大，將腎小球囊腔填塞，變性壞死的毛細血管袢被擠壓于血管極的一側(cè)（圖4－2－8）。上述病變的腎小球必須占全部腎小球50％以上，才稱為新月體腎炎，這是與其它類型腎小球疾病伴有少數(shù)新月體形成的鑒別點。電鏡下可見腎小球基膜嚴(yán)重變性或斷裂，并可在基膜不同部位發(fā)現(xiàn)電子致密物。熒光檢查可見IgG和C3沿毛細血管壁沉積，部分呈線狀排列，部分呈顆粒狀排列，臨床表現(xiàn)呈急進型腎炎。

圖428 新月體性腎小球腎炎模式圖壁層上皮細胞增生形成新月體，腎小囊封閉，毛細血管袢受擠壓（左側(cè)為正常腎小球模式圖）
1.腎小囊壁層 2.上皮細胞 3.內(nèi)皮細胞 4.系膜細胞及基質(zhì) 5.新月體

8．終末期固縮腎　病變腎臟的大部分單位（75％以上）萎縮和纖維化，并有大量慢性炎癥細胞浸潤。終末期固縮腎可由上述各型腎小球腎炎及多種腎小球疾病發(fā)展而來，患者主要表現(xiàn)為慢性腎功能衰竭。

治療腎小球疾病的穴位 風(fēng)水 稱水、水氣，水病、水脹。是以肌膚浮腫為主要表現(xiàn)的疾病的統(tǒng)稱。患者體內(nèi)水液潴留，泛濫肌膚，引起眼瞼、頭...

高蓋 礎(chǔ)上，針刺“腎俞”可引起水利尿的抑制，同時伴有腎小球濾過率的降低。功能狀態(tài)不同，針刺腎俞可有不同效...

少陰俞 礎(chǔ)上，針刺“腎俞”可引起水利尿的抑制，同時伴有腎小球濾過率的降低。功能狀態(tài)不同，針刺腎俞可有不同效...

腎念 礎(chǔ)上，針刺“腎俞”可引起水利尿的抑制，同時伴有腎小球濾過率的降低。功能狀態(tài)不同，針刺腎俞可有不同效...

血海

急性腎小球腎炎如何診斷和治療？

1．診斷依據(jù)鏈球菌感染后1～3周，出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴ASO升高，血清總補體（CH50）及C3降低等，即可診斷。少數(shù)患者須做腎活檢方能確診。

2．鑒別要點

（1）其他病原體感染后腎炎：目前較常見于多種病毒感染后3～5d發(fā)病。病毒感染后腎炎多數(shù)病情較輕，少數(shù)有水腫、高血壓，腎功能一般正常。

（2）系膜增殖性腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增殖性腎炎）：約20％的患者臨床表現(xiàn)類似急性腎炎，但常于呼吸系統(tǒng)非鏈球菌感染后數(shù)天內(nèi)即出現(xiàn)血尿、蛋白尿，血C3一般正常，部分患者血IgA可升高，可在感染后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿，血尿可反復(fù)發(fā)作，病情無自愈傾向，最終需依靠活檢確診。

（3）系膜毛細血管性腎小球腎炎：臨床除有急性腎炎綜合征表現(xiàn)外，常伴有腎病綜合征，病情持續(xù)，無自愈傾向，8周內(nèi)不恢復(fù)。半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補體血癥。

（4）急進性腎小球腎炎：起病過程與急性腎炎相似，但病情急劇惡化，呈進行性少尿或無尿，較短時間內(nèi)即發(fā)展為急性腎功能衰竭，終至尿毒癥。腎活檢見大部分腎小球囊形成新月體為特征，可以明確診斷。

（5）慢性腎炎急性發(fā)作：病史隱匿，若為首次就診，易與急性腎炎相混淆。鑒別時應(yīng)注意詢問病史，其感染后發(fā)作的潛伏期多在3～5d以內(nèi)，貧血、低蛋白血癥明顯，腎功能持久損害，B超檢查腎體積縮小等，有助于慢性腎炎的診斷。

（6）全身性疾病腎損害：常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等，前者具有發(fā)熱、皮疹及多系統(tǒng)損害，后者具有皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛等癥狀，鑒別多無困難。急性全身性感染發(fā)熱極期，可有一過性蛋白尿及鏡下血尿，熱退后即恢復(fù)正常，元水腫及高血壓等，可幫助鑒別。

【治療】本病的發(fā)展有一定的自限性，其治療以休息和對癥治療為主。治療原則是清除鏈球菌感染，防治水鈉潴留引起的水腫、高血壓和心力衰竭，少數(shù)并發(fā)急性腎衰竭患者可用透析療法協(xié)助康復(fù)。

1．一般治療急性期應(yīng)臥床休息至肉眼血尿消失、水腫消退、血壓正常后可逐漸增加活動。急性期水腫或高血壓時飲食應(yīng)低鹽（＜3g／d），并富含維生素；腎功能正常無須限制蛋白攝入量，氮質(zhì)血癥時應(yīng)限制蛋白攝入，水腫、少尿患者須限制液體人量。

2．治療感染灶急性期常規(guī)使用青霉素80萬U肌內(nèi)注射，2／d，也可用較大劑量靜脈滴注，連用10～14d，青霉素過敏者可選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定（尿蛋白＜（+）、尿沉渣紅細胞＜10個／HP），扁桃體無急性炎癥時，可考慮做扁桃體切除術(shù)，術(shù)前術(shù)后應(yīng)用青霉素時間均應(yīng)＞2周。

3．對癥治療

（1）利尿：水腫明顯者，可給氫氯噻嗪25～50mg或環(huán)戌甲噻嗪0．25～0．5mg，2～3／d，療效差時可用襻利尿藥，如呋塞米20～100mg／d，分次口服或靜脈注射。一般不用儲鉀利尿藥和滲透性利尿藥。

（2）降壓：經(jīng)利尿后血壓仍高，可用p受體阻滯藥阿替洛爾1

2．5～25mg，2～3／d，可配合鈣離子拮抗藥如硝苯地平5～10mg，2～3／d，；無少尿和高血鉀者可使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，如卡普托利1

2．5～25mg，2～3／d或苯那普利5～10mg，1／d。若發(fā)生高血壓腦病，應(yīng)用硝普鈉快速降壓，同時，須注射甘露醇防治腦水腫等。

（3）控制心力衰竭：嚴(yán)重心力衰竭者可用降低心臟負荷的藥物硝普鈉或酚妥拉明，療效差時可用毛花苷C 0．2～0．4mg緩慢靜脈注射。

（4）急性腎衰竭的治療：少數(shù)患者發(fā)展為少尿型急性腎衰竭，可采用透析治療。

4．中醫(yī)辨證論治參照中醫(yī)“水腫”治療，急性期按照“陽水”辨證治療，恢復(fù)期按照“陰水”治療。

【預(yù)防】增強機體防御能力，預(yù)防鏈球菌感染，可降低急性腎炎的發(fā)病率。

對反復(fù)發(fā)生的咽炎、扁桃體炎要積極治療，盡早給予足量青霉素，并于2～3周內(nèi)密切觀察尿液變化，已患腎炎，務(wù)求治愈，以防遷延轉(zhuǎn)為慢性。

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