NSaID抑制胃癌生長機制新發(fā)現(xiàn)

美國Contreras等報告,非類固醇類抗炎藥(NSAID)通過阻斷缺氧條件下缺氧誘導因子1α(HIF-1α)的積聚及抑制血管生成,明顯抑制胃癌生長。

NSAID能夠降低胃癌發(fā)病率，但其機制尚未完全闡明。Contreras等推測,胃癌生長引起缺氧，從而導致HIF-1α的積聚，后者可激活編碼血管內皮生長因子(VEGF)的基因，VEGF是最強的血管生成刺激因子,而血管生成是腫瘤生長和轉移的必要條件。為此,Contreras等研究了NSAID是否能抑制：(1)缺氧誘導的HIF-1α在人類胃癌MKN-28細胞和胃微血管內皮細胞(GMEC)內的積聚;(2)缺氧誘導的體外GMEC的血管生成。

研究者將MKN-28細胞分別與賦形劑、0.5mmol吲哚美辛(非選擇性COX抑制劑)、100μmol NS-398(選擇性COX-2抑制劑)一起培養(yǎng)，在缺氧或不缺氧條件下培養(yǎng)16個小時。將GMEC和賦形劑、吲哚美辛或NS-398在缺氧條件下在Matrigel上培養(yǎng)1、3或6個小時。測定HIF-1α,分析離體血管生成,檢測VEGF濃度,觀察有或無VEGF受體抑制劑下，GMEC 細胞的增殖。

結果顯示,與不缺氧相比,缺氧顯著增加MKN-28細胞HIF-1α蛋白的表達(P

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