母乳喂養(yǎng)可預(yù)防白血病

母乳喂養(yǎng)可預(yù)防白血病

母乳喂養(yǎng)可預(yù)防白血病

美國明尼蘇達(dá)大學(xué)癌癥中心的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)調(diào)查表明，母乳哺育的嬰兒與牛奶哺育的嬰兒相比，前者患白血病的危險(xiǎn)性要比后者低30％。

這項(xiàng)新的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，母乳哺育的時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)白血病的預(yù)防效果就越明顯。母乳哺育的時(shí)間為1個(gè)月的嬰兒得白血病的危險(xiǎn)性可以減少21％；6個(gè)月以上的嬰兒得白血病的危險(xiǎn)性可降低30％。

上述結(jié)論是根據(jù)專家們對(duì)2200例被確診為急性白血病患兒的母親調(diào)查后得出的。

《健康時(shí)報(bào)》

成人型T細(xì)胞性白血病簡(jiǎn)介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4成人型T細(xì)胞性白血病的別名5分類6ICD號(hào)7流行病學(xué)8病因9發(fā)病機(jī)制 9.1調(diào)節(jié)蛋白Tax9.2HTLVⅠ感染者免疫功能降低9.3癌基因激活和抗癌基因失活 10成人T細(xì)胞白血病的臨床表現(xiàn)11成人T細(xì)胞白血病的并發(fā)癥12實(shí)驗(yàn)室檢查 12.1外周血12.2骨髓象12.3免疫表型12.4細(xì)胞遺傳學(xué)12.5病毒學(xué)檢查12.6生化檢查 13輔助檢查 13.1X射線13.2B超13.3病理檢查 14診斷 14.11.國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會(huì)議）14.22.ATL國外診斷標(biāo)準(zhǔn)（Schimoyama Metal，1991）14.33.ATL亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)（Gessaial，1992） 15鑒別診斷 15.1蕈樣霉菌病/sezary綜合征15.2T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血?。═CLL）15.3皮膚T細(xì)胞淋巴瘤 16成人T細(xì)胞白血病的治療 16.1化學(xué)治療16.2維A酸（全反式維甲酸）16.3干擾素16.4免疫治療16.5造血干細(xì)胞移植16.6溶骨病變和高鈣血癥處理 17預(yù)后18成人T細(xì)胞白血病的預(yù)防19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查21參考資料附：1治療成人型T細(xì)胞性白血病的中成藥2成人型T細(xì)胞性白血病相關(guān)藥物這是一個(gè)重定向條目，共享了成人T細(xì)胞白血病的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的成人T細(xì)胞白血病 已經(jīng)自動(dòng)替換為成人型T細(xì)胞性白血病 ，可點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 成人型T細(xì)胞性白血?。?*** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴細(xì)胞病毒感染引起的白血病[1]。是一種與人T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相關(guān)、發(fā)生于成人的特殊類型淋巴系統(tǒng)惡性克隆增殖性疾病，其病變主要發(fā)生在外周血淋巴細(xì)胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學(xué)者高月清提出，其臨床特征為肝、脾、淋巴結(jié)腫大、皮膚浸潤(rùn)、間質(zhì)性肺浸潤(rùn)及高鈣血癥。繼日本西南部發(fā)現(xiàn)本病之后，美國、加勒比海地區(qū)及其他國家也陸續(xù)報(bào)道本病存在。

成人型T細(xì)胞性白血病多依據(jù)臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對(duì)癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當(dāng)出現(xiàn)病情進(jìn)展或急性轉(zhuǎn)變時(shí)，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個(gè)月。

2疾病名稱 成人型T細(xì)胞性白血病

3英文名稱*** Tcell leukemia

4成人型T細(xì)胞性白血病的別名 成人T細(xì)胞性白血病；成人T細(xì)胞白血病； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人型T細(xì)胞性白血病/淋巴瘤

5分類 血液科 > 白細(xì)胞疾病 > 白血病

腫瘤科 > 血液系統(tǒng)疾病 > 白血病

6ICD號(hào) C91.5

7流行病學(xué) HTLVⅠ是導(dǎo)致成人型T細(xì)胞性白血病的最直接原因，其主要流行地區(qū)位于日本南部（如九州、四國、沖繩等地）、加勒比海地區(qū)和南、中、北美洲周圍國家的一些特殊地區(qū)以及非洲撒哈拉沙漠以南地區(qū)。我國臺(tái)灣地區(qū)也曾出現(xiàn)過HTLVⅠ感染小流行。國內(nèi)曾于1982～1988年調(diào)查全國28個(gè)省市自治區(qū)13252份血清，發(fā)現(xiàn)19例HTLVⅠ抗體陽性者，HTLVⅠ感染發(fā)生率為143/10萬人口。在19例陽性感染病例中，9例與日本人密切相關(guān)，10例無關(guān)。國內(nèi)不同地區(qū)HTLVⅠ感染發(fā)生率亦不盡相同，福建省部分沿海地區(qū)HTLVⅠ感染率明顯高于內(nèi)地其他地區(qū)。對(duì)1703人進(jìn)行HTLVⅠ抗體檢測(cè)，陽性檢出率為2.3%，其中ATL患者的陽性率高達(dá)7l%。迄今為止，全世界各地均有散發(fā)HTLVⅠ感染和ATL病例報(bào)道。

HTLVⅠ感染者平均年齡在日本為57.6歲，隨著時(shí)間的推移，患者平均年齡增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年齡則較低，平均45歲左右。在疾病流行地區(qū)，70歲以前隨著年齡增長(zhǎng)，HTLVⅠ的流行明顯增加，70歲以后，流行趨勢(shì)總體下降。男女性別的比例各家報(bào)道不一，總體較為接近。

ATL的流行與HTLVⅠ感染在人群中流行密切相關(guān)，HTLVⅠ多經(jīng)過20～30年漫長(zhǎng)潛伏期后發(fā)病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗體陽性者中有1人罹患ATL，大量資料表明，HTLVⅠ陽性者發(fā)生ATL的終生累及危險(xiǎn)范圍是0.5%～7%，多數(shù)在3%～7%之間。有報(bào)道男性危險(xiǎn)性高于女性。

HTVⅠ感染傳播方式主要有以下3種途徑：①母親直接傳給子女，其中以母乳喂養(yǎng)最多見，臍血和唾液傳播也存在可能性，但因臍血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗體本身存在自身缺陷，故真正以這兩種途徑傳播者較為少見；②性傳播，多由性生活引起HTLVⅠ傳播，男性傳給女性較常見，女性傳給男性者相對(duì)較少見；③血源途徑傳播，以輸血、血液制品及吸毒者共用注射針頭傳播較多見。

8病因 ATL的發(fā)生與人類T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有關(guān)，患者血清HTLVⅠ檢查陽性。高發(fā)區(qū)是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLVⅠ抗體陽性，其他地方的發(fā)病率很低。如何把日本高發(fā)區(qū)和其他地區(qū)的發(fā)病聯(lián)系起來還不清楚。

研究表明宿主易感性和（或）共同的環(huán)境條件與HTLVⅠ感染有關(guān)，家族成員HTLVⅠ抗體陽性率是無關(guān)正常人群的3～4倍。在抗體陽性、臨床正常的患者血清中可分離出HTLVⅠ病毒。

9發(fā)病機(jī)制 HTLVⅠ感染后尚需長(zhǎng)時(shí)間潛伏期才可能最終導(dǎo)致少數(shù)人罹患ATL這本身說明ATL發(fā)病的復(fù)雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發(fā)病機(jī)制，諸多資料表明，ATL發(fā)病可能與以下機(jī)制有關(guān)。

9.1調(diào)節(jié)蛋白Tax

在HTLVⅠ原病毒末端，存在一種長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTRs），LTRs含有病毒的調(diào)節(jié)部分，包括啟動(dòng)子序列，由U3、R和U5（獨(dú)特3′端、重復(fù)、5′端）序列所組成。Tax主要功能是通過5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的轉(zhuǎn)錄功能從而調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，其激活病毒和細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄至少通過兩個(gè)不同的宿主轉(zhuǎn)錄因子途徑，分別涉及CAMP反應(yīng)成分蛋白，激活轉(zhuǎn)錄因子（ATF）及轉(zhuǎn)錄因子NF/κB/CRel家族。Tax在ATL發(fā)病中可能存在以下作用：①激活I(lǐng)L2啟動(dòng)子及IL2Rα亞單位， *** T細(xì)胞自主分泌生長(zhǎng)，甚至啟動(dòng)T細(xì)胞永生化的形成，終至ATL的發(fā)生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）。ATL細(xì)胞釋放出這些細(xì)胞因子，可引起一系列的病理表現(xiàn)：IL2和IL2Ra可導(dǎo)致T細(xì)胞的活化和增殖，獲得自律性生長(zhǎng)；PTHrP可 *** 破骨細(xì)胞，使患者表現(xiàn)為高鈣血癥；cfos基因可能參與T細(xì)胞的增殖。②Tax能加速細(xì)胞增殖周期中G1期的進(jìn)展并促進(jìn)其進(jìn)入S期，表達(dá)Tax的細(xì)胞增殖周期變短。細(xì)胞生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)增快，這與HⅡⅣ一Ⅰ相關(guān)疾病的發(fā)生可能有關(guān)；③Tax介導(dǎo)的NFκB活性改變。在腫瘤發(fā)生中可能有一定作用。

9.2HTLVⅠ感染者免疫功能降低

Tax可使激活轉(zhuǎn)化因子β1，（TGFβ1）表達(dá)水平升高，而后者對(duì)人細(xì)胞及體液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染細(xì)胞后，可出現(xiàn)由病毒編碼的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原決定簇，導(dǎo)致免疫功能紊亂，機(jī)體防御能力下降，為腫瘤的發(fā)生、發(fā)展創(chuàng)造了條件。

9.3癌基因激活和抗癌基因失活

盡管HTLVⅠ并不編碼癌基因，但順式激活機(jī)制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能與起動(dòng)惡性轉(zhuǎn)化有關(guān)。

另一個(gè)繼發(fā)性事件是p53的突變。p53是核磷酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突變致活性喪失在許多惡性疾病中均已發(fā)現(xiàn)，ATL也不例外。許多急性ATL患者均檢出p53突變，而慢性ATL患者則極少出現(xiàn)這一突變現(xiàn)象。有資料表明，p53突變與ATL發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)。但最近Portis等研究后認(rèn)為，p53基因功能失活并不引起腫瘤發(fā)生，但可能有促進(jìn)腫瘤晚期惡性增殖效應(yīng)。

外周血中可見許多花瓣樣或多形核淋巴細(xì)胞（花細(xì)胞）。這類淋巴細(xì)胞大小不等，細(xì)胞核呈多形性改變，扭曲、畸形或分葉狀，核凹陷較深，呈二葉或多葉，或呈棒球狀、手套狀、折疊呈花瓣?duì)?，故也稱花細(xì)胞。細(xì)胞化學(xué)染色可見過氧化酶陰性，酸性磷酸酶及β葡萄糖醛酸酶陽性。免疫標(biāo)記檢查證實(shí)花細(xì)胞為成熟T淋巴細(xì)胞。

皮膚損害多為大量異常淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)所致。2/3皮膚病變患者存在局灶性表皮浸潤(rùn)和Pautrie微小膿腫。此外，在淋巴結(jié)、肝臟、脾臟、肺部、胃腸道也可出現(xiàn)大量異常淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，表現(xiàn)為相關(guān)臟器腫大及功能障礙。

ATL出現(xiàn)大量異常淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)與血漿中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平增加有關(guān)。資料表明，ATL細(xì)胞系表達(dá)VEGF mRNA，并分泌到細(xì)胞外環(huán)境中。同時(shí)，ATL細(xì)胞系也表達(dá)VEGF受體Flt1（fms樣酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF僅能與Flt1表達(dá)細(xì)胞有效結(jié)合，致使ATL細(xì)胞趨化活性增強(qiáng)，造成ATL細(xì)胞浸潤(rùn)組織和器官。

10成人型T細(xì)胞性白血病的臨床表現(xiàn) ATL患者的臨床表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為白血病樣的急性型、淋巴細(xì)胞增生的淋巴瘤型、預(yù)后較好的慢性型和冒煙狀態(tài)（隱襲型）。

幾乎所有患者均有淋巴結(jié)腫大。許多患者有廣泛的淋巴結(jié)病，大多數(shù)有腹膜后淋巴結(jié)腫大，但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

約2/3的患者可發(fā)生皮膚受累，大多數(shù)皮膚浸潤(rùn)患者可見局灶性的ATL細(xì)胞浸潤(rùn)或波特利埃微膿腫（Pautrier microabscesses）。

各型的主要臨床表現(xiàn)

1.急性型：患者中位年齡為40歲。典型的表現(xiàn)為：發(fā)病很急，主要是迅速進(jìn)展的皮膚損害、高鈣血癥，或兩者并存。皮膚損害多種多樣，如散在分布的瘤塊、融合的小結(jié)節(jié)、斑塊、丘疹、非特異性紅斑等。高鈣血癥患者常表現(xiàn)為乏力、表情淡漠、精神錯(cuò)亂、多尿、煩渴。

2.慢性型：可有淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大，皮膚及肺浸潤(rùn)，無高鈣血癥，無中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨、胃腸道浸潤(rùn)，無腹水及胸腔積液。

3.淋巴瘤型：淋巴結(jié)組織學(xué)證明為淋巴結(jié)病，無白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。

4.冒煙型：皮膚損害為其特征，可表現(xiàn)為紅斑、丘疹、結(jié)節(jié)?？捎蟹谓?rùn)。一般無高鈣血癥，淋巴結(jié)腫大、肝脾大和骨髓浸潤(rùn)均較輕微；無中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤(rùn)。

11成人型T細(xì)胞性白血病的并發(fā)癥 感染是最常見的并發(fā)癥，可繼發(fā)于細(xì)菌，真菌及卡氏肺囊蟲感染。

12實(shí)驗(yàn)室檢查

12.1外周血

與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細(xì)胞數(shù)常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細(xì)胞占10%～90%，淋巴細(xì)胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。

12.2骨髓象

淋巴細(xì)胞可少于30%，也可多于60%。見到多形核淋巴細(xì)胞是本病特征之一，約占外周血10%以上。細(xì)胞化學(xué)見PAS陽性，酸性磷酸酶陽性，TdT陰性，過氧化物酶陰性。

12.3免疫表型

最常見的表型為CD4CD8，但部分患者表現(xiàn)CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL細(xì)胞常見復(fù)合表達(dá)為CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。

12.4細(xì)胞遺傳學(xué)

ATL無單一突出的染色體易位，但有28%累及14號(hào)染色體上q32，15%累及q11。7號(hào)染色體三倍體、6q、13q、14q+、3p+也較為常見。

12.5病毒學(xué)檢查

用酶標(biāo)免疫分析法或間接免疫熒光試驗(yàn)可檢測(cè)抗HTLVⅠ抗體；用RTPCR方法可檢測(cè)腫瘤細(xì)胞HTLVⅠ病毒RNA表達(dá)，尤其HTLV原病毒DNA陽性對(duì)本病診斷意義較大；用PCR技術(shù)檢測(cè)HTLVⅠ前病毒負(fù)荷，有利于早期評(píng)估ATL瘤負(fù)荷。

12.6生化檢查

高鈣血癥、GOT、GPT、LDH、膽紅素、堿性磷酸酶升高。

13輔助檢查

13.1X射線

胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤(rùn)，骨髂X射線平片常有溶骨性損害。

13.2B超

淺表淋巴結(jié)腫大，腹膜后淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大者可提示。

13.3病理檢查

淋巴結(jié)，皮膚活檢可見ATL細(xì)胞浸潤(rùn)。

14診斷

14.11.國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年全國部分省市ATL協(xié)作會(huì)議）

（1）白血病的臨床表現(xiàn)：①發(fā)病于成年人；②有淺表淋巴結(jié)腫大，無縱隔或胸腺腫瘤。

（2）實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血白細(xì)胞常增高，多形核淋巴細(xì)胞（花細(xì)胞）占10%以上；屬T細(xì)胞型，有成熟T細(xì)胞表面標(biāo)志；血清抗HTLVⅠ抗體陽性。

14.22.ATL國外診斷標(biāo)準(zhǔn)（Schimoyama Metal，1991）

（1）組織學(xué)及（或）細(xì)胞化學(xué)證明為淋巴細(xì)胞白血病伴T細(xì)胞表面抗原（主要為CD2、CD3、CD4）。

（2）外周血必須有異常T淋巴細(xì)胞，包括典型成人T淋巴白血病細(xì)胞（亦稱花細(xì)胞及小而成熟的T細(xì)胞，細(xì)胞核有切入的凹陷或分葉核）。

（3）抗人類T淋巴細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗體陽性。

14.33.ATL亞型的診斷標(biāo)準(zhǔn)（Gessaial，1992）

（1）冒煙型：

①外周血異常T細(xì)胞≥5%。

②淋巴細(xì)胞總數(shù)正常。

③無高血鈣，LDH≤1.5×正常值。

④無淋巴結(jié)??；無肝、脾、CNS、骨、胃腸道受累。

⑤無腹腔積液或胸腔積液。

⑥可有皮膚及肺損害。

⑦如果異常T細(xì)胞＜5%，應(yīng)有組織學(xué)證實(shí)的皮膚及肺損害。

（2）慢性型：

①淋巴細(xì)胞絕對(duì)數(shù)增加（≥4×109/L）伴T細(xì)胞＞3.5×109/L，包括異常T細(xì)胞和偶有花瓣形細(xì)胞。

②無高血鈣,LDH≤2×正常值。

③無CNS、骨、胃腸道受累，無胸腔積液或腹水。

④可有淋巴結(jié)和脾、肝、肺、皮膚受累。

（3）淋巴瘤型：

①無淋巴細(xì)胞增加，伴異常淋巴細(xì)胞≤1%。

②組織學(xué)上陽性淋巴結(jié)病變。

（4）急性型：

①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表現(xiàn)及淋巴結(jié)腫大病變。

②有組織學(xué)和（或細(xì)胞學(xué)證實(shí)的T淋巴細(xì)胞腫瘤。

③除淋巴瘤ATL外，外周血應(yīng)有異常T淋巴細(xì)胞，包括典型的“花瓣”細(xì)胞以及小的有切跡和分葉核成熟T淋巴細(xì)胞。

④LTHV1 抗體陽性。

15鑒別診斷

15.1蕈樣霉菌病/sezary綜合征

蕈樣霉菌病/sezary綜合征（MF/SS）是一種分化成熟的T細(xì)胞惡性疾病。與ATL相似，二者均有皮膚浸潤(rùn)病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類中，二者均歸類于成熟（外周）T細(xì)胞腫瘤，區(qū)別點(diǎn)在于：①ATL白血病細(xì)胞一般不浸潤(rùn)表皮；②ATL細(xì)胞與典型sezary細(xì)胞形態(tài)不同，前者細(xì)胞核多呈分葉核改變；③ATL常累及骨髓；④ATL臨床過程比MF/SS更具侵襲性。

15.2T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血?。═CLL）

T細(xì)胞慢性淋巴細(xì)胞白血?。═CLL）也是一種成熟T細(xì)胞惡性腫瘤，與ATL區(qū)別在于：①ATL細(xì)胞形態(tài)與TCLL細(xì)胞形態(tài)不同；②ATL臨床進(jìn)展具有侵襲性；③ATL患者HTLVⅠ抗體為陽性，而TCLL則為陰性。

15.3皮膚T細(xì)胞淋巴瘤

多有慢性的前期病癥,發(fā)病較緩與HTLV1感染無關(guān)。

16成人型T細(xì)胞性白血病的治療 成人型T細(xì)胞性白血病多依據(jù)臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對(duì)癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當(dāng)出現(xiàn)病情進(jìn)展或急性轉(zhuǎn)變時(shí)，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學(xué)、生物學(xué)等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個(gè)月。

16.1化學(xué)治療

最常用的治療方案為VEPA方案（長(zhǎng)春新堿1mg/周，連用6周；環(huán)磷酰胺300mg/d，第8、22、29天；潑尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）應(yīng)用此方案治療322例患者，完全緩解7l例（22%）。經(jīng)典的CHOF方案療效也不理想，59例中有10例（17%）完全緩解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治療效果均不理想。近來，日本學(xué)者采用LSG15方案（7個(gè)周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒細(xì)胞生長(zhǎng)因子（GCSF）治療96例進(jìn)展期ATL患者，完全緩解33例（35.5%），部分緩解42例（45.2%），中位生存時(shí)間13個(gè)月，2年無病生存率達(dá)31.3%，明顯高于其他化療方案。目前，化療仍是治療進(jìn)展期ATL的主要手段。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

16.2維A酸（全反式維甲酸）

維A酸（ATRA）可能影響或阻斷ATL細(xì)胞Tax/NFKB信號(hào)通道，目前已用于化療耐藥的ATL患者臨床治療，臨床療效有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

16.3干擾素

干擾素2b可用于ATL治療，惟單用療效欠佳。近來，已有數(shù)篇報(bào)道干擾素α2α2b與抗病毒藥齊多夫定（疊氮胸苷）合用治療ATL患者并獲得一定療效。White等采用干擾素α2α2b 250萬～1000萬U,皮下注射，1次/d和齊多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治療ATL患者18例，除6例無法評(píng)價(jià)療效外，其中1例完全緩解持續(xù)21.6月，2例部分緩解分別持續(xù)3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治療15例既往已接受各種治療ATL患者，其中8例獲完全緩解或部分緩解，另7例無效。

16.4免疫治療

IL2R（Tac）的單克隆抗體可用于ATL治療。臨床資料表明，抗Tac治療20例ATL者，1例有短暫不肯定緩解。4例部分緩解，2例完全緩解?？筎ac也可與免疫放射性核素（90Y）交聯(lián)，用于治療ATL患者，在15例接受治療者中，8例部分緩解，2例完全緩解。

16.5造血干細(xì)胞移植

Utsunomiya等用異基因造血干細(xì)胞移植（alloHSCT）治療10例ATL患者，其中9例供者為親緣，1例無關(guān)供髓者，中位無病生成期為17.5月，表明allo HSCT用于ATL治療可獲一定療效。

16.6溶骨病變和高鈣血癥處理

有溶骨病變和高鈣血癥，可用帕米膦酸二二鈉90mg， 靜注，每月1次。

17預(yù)后 成人型T細(xì)胞性白血病預(yù)后極差。日本淋巴瘤研究組報(bào)道854例ATL患者，中位隨訪時(shí)間（從診斷時(shí)計(jì)算）為14個(gè)月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期僅6個(gè)月，2年和4年預(yù)期存活率為28%和12%。提示不良預(yù)后有關(guān)的因素有：①一般狀況不佳；②高乳酸脫氫酶血癥；③年齡＞40歲；④多部位受累；⑤高鈣血癥；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。

18成人型T細(xì)胞性白血病的預(yù)防 成人型T細(xì)胞性白血病的感染傳播途徑清楚，主要通過母嬰、血液及性接觸。所以預(yù)防措施應(yīng)該做到以下幾點(diǎn)：

1.開展有關(guān)性病防治的健康教育。

2.提倡安全的性行為，積極宣傳使用安全套。

3.開展HTLV1母嬰傳播的預(yù)防，避免母嬰喂養(yǎng)，以減少嬰兒感染。

4.使用血液、血液或分及血液制品時(shí)，必須嚴(yán)格檢測(cè)，避免不必要的注射，輸血和使用血液制品。

19相關(guān)藥品 氧、葡萄糖、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺、潑尼松、阿霉素、維A酸、干擾素、齊多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二鈉

20相關(guān)檢查

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/62163.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 哪些兒童智商高(小孩智商高的表現(xiàn))

下一篇: 母乳喂養(yǎng)的嬰兒可預(yù)防高血壓