慢性腎盂腎炎中藥方劑
醫(yī)案日記
2023-06-10 03:57:33
慢性腎盂腎炎中藥方劑
中藥處方（一）
【辨證】脾腎陽虛
。
【治法】溫腎健脾
，利水消腫，填精養(yǎng)血
。
【方名】加味四白湯。
【組成】白僵蠶9克
，白果5粒（打碎）
，白茅根30克，桑白皮9克
，地膚子15克
，黃芪30克，當歸15克
，熟地12克
，阿膠9克，肉桂5克
。
【用法】水煎服
，每日1劑，日服2次
。
【出處】卯時江方
求治慢性腎性高血壓中藥方？先謝謝了！
直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10％
，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分
。其中腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓
，在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半
。而由其它單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實質性高血壓
，幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓
。各種腎臟病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響
、造成腎實質缺血的程度及病變的范圍等有關
。一般腎小球腎炎
。狼瘡腎、先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛
，可伴有血管病變或腎缺血
，故常出現(xiàn)高血壓，而腎結石及腎益腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機會較少
。不同病理類型的腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機會亦不相同
，如微小病變和膜性腎病很少有高血壓，而股增殖性腎炎
、局灶性節(jié)段性腎小球硬化極易出現(xiàn)高血壓
。此外，腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關
。腎功能減退血壓趨于升高
，腎功能衰竭后期80％以上伴有高血壓。
腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多
，如水鈉潴留導致的血容量增加
，腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用系統(tǒng)增加，腎內降壓物質如前列腺素
、緩激肽分泌減少
，活性減弱；交感神經(jīng)興奮性增高
，致使全身小動脈痙攣
；可交換鈉與腎素關系異常等。其中以前2種因素最為重要
。根據(jù)前2種因素不同
，腎性高血壓分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓。
1
、容量依賴型高血壓：腎實質損害后
，腎臟處理鈉、水的能力減退
。當攝入量超過機體的排泄能力時，即出現(xiàn)水鈉潴留
。水鈉潴留如主要在血管內
，使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓
。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加
，血管壁增厚，彈性降低
，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強
，并使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高
，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。
2
、腎素依賴型高血壓：其發(fā)病機理為腎動脈狹窄
，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤
，均能使球旁細胞釋放大量腎素
，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓
。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多
，導致鈉水潴留，使血容量增加而產生高血壓
。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少
。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現(xiàn)
。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發(fā)病機理中存在著明顯的差異
，其預后也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈
，一般早中期治療效果較好
。
腎實質性高血壓可見于急性腎炎、慢性腎炎
、狼瘡性腎炎
，以用各種原因引起的腎功能衰竭期。雖然腎性高血壓為腎臟疾病所致但血壓升高反過來又對腎臟產生不良影響
。但一過性的高血壓
，如急性腎炎時出現(xiàn)的高血壓，往往對腎功能影響不大
，而且治療起來也比較容易
。而持續(xù)性的中、重度高血壓則可以加速腎功能的惡化
。臨床上我們所見到的慢性腎炎高血壓型的預后就較普通型差
；慢性腎衰患者血壓升高是腎功能惡化的重要因素。因此積極有效地控制腎臟病患者的高血壓是十分重要的
。那么為什么腎臟病患者伴有高血壓者預后較差呢
？這是由于持續(xù)性中、重度高血壓會使腎小動脈痙攣
、硬化
，使腎小球毛細血管硬化加速，腎單位毀損加快
，腎功能呈惡化趨勢明顯
；同時由于血壓升高還會導致嚴重的心
、腦并發(fā)癥。雖然積極控制血壓十分重要
，但也不能因此認為把血壓降得越低越好
。對于慢性腎衰患者的高血壓一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。這樣既能保證腎臟的血流量
，維護腎小球的濾過率
，又不至于因血壓高使腎小動脈、腎小球毛細管硬化加速
。
腎性高血壓降壓藥物治療選擇
當腎臟發(fā)生腎實質或腎血管病變時
，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧
，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質
，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶
，進入血液循環(huán)后
，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I (10 肽)，并無升壓作用
。血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)在血管緊張素轉換酶的作用下
，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ(8肽)
，進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ(7肽)
。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高
。其升壓作用比去甲腎上腺素強15～25倍
。另外，血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶
，促使醛固酮分泌增加
，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性
。血管緊張素Ⅱ使血壓升高
，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重
，腎內對抗高血壓的物質
，如緩激肽、前列腺素生成減少
，這樣相互影響，使血壓持續(xù)升高
。
針對腎性高血壓的發(fā)病機制
，在藥物選擇方面
，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈
，改善腎臟供血供氧的藥物
，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用
。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種：
(1) 抑制腎素活性的藥物
，如可樂定，甲基多巴等
。
(2) 血管緊張素轉換酶抑制劑
，如卡托普利，依那普利
，培哚普利(雅施達)
，苯那普利拉(洛汀新)等。
(3) 改善腎臟供血供氧
，減少腎素釋放的藥物
，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪
，長壓定等
。
(4) β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑
，可抑制腎素分泌
，對高腎素型高血壓效果好，如心得安
、氨酰心安
、美多心安等。
(5) 鈣拮抗劑
，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力
，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水潴留
，甚至還有利尿效應
，如硝苯吡啶，拜心通
，洛活喜等
。
利尿劑，一般用噻嗪類
，若腎功能明顯受損
，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。
對于較頑固的高血壓
，可聯(lián)合應用數(shù)種作用不同的降壓藥
，以加強療效，減少副作用
。
繼發(fā)性高血壓的病因學
腎臟疾病
1.腎動脈病(狹窄
、硬化、栓塞
、系統(tǒng)性紅斑狼瘡
、結節(jié)性動脈周圍炎和其他膠原病等)。
2.腎實質病(腎小球腎炎
、腎盂腎炎
、腎盂積水、多囊腎
、腎腫瘤
、腎結石等)。
3.腎周圍病(腎周圍炎
、腫瘤等)
。
4.輸尿管病(尿道炎癥、腫瘤或結石阻塞等)
。
5.其他(糖尿病
、先天性疾病等)。
心血管疾病
1.主動脈瓣關閉不全
2.主動脈縮窄
3.主動脈血栓性狹窄
4.紅細胞增多癥
內分泌疾病
1.甲狀腺功能亢進
2.嗜鉻細胞瘤
3.皮質醇增多癥
4.原發(fā)性醛固酮增多癥
5.腎上腺生殖腺綜合征
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病
1.腦腫瘤
2.延髓型脊髓 灰質炎
3.格林-巴利綜合征
4.任何原因引起的顱內壓升高
其他
1.精神型
2.藥物性(口服避孕藥
、甘草
、擬交感神經(jīng)藥、包括滴鼻劑及栓劑)
3.子癇
4.肢端肥大癥
5.高血鈣癥
對于繼發(fā)性高血壓
，治愈了引起高血壓的疾病
，多數(shù)病人的血壓可降至正常。
睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓
睡眠呼吸暫停綜合征（Sleep Apnea Sydrome,SAS）是一種常見的睡眠呼吸障礙疾患
，隨著研究的深入
，近年來人們發(fā)出SAS尤其是阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）與高血壓的關系密切。
SAS是指每晚7個小時睡眠中
，呼吸暫停（口和鼻氣流停止至少10秒以上）反復發(fā)作在30次以上
，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（Apnea Hypoventilation Index,AHI）≥5（低通氣是指呼吸氣流低于正常氣流50%以上），每次持續(xù)時間≥10秒
，并伴有4%以上血氧飽和度下降者
。
SAS分為三型：①阻塞型：指鼻和口腔無氣流，但胸
、腹式呼吸仍然存在
，臨床上最為常見
。②中樞型：指鼻和口腔氣流與胸、腹式呼吸運動同時暫停
。③混和型：指一次呼吸暫停過程中
，開始時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停
。
國外流行病學研究表明，OSAS與高血壓具有很強的相關性
，至少30%的高血壓患者合并OSAS
，50%以上的OSAS患者有高血壓。現(xiàn)認為OSAS是獨立于年齡
、體重
、飲食、遺傳等原因的高血壓發(fā)病因素之一
，是高血壓發(fā)展的重要危險因素
。
OSAS引起持續(xù)高血壓的原因尚未完全清楚，可能與下列因素有關：①反復你氧血癥和高碳酸血癥激活化學感受器和交感神經(jīng)
，使兒茶酚胺釋放出增加
。在長期兒茶酚胺的作用下，血管平滑肌發(fā)生重構和肥厚
；②心血管系統(tǒng)（包括體液平衡）對呼吸暫停時胸內壓顯著波動產生了適應性調節(jié)
；③由于睡眠結構的破壞導致的非特異性緊張作用。在上述諸多因素中
，夜間反復發(fā)作的低氧血癥最為重要
。
OSAS合并高血壓的診斷：首先是提高認識，臨床上對高血壓患者在尋找常見的繼發(fā)性因素的同時應想到OSAS的可能
。對于夜間打鼾
、白天嗜睡的患者尤應重視；其次是進行一些必要的輔助檢查
，如多導睡眠儀（PSG）和24小時動態(tài)血壓監(jiān)測等
。這些對明確診斷至為重要。
對于確定OSAS合并高血壓的患者應積極治療
，但究竟如何治療才能取得最佳效果
，目前還在探索。一般認為
，比較全面的治療應包括幾下幾個方面：
去除病因 許多疾病均可引起OSAS
，故對每一位患者應仔細尋找原因并盡可能去除，這樣既有助于OSAS的治療
，也有利于高血壓的治療
。
藥物治療 近年來國外對OSAS合并高血壓的藥物治療進行了一系列研究，結果不盡一致。多數(shù)試驗表明
，①血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）比較適合于OSAS合并高血壓的治療
，它具有良好的降壓谷/峰比值，特別是對于患者不同睡眠時相的血壓都有較好的降壓作用
，對糾正患者血壓晝夜節(jié)律紊亂具有良好的影響
；②鈣通道阻滯劑（CCB）雖有一定的治療作用，但對快速眼動睡眠期的血壓無明顯降低作用
，且副作用相對較多
；③β受體阻滯劑、利尿劑與CCB對OSAS睡眠時血壓的影響作用相似
，但β受體阻滯對睡眠本身有不良影響
；利尿劑副作用較多；④可樂定一類的降壓藥物可加重睡眠呼吸紊亂
，故不宜選用
。
無創(chuàng)性通氣 包括經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣（nCPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）等。國內有學者觀察18例長期用nCPAP治療的OSAS患者
，其中12例（66.5%）合并有高血壓
，結果6例（50%）經(jīng)nCPAP治療后血壓恢復正常，并停服降壓藥
，BiPAP治療也有效
，且耐受性較好。
手術治療 包括咽成形術
、氣管切開造口術等
，有文獻報告手術糾正OSAS后，部分患者的高血壓也得以糾正
，其遠期療效尚待進一步觀察
。
大多數(shù)癥狀性高血壓的發(fā)病原因是清楚的，其常見的原因有：
(1)腎臟疾病 由腎臟疾病引起的癥狀性高血壓稱腎性高血壓
。而引起腎性高血壓的疾病有三類：①腎實質病變
，以急性或慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎為最常見
，其次為先天性腎臟疾病
，如多囊腎、馬蹄腎
、腎發(fā)育不全等
。代謝性疾病所致的腎臟病變，如糖尿病性腎病
、腎淀粉樣變
、痛風性腎病以及腎結石
、腎結核、腎外傷等也常引起血壓升高
。②腎血管疾病
，各種原因引起的腎動脈或其分支狹窄，如腎動脈粥樣硬化
、肌纖維增生
，縮窄性大動脈炎，腎靜脈血栓及腎動脈瘤等
。③尿路梗阻性疾病如尿路結石
、腎臟腫瘤及各種原因導致的尿路受壓。
(2)內分泌疾病 常見的有嗜鉻細胞瘤
，原發(fā)性醛固酮增多癥，皮質醇增多癥
，垂體前葉功能亢進及某些類型的腎上腺變態(tài)綜合征
。
(3)血管病變 如先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎。
(4)顱腦病變 如腦部創(chuàng)傷
、腦腫瘤
、腦干感染等。
(5)妊娠高血壓綜合征 高血壓是妊娠高血壓綜合征的主要表現(xiàn)之一
，多在妊娠晚期出現(xiàn)血壓升高
。
藥源性高血壓 如女性口服避孕藥，長期應用腎上腺皮質激素等
，?div id="jfovm50" class="index-wrap">？砂l(fā)生高血壓。
(7)其他 如結締組織病
，高原心血管病及女性絕經(jīng)期前后
，常有血壓升高表現(xiàn)。肢端肥大癥及高血鈣癥可伴有高血壓
。
所謂腎血管性高血壓
，是指各種原因引起的腎動脈或其主要分支的狹窄或閉塞性疾病，引起腎血流量減少或缺血所致的高血壓
。若能及時解除狹窄或閉塞
，高血壓可以逆轉。它與原發(fā)性高血壓合并腎小動脈硬化所致的廣泛腎小動脈阻塞不同
，這種阻塞不能解除
。
腎血管性高血壓常由腎動脈粥樣硬化，多發(fā)性大動脈炎
，腎纖維肌性結構不良
，以及腎動脈周圍病變的壓迫所引起
。腎動脈粥樣硬化與動脈硬化閉塞癥一樣，也是全身性疾病的一部分
，多見于中老年人
，以男性病人較多，并常伴有血脂增高和糖尿病
，病變多累及腎動脈開口處
。多發(fā)性大動脈炎好發(fā)于年輕女性，臨床上常表現(xiàn)一側或雙側橈動脈搏動減弱或消失
，頸部或上腹部聞及血管雜音
。而腎動脈纖維肌性結構不良也好發(fā)于年輕女性，但一般只累及腎動脈及其分支
，當然也可涉及到其他動脈
，可是比較少見。
腎血管性高血壓的發(fā)病機理
，是由于腎動脈的狹窄或閉塞
，腎臟血流量不足，腎缺血
，腎內血壓下降
，可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多
，該物質可使全身血管收縮
，血壓升高；另一方面
，醛固酮分泌增多
，鈉與水潴留，導致血壓升高
。腎缺血時腎內抗高血壓物質
，如緩激肽，前列腺素生成減少
，反過來
，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎缺血
，這樣相互影響
，就使血壓持續(xù)升高。
腎血管性高血壓約占所有高血壓病人的5%～10%
，臨床上主要表現(xiàn)血壓持續(xù)升高
，尤以舒張壓增高更明顯，用一般降壓藥物治療很難控制
，常伴有心血管病變
，如冠心病等
。由于血壓升高，還常出現(xiàn)頭暈頭痛
，胸悶心悸
，惡心嘔吐及視力減退等癥狀。此外
，腰痛也是較常見癥狀
，部分病人有血尿或蛋白尿，嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭
，腎功能不全
，營養(yǎng)不良等腎病綜合征表現(xiàn)。如果治療及時
，腎臟供血改善后
，以上癥狀可以消失。
腎血管性高血壓以手術治療為主
，如腹主動脈——腎動脈搭橋術
、腎動脈成形術、腎動脈內膜剝脫術或介入性治療等
。可根據(jù)病人的具體情況
，選以上手術方法的一種
，如無法施行以上手術，或已經(jīng)確定患側的腎臟已無功能
，而且對側腎臟功能良好者
，可做患腎切除術。
腎血管性高血壓應做的檢查?
由于腎血管性高血壓缺乏明確的臨床特點
，故要進一步診斷
，須行實驗室檢查和放射線檢查。
目前臨床上常做的檢查
，如排泄性尿路造影以觀察腎臟大小
、顯影情況、腎盞
、腎盂加輸尿管的解剖形象及功能狀況
；分腎功能試驗，直接檢測各側腎臟的具體功能
；放射性同位素檢查
，也是了解每側腎臟功能的一種良好的篩選手段；腎素活性測定
，則不僅有助于診斷
，也是決定手術適應證和預測療效的重要依據(jù)
。但最重要的檢查，還是腹主動脈—腎動脈造影術
。通過造影可以觀察腹主動脈
、腎動脈及其分支和腎實質的顯影形象，從而明確腎動脈狹窄或閉塞的范圍和程度
，并為制定正確的手術方法提供依據(jù)
。
慢性腎盂腎炎
腎盂腎炎有急性的腎盂腎炎和慢性的腎盂腎炎，如果是急性的腎盂腎炎
，那么腎盂腎炎還沒有那么嚴重
，如果是慢性的腎盂腎炎，那么腎盂腎炎是比較嚴重的
，因此對于慢性腎盂腎炎要重視起來
，接下來我們具體了解一下慢性腎盂腎炎的相關知識吧。
慢性腎盂腎炎最主要的診斷依據(jù)是
腎盂腎炎有些是慢性的腎盂腎炎
，那么慢性腎盂腎炎最主要的診斷依據(jù)是什么呢
？
慢性腎盂腎炎的診斷依據(jù)為：尿路感染病史在1年以上，而且持續(xù)有細菌尿或頻繁復發(fā)者
；經(jīng)治療癥狀消失后
，仍有腎小管功能減退者（如腎濃縮功能差、尿比重低
、酚紅排泄率下降等）
；X線造影證實有腎盂腎盞變形，腎影不規(guī)則甚至縮小
。若缺乏這些明顯的證據(jù)
，要確診則比較困難。
慢性腎盂腎炎可靠的診斷依據(jù)為泌尿系的影像學檢查
，其中包括腎臟彩超證實的雙腎外形凹凸不平且大小不等
；做泌尿系腎盂造影可見腎盂的變形或者狹窄?div id="d48novz" class="flower left">
；加新阅I盂腎炎還可造成持續(xù)性的腎小管功能損傷
，比如低比重尿、腎小管酸中毒等
，結合患者反復發(fā)作的腎盂腎炎病史
，反復出現(xiàn)尿頻、尿急
，尿痛等尿路刺激癥狀
，并伴有發(fā)熱、乏力
，腰痛不適等全身和局部癥狀可確診
。
慢性腎盂腎炎的典型臨床表現(xiàn)
慢性腎盂腎炎恢復周期比較長
，那么慢性腎盂腎炎的典型臨床表現(xiàn)有哪些呢？
如果有患者出現(xiàn)慢性腎盂腎炎的話
，它的臨床表現(xiàn)有非常多
，比如說經(jīng)常會覺得尿頻尿急，然后還有可能會出現(xiàn)身體的乏力
，排尿次數(shù)增多
，會出現(xiàn)特別容易疲勞的情況，會出現(xiàn)腰酸背痛
。還有可能會出現(xiàn)血壓升高的情況
。
慢性腎盂腎炎的腰痛，多為單側或者是雙側的腰痛
，容易產生鈍痛或者是酸痛
，疼痛的程度是不一的，極少數(shù)患者的腹部出現(xiàn)了絞痛的癥狀
，且沿著輸尿管向膀胱的方向產生了放射
，進行體檢時，患者的脊肋角產生了明顯的壓痛
，腎叩痛呈現(xiàn)為陽性
