高血壓的治療

高血壓的治療

近年來,我國高血壓的發(fā)病率逐年上升,據(jù)統(tǒng)計,15歲以上人群高血壓的平均發(fā)病率為11%強,以高血壓為原發(fā)病的各種心腦血管疾病已成為人類死因之首。我國高血壓的發(fā)病趨勢具有“三高三低”的特點,即患病率、致殘率、死亡率高,而知曉率、服藥率、控制率低,因此如何有效控制血壓已成為醫(yī)學(xué)界普遍關(guān)注的焦點之一,而且這一領(lǐng)域的發(fā)展也十分迅速。下面簡述一下高血壓的治療：

飲食起居

包括增加運動、減少飽和脂肪酸的攝入,保持適量鉀、鈣的攝入,減肥、戒煙和限酒等,是否與藥物聯(lián)用取決于血壓水平和危險因素。

藥物治療

目前,高血壓的控制主要依靠藥物,常用的有6大類：利尿劑,β 受體阻滯劑,鈣拮抗劑,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),α1受體阻滯劑,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(AT1)。較有利的藥物應(yīng)用順序為:β 受體阻滯劑,ACEI,鈣拮抗劑,α1受體阻滯劑。但是,單藥治療可能需要較大劑量,從而導(dǎo)致劑量依賴性的不良反應(yīng)增加。低劑量聯(lián)合用藥可起到增效作用,使血壓降至最適水平,目前我國常用的方案為：①利尿劑+β 受體阻滯劑/ACEI/α1受體阻滯劑；②β 受體阻滯劑+α1受體阻滯劑/鈣拮抗劑；③ACEI+鈣拮抗劑。

1原發(fā)性高血壓 對無并發(fā)癥的高血壓患者應(yīng)首選β 受體阻滯劑和(或)利尿劑及鈣拮抗劑進行初始治療。但口服噻嗪類利尿劑可升高總膽固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),極低密度脂蛋白(VLDL),產(chǎn)生高尿酸血癥、糖耐量降低等副作用,且治療呈劑量依賴性。吲達帕胺兼有利尿劑和鈣拮抗劑的作用,可由膽汁排出,對糖脂代謝無不良影響。鈣拮抗劑作用較強,目前研制出的緩釋和控釋心痛定無“突釋”現(xiàn)象所致的頭痛面紅、心率增快等副作用,可每天只服藥1次,且降壓作用谷/峰比值高。高血壓理想治療(HOT)研究使用非洛地平為降壓藥物,觀察到非洛地平在有效降壓的同時,可降低心血管疾病的病死率。

2單純收縮期高血壓　單純收縮期高血壓在老年人多見,鈣拮抗劑有較好療效。歐洲收縮期高血壓聯(lián)盟使用尼群地平治療收縮期高血壓,經(jīng)2年隨訪,觀察到尼群地平在降壓的同時,可使致死性腦卒中發(fā)生率降低42%(P

3心肌梗死后高血壓　JNC VI報告在心肌梗死后第2周服用維拉帕米或安慰劑的1765例患者中進行隨機抽樣調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn);無心衰患者經(jīng)維拉帕米治療,病死率和嚴重心血管事件發(fā)生率均顯著降低,但伴心衰患者卻未見明顯療效。

4高血壓并發(fā)心肌缺血　高血壓并發(fā)心絞痛患者宜選用β受體阻滯劑和ACEI,且與鈣拮抗劑合用特別有效,但要防止心衰和緩慢性心律失常的發(fā)生。如β受體阻滯劑無效或有禁忌時,可選用維拉帕米或地爾硫,但短效二氫吡啶類藥物療效欠佳。對于有明確變異性心絞痛的患者,可選擇硝苯地平。急性心肌梗死的患者以β受體阻滯劑和鈣拮抗劑為首選,特別是在無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑,總之一個重要原則就是既利于降低心肌耗氧量又不會導(dǎo)致冠脈低灌注。

5高血壓并發(fā)心衰　高血壓并發(fā)心衰患者以ACEI為首選,單用或與利尿劑和強心甙合用,可提高生存時間及降低病死率。對ACEI不能耐受或有禁忌癥者,可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：氯沙坦,纈沙坦,伊貝沙坦,肯特沙坦,特米沙坦。這些藥物已被美國FDA批準用于高血壓的治療。與ACEI相比,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑有以下特點：①血管緊張素Ⅱ?qū)Β裥褪荏w有高度特異性和選擇性阻滯作用,能更加有效降低血漿中血管緊張素Ⅱ的水平,進而減少其所致各種病理生理效應(yīng);②阻滯腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)比ACEI更完全;③無咳嗽副作用,故被認為是ACEI最佳代用藥,最近ELITE研究顯示,在心功能Ⅱ、Ⅲ級緩心率患者,氯沙坦與卡托普利對總病死率的影響差異無顯著性,且氯沙坦的耐受性更好。

近年來,有關(guān)β 受體阻滯劑對CHF患者長期預(yù)后的研究成為熱點,其作用機制可能為抑制交感神經(jīng)及RAS的活性,改善血容量,影響PG I2,重調(diào)Ca2+,ANP及壓力感受器等,降壓作用一般在1、2天內(nèi)出現(xiàn),停藥后2周恢復(fù)至基線水平,適用于輕中度高血壓。美托洛爾CR/XL治療CHF的隨機干預(yù)性研究由14個國家參加,樣本數(shù)3991例,入選標準為左室射血分數(shù)≤0.40。最后結(jié)果顯示美托洛爾使病死率降低35%,卡維地洛是目前FDA批準用于CHF治療的唯一β 受體阻滯劑,非選擇性阻滯β1和β2受體,也有阻滯劑α1受體作用,擴張血管,抗氧化,耐受性好,對心輸出量影響不大,但是,β 受體阻滯劑不適用于有明顯的血流動力學(xué)障礙患者,一般在洋地黃、利尿劑的基礎(chǔ)上小劑量開始,逐漸加量,注意使心率不低于50次/min。忌驟然停藥,以免血壓反跳或加重心肌缺血。

6高血壓并發(fā)左室肥厚(LVH)　各種降壓藥物逆轉(zhuǎn)LVH的機制和效果是不同的,除了血流動力學(xué)之外,交感神經(jīng)活性,RAS活性及其他血管活性藥物都可影響LVH的逆轉(zhuǎn)。ACEI和鈣拮抗劑,α1受體阻滯劑和利尿劑的作用較弱,醛固酮受體拮抗劑由于拮抗醛固酮的作用可使心肌間質(zhì)纖維化減輕或消失。動物試驗表明,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑即使在無降壓作用的最低劑量下,仍有明顯減輕高血壓大鼠的左室肥厚,預(yù)防頸動脈硬化等作用。最近大量研究顯示,這類藥物降壓作用高效,長效,平穩(wěn),且不影響心律,心率及血壓的晝夜節(jié)律等。

7高血壓并發(fā)糖尿病　宜以ACEI為首選,可使各種高危的中老年糖尿病患者發(fā)生心血管事件的危險性下降25%～30%,β 受體阻滯劑不作為一線用藥,因其使患者體重增加,β受體介導(dǎo)的胰島β細胞釋放胰島素的能力減弱,骨骼肌組織微循環(huán)血流下降,導(dǎo)致胰島素敏感性下降。但卡維地洛不影響糖代謝,與其他β-受體阻滯劑不同,可用于2型糖尿病。有研究報道,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和ACEI在有效降壓的同時,可改善重度高血壓患者的胰島素敏感性。

8高血壓并發(fā)腎功能不全　治療高血壓的目的之一是減少靶器官損害,而腎功能不全是最主要的損害之一。在保護腎功能方面,首選ACEI,但應(yīng)注意用法:①小劑量開始,逐漸增量;②因可增加血鉀濃度,故不能與保鉀類利尿劑合用;③腎血管性高血壓者禁用。鈣拮抗劑也有一定作用,有研究證明，二氫吡啶類鈣拮抗劑可減少腎鈣化和腎小球硬化,改善健存腎單位的高代謝狀態(tài),并阻止鈣離子進入腎細胞導(dǎo)致的損害,還可減少血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素對腎的損害。另外,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可抑制高血壓患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,增加腎血流量并降低尿蛋白,而對腎小球濾過率無明顯影響,另外還可降低TGBβ1的表達,減少膠原,細胞外基質(zhì)的沉積,延緩腎肥大的進程,特別是對糖尿病性腎病的惡化有逆轉(zhuǎn)作用。

9高血壓并發(fā)代謝異常　高血壓和脂代謝異常通常并存,所以選擇降壓藥物時一定要重視他們對脂代謝的影響。大量研究證明,β 受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑對其有不利影響,特別是前者可能降低人體對胰島素的敏感性,增加體重,不適于肥胖患者。而ACEI,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和鈣拮抗劑則無明顯影響。α1受體阻滯劑可降低TC,總甘油三酯(TG),并升高高密度脂蛋白(HDL),而不影響糖代謝,特別適用于并發(fā)胰島素抵抗,血脂異常,前列腺肥大的老年患者。對伴高膽固醇血癥的高血壓患者使用HmgCoA還原酶抑制劑進行降脂治療,可對冠心病和中風(fēng)起到一級和二級預(yù)防作用,但同時需注意其橫紋肌溶解的不良反應(yīng)。

10高血壓并發(fā)腦血管病　首選鈣拮抗劑、α1受體阻滯劑、ACEI、噻嗪類利尿劑,不用β 受體阻滯劑。降壓時應(yīng)注意不可過快過低,以免加重腦缺血。

11高血壓危象　治療高血壓危象應(yīng)當(dāng)在1、2小時內(nèi)使平均動脈壓降低幅度小于25mmHg(3.3kPa),在隨后的2～6小時內(nèi)使血壓維持在152/100mmHg(20.26/13.33kPa)左右,這樣可避免血壓快速下降導(dǎo)致冠狀動脈、腎臟和腦部的缺血。硝苯地平舌下含服,具有起效快、維持短等特點,適用于高血壓危象。目前尚主張使用尼卡地平靜滴。

12其他　肝酶誘導(dǎo)劑如利福平、苯巴比妥可降低鈣拮抗劑的效用;葡萄糖則可促進其腸道的吸收,從而增加其效果。ACEI與硝酸酯類合用,雖不能增強硝酸酯類擴張血管的作用,但可有效防止其耐藥性的發(fā)生。β受體阻滯劑、α1受體阻滯劑對降低夜間血壓的作用效果明顯,鈣拮抗劑和利尿劑對晝夜血壓的影響類似。老年人晨間高血壓較常見,可選擇β受體阻滯劑和α1受體阻滯劑。

基因治療

現(xiàn)有抗高血壓藥物存在持續(xù)時間短(24小時內(nèi)),副作用較多,特異性不強等不足之處,在一定程度上限制其臨床應(yīng)用,基因治療則揚長避短,克服了上述不足。目前,臨床前研究主要采用兩種思路:①增強血管舒張基因的表達(包括激肽釋放酶、ANP、腎上腺素、內(nèi)皮NOS等基因);②敲除血管收縮基因(包括RAS、促甲狀腺素釋放激素、羧肽酶Y、c fos、CYP4A1等基因)。具體方法可用質(zhì)粒作為載體進行基因轉(zhuǎn)染。所有研究均可使不同高血壓患者的血壓下降數(shù)天至數(shù)月不等,其中反義脫氧寡核苷酸基因轉(zhuǎn)染法高效、安全、無毒,可使成年高血壓患者的血壓持續(xù)降低6個月以上,且用法靈活,口服、皮貼均可。

高血壓的基因治療有著美好的前景,但尚處于起步階段,由于高血壓的多基因決定性、遺傳異質(zhì)性、外顯不全、表型模糊等使得靶點選擇、傳染手段、可控性、副作用等問題不容忽視,但隨著“全基因組掃描”計劃的實施,相信這一領(lǐng)域一定能夠取得突破性進展。

如何治療高血壓

1、戒煙戒酒開始
2、合理飲食
3、適當(dāng)運動
4、不要熬夜或者晚睡
5、藥物控制
1.戒煙戒酒開始，很多高血壓患者都喜歡抽煙喝酒，尤其是喝酒，喝酒容易引起血壓升高，本來就有了高血壓再喝酒，那就會有生命危險了，而煙中的尼古丁也會引起高血壓，所以得了高血壓第一步戒煙戒酒。
2.合理飲食，之后就需要在飲食上改變了，盡量少吃過咸的東西，也不要吃太油膩的食物，盡量少使用白肉，多吃蔬菜，多吃一些清淡的食物，并且應(yīng)該每天吃一些水果。
3.適當(dāng)運動，高血壓患者不能劇烈運動，這樣會造成血壓升高，所以要適當(dāng)進行一些緩和的有氧運動，比如慢走、慢跑和太極，這些運動都對于身體有益，對于控制高血壓也有很好的幫助。
4.不要熬夜或者晚睡，熬夜對于不管有沒有患高血壓的人們來說都是不好的，熬夜對于身體肝臟都有損傷，所以一定不要去熬夜。
5.藥物控制，如果高血壓幾天血壓下不去，那么就要考慮用藥了，并且需要立即去醫(yī)院就醫(yī)，降壓藥有：硝苯地平緩釋片、硝普鈉、可樂定等。

高血壓的治療

由于醫(yī)學(xué)上把高血壓的發(fā)病機制解釋成調(diào)節(jié)高血壓的神經(jīng)——體液機制的紊亂，所以在設(shè)計治療高血壓藥物的時候，都是想方設(shè)法干擾體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓的神經(jīng)——體液因素，期望通過藥物的干預(yù)把血壓控制在正常范圍內(nèi)。

目前臨床上常用的調(diào)理高血壓的藥物有以下5大類。

1、利尿藥的作用原理

人體的尿液，是血液流經(jīng)腎臟時，腎小球把血液中的某些成分過濾出來的（主要是水分），換句話說，尿液的成分，就是血液中的成分。利尿藥主要作用在腎小管，阻滯了腎小管對原尿的重吸收，增加了終尿的量。由于尿液來源于血液，終尿的量多，說明血液中的液體排出體外的量大，血容量就會相對下降。由于血壓形成的因素之一是血容量，而且血容量和血壓又呈正相關(guān)，所以理論上講，血容量越低，血壓就會越低，這就是大失血（血容量極度下降）會引起低血壓、休克死亡的原因。但是，原發(fā)性高血壓，是由于高血壓患者的血容量比健康人高嗎？我們的血液在血管里面是封閉循環(huán)的，血容量幾乎終身都不會發(fā)生變化，如果有變化，血容量也是隨著年齡增長而減少，也就是說年輕人的血容量相對于老年人大。鑒于血容量與血壓成正比，所以，如果高血壓和血容量有關(guān)系的話，也是年輕人發(fā)病率更高，但事實卻剛好相反！可見高血壓的發(fā)生和血容量沒有任何關(guān)系。

另一方面，當(dāng)用利尿藥治療高血壓時，由于藥物通過增加尿液量（尿液來源于血液）而減少血液量，其增加的尿液量是藥物通過阻滯腎小管對原尿水分的重吸收來實現(xiàn)的。也就是說服用利尿藥藥物后，血液的粘稠度就會增加（因為水分流失變多），當(dāng)粘稠的血液在血管里流動的時候，阻力會更大，就需要更大的血壓，才能推動粘稠的血液流動。所以利尿藥藥物是不可能治療高血壓的，這也是為什么，見不到通過服用利尿藥藥物而被醫(yī)生治好的高血壓患者。

2、鈣拮抗藥的作用原理

這類藥物可以選擇性抑制Ca經(jīng)細胞膜上的鈣通道進入細胞內(nèi)，通過以下兩種機制降血壓。

（1）減少心肌收縮力，因為心肌收縮力越強血壓越高。

（2）具有擴張血管，松弛血管平滑肌，減少末梢血管阻力作用。當(dāng)血管松弛的時候，血管的管徑相對收縮的時候變大，血液在里面流動的阻力就沒有那么大，就不需要更大的壓力推動血液流動，血壓就會降低。

但是，血壓升高。并不是因為心臟收縮力太強。如果高血壓的形成和心臟收縮力強有關(guān)，那么年輕人高血壓的患病率就會比老年人高很多。很顯然，年輕人心臟收縮力要比老年人大得多。但事實上，老年人高血壓患病率比年輕人高很多?？梢姡哐獕盒纬珊托呐K收縮力沒有任何關(guān)系，用降低心臟收縮力量的藥物治療高血壓，顯然沒有治到點子上，當(dāng)然高血壓也不可能被治愈。

（3）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的作用原理

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥是通過抑制血管緊張素II（Angll）的生成，從而使動靜脈舒張，外周阻力下降，使動脈平均壓，舒張壓及收縮壓降低和鈣拮抗藥松弛血管的原理相似。

4、β受體阻滯藥的作用原理

當(dāng)心臟的β受體阻滯后，心率降低和心肌收縮力減弱，心排血量減少，從而降低血壓。

5、血管緊張素II受體阻滯藥的作用原理

通過不同的機制，阻滯血管收縮。因為血管收縮，管腔就變窄，血液在窄的管道里面流動，阻力增大，就需要更大的壓力推動，血壓就會升高。該類藥，不讓血管接受使其收縮變窄的信號，管腔相對變寬，血液在其中流動阻力減少，血壓就會下降。

分析完這5類藥，我們會發(fā)現(xiàn)，不管我們吃哪類藥，都不能治愈我們高血壓的問題，只是說暫時控制而已，而且患者需要終身服藥。

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