呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息時不能進(jìn)行正常呼吸,發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病輕的初期僅感用力呼吸,嚴(yán)重時不易呼吸,大汗淋漓,口唇指甲紫紺顯著,智力功能改變,定向功能障礙,頭痛,失眠,神情恍惚,煩躁,騷動,進(jìn)而嗜睡,乃致昏迷,抽搐,心率加快,血壓升高,皮膚血管擴(kuò)張等。部分嚴(yán)重病人則有少尿,下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病病因有溺水、電擊、外傷、藥物中毒、物理、化學(xué)因素的刺激,腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、胸廓畸形、肺氣腫、氣胸、肺結(jié)核、胸腔大量積液、矽肺、廣泛性肺纖維化、呼吸道分泌物或異物阻塞、毛細(xì)血管瘤等因素。
本病主要診斷依據(jù),急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴(yán)重感染、休克;慢性的多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病,如慢性支氣管炎、肺氣腫等。結(jié)合臨床表現(xiàn)、血氣分析有助于診斷。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對本病主要進(jìn)行積極搶救,緩和缺氧和二氧化碳潴留,采取鼻導(dǎo)管低濃度或高濃度吸氧,面罩吸氧,加壓吸氧,呼吸機(jī)加氧療法,面罩蒸氣加壓呼吸,甚至氣管插管或氣管切開,抗菌消炎,糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),應(yīng)用呼吸中樞興奮藥,以及加強(qiáng)護(hù)理的對癥治療等方法。
本病中醫(yī)屬“厥脫證”及“頭痛”、“失眠”、“水腫”或“嗜睡”范疇。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為素體虛弱或突遭外傷,以致元氣虧耗,氣不攝津,津液外泄,故呼吸淺促或困難,大汗淋漓。穢濁之氣隨營血而運行,內(nèi)滯逆擾神明、神不安則煩躁,失眠,騷動,神志恍惚,智力功能改變,定向功能障礙。肝腎陰虧,陰不制陽,陽氣升動太過,上擾清空,故頭痛,筋脈失養(yǎng),則抽搐。陽氣不充營血,以致氣滯血運不暢,故口唇、指甲青紫。脾虛運化水濕無權(quán),腎虛膀胱氣化不利,故尿少,下肢腫脹。陽氣轉(zhuǎn)入虛衰,正氣不支,則嗜睡或昏迷。肝失疏泄條達(dá),橫逆犯腎,導(dǎo)致肝胃不和,胃絡(luò)損傷,故肝功能異常,消化道出血。
[臨床療效]采用純中藥治療本病2例乙腦呼吸衰竭患者,全部治愈;45例原發(fā)病為慢性支氣管炎患者,治愈31例,好轉(zhuǎn)12例,無效2例;;20例為肺原性心臟病呼吸衰竭患者,19例有效,一般服藥3劑好轉(zhuǎn)。
1.一般處理
(1)保持呼吸道通暢:病人衣領(lǐng)要解開,頭盡量后仰,以保持呼吸道通暢,保證正常通氣或換氣機(jī)能。必要時可考慮行氣管插管或氣管切開術(shù)。
(2)鼓勵病人用力咳痰,或用導(dǎo)管抽吸:以清除口腔、咽部及氣管內(nèi)分泌物,必要時可做氣管插管或氣管切開。
(3)氧氣吸入:神志清醒者鼻導(dǎo)管給氧,氧流量每分鐘在2~4L,吸入氧濃度為30%左右。神志不清者,在吸氧過程中,給氧濃度及流量逐漸增加,對昏迷、病情危重或自主呼吸微弱而淺表的病人,立即正壓給氧。
2.病因治療針對呼吸衰竭的直接原因,采取迅速有效的措施以解除原發(fā)病或其繼發(fā)病理改變對呼吸中樞的侵犯或壓迫。
1)毒物及藥物的解毒治療(參見前面有關(guān)章節(jié))
2)解除呼吸道梗阻
(1)喉水腫及喉痙攣引起者可采用如下措施①1%麻黃堿霧化吸入,可解痙及減輕局部充血作用。②用異丙腎上腺素0.5~1mg,阿托品0.5mg合用吸入。③如為酸性毒物所致,可用4%~5%碳酸氫鈉霧化吸入。每次2~4ml。④因喉頭水腫引起的呼吸困難可做氣管切開。
(2)壞死性支氣管炎病人可因大片脫落的粘膜堵塞呼吸道,而至窒息。應(yīng)早用α糜蛋白酶作氣管滴入,或用5%乙酰半胱氨酸溶液每次0.5~2ml滴入氣管,每日2~4次。
(3)中毒性哮喘硫化氫、氨、碘、氯、釩、甲醛等均可引起中毒性哮喘。采取下列措施:①氨茶堿0.25g加入高滲葡萄糖溶液,20~40ml內(nèi)緩慢靜注;或用0.5g加5%葡萄糖溶液250ml內(nèi),靜脈滴注。②喘定2ml(250mg)肌注,或2ml加入5%葡萄糖溶液20ml靜注,每日2~4次。③氫化可的松,地塞米松加入液體靜滴。
3.呼吸興奮劑的應(yīng)用神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變以及肺炎、肺水腫等以換氣障礙為特點的呼吸衰竭,應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)列為禁忌。巴比妥類及嗎啡類藥物類等中毒引起的以中樞
呼吸抑制為主的呼吸衰竭,呼吸興奮劑療效較好。
(1)尼可剎米(可拉明)可興奮呼吸中樞,恢復(fù)神志的作用較好,故可做首選。先用0.375~0.75g靜注1次,繼用1.5~3.0g加5%葡萄糖溶液500ml徐緩靜滴。總劑量不超過5g。
(2)多沙普侖用于鎮(zhèn)靜催眠藥急性中毒,慢性阻塞性肺部疾病急性呼吸衰竭時,每次靜脈注射0.5~1.5mg/kg,此藥安全,有助于咳痰。
(3)可采用聯(lián)合用藥尼可剎米5支、氨茶堿0.5g,地塞米松10mg溶于5%~10%葡萄糖250ml靜脈滴注。
4.鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用對極度煩躁不安的病人可選用10%水合氯醛15~20ml,保留灌腸。安定5~10mg肌注,氯丙嗪0.5mg/kg,稀釋后肌注,靜注。
5.人工呼吸
(1)呼吸驟停時,立即進(jìn)行口對口呼吸,及時搶救。
(2)嚴(yán)重呼吸困難,意識障礙,經(jīng)治療不見好轉(zhuǎn)者可考慮機(jī)械呼吸法。
6.氣管插管有神志昏迷、痰液滯留,呼吸興奮劑無效及呼吸衰竭的患者,考慮用氣管插管。插管后吸出痰液分泌物,加壓給氧。
7.氣管切開當(dāng)氣管插管效果不好,氣管及大氣管內(nèi)粘液分泌量多,抽吸有困難,喉極度腫脹,嚴(yán)重影響呼吸的病人可行氣管切開。
8.控制感染繼發(fā)感染常見的細(xì)菌為流感桿菌和肺炎球菌。治療時首選青霉素、鏈霉素其次為紅霉素等。亦可根據(jù)藥敏試驗,選擇有效抗生素。
要根據(jù)呼衰的具體癥狀和分型來決定吸氧的濃度:
1、低流量持續(xù)給氧:
控制氧療濃度可根據(jù)患者不同情況而選擇,輕度低氧血癥(無紫紺,SaO2>50%,PaO2>50mmHg,PaCO2<50mmHg),一般氧濃度可由24%~28%;
中度低氧血癥(紫紺明顯,SaO2在80%左右,PaO2在30mmHg)給氧濃度以28%為宜;
嚴(yán)重低氧血癥(嚴(yán)重紫紺,SaO2<60%,PaO2<30mmHg)給氧濃度可在28%~35%。
2、高濃度間歇給氧:
通過由呼吸活瓣裝置的面罩吸氧,氧流量一般為6~8L/min;嚴(yán)重缺氧無二氧化碳潴留患者,需高濃度(>50%)氧吸入,但吸入時間不宜過長,一般≤12h,并與低濃度交替吸入,否則可導(dǎo)致肺損害和氧中毒,表現(xiàn)為肺水腫、充血、實變,進(jìn)一步影響呼吸功能,因此必須間歇交替吸氧。
適用于心肺復(fù)蘇、急性呼吸衰竭,如呼吸、心跳驟停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及頑固性心衰患者。
擴(kuò)展資料:
臨床表現(xiàn)
1、分類:
(1)按動脈血氣分析分類?
①Ⅰ型呼吸衰竭?缺氧無CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭?系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留,單純通氣不足,缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量,必要時加氧療來糾正。
(2)按病程分類?按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因,引起通氣,或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn),如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及時搶救,會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺O(jiān)2,或伴CO2潴留,但通過機(jī)體代償適應(yīng),仍能從事日?;顒印?/p>
2、癥狀:
除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn),如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等,并發(fā)肺性腦病時,還可有消化道出血。
3、查體發(fā)現(xiàn):
可有口唇和甲床發(fā)紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。
-呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制:(1)通氣障礙:肺泡通氣量減少時,空氣中的氧不能進(jìn)入肺泡,使Pa02下降,而肺泡內(nèi)的C02不能及時排出體外,導(dǎo)致Pa02升高。(2)通氣/血流比例失調(diào):通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)是引起呼衰的基本病因。正常人在安靜狀態(tài)下平均的V/Q比例為0.8,在這一比例下機(jī)體進(jìn)行有效的氣體交換。當(dāng)V/Q>0.8時,肺泡通氣功能正?;蛟黾佣鳒p少或相對不足,生理無效腔增加;當(dāng)V/Q<0.8時,肺內(nèi)一部分靜脈血流經(jīng)無通氣或通氣不足的肺泡,使未經(jīng)完全氧和的肺動脈血直接進(jìn)入肺靜脈,形成動-靜脈樣分流。兩種情況下的V/Q比例異常均可影響換氣效率,造成低氧血癥。(3)彌散障礙:肺泡氣與肺毛細(xì)血管的氣體分子通過肺泡-肺毛細(xì)血管壁的過程稱為彌散。彌散過程受肺泡-肺毛細(xì)血管膜的厚度、彌散面積、彌散膜兩側(cè)的氣體分壓差、彌散系數(shù)和氣體與血液流經(jīng)時間等因素的影響。肺泡-毛細(xì)血管膜增厚如間質(zhì)纖維化、肺間質(zhì)水腫等可導(dǎo)致彌散障礙。彌散障礙主要影響氧的交換,導(dǎo)致低氧血癥。當(dāng)彌散面積減少1/3以上時可出現(xiàn)呼吸困難。(4)氧耗量增加:肺泡氣氧分壓與肺泡通氣量成正比,而與氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、煩躁不安和抽搐等均可明顯增加耗氧量而加重呼衰。
呼吸衰竭是由于通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害所導(dǎo)致的缺氧,或伴有二氧化碳潴留而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)。
呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突發(fā)因素,如溺水、電擊、中毒、顱腦疾病、神經(jīng)肌肉疾患、過敏反應(yīng)等引起的急劇發(fā)生的呼吸道阻塞、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹和肺內(nèi)氣體交換障礙。呼吸或急速、或變慢、變淺且不規(guī)則,呼吸間歇,甚至停止。此外,在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、重癥感染或某些理化因素作用下,由于肺泡上皮、肺毛細(xì)血管損傷,導(dǎo)致肺水腫、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成,嚴(yán)重阻礙氣體交換,引起(成人)呼吸窘迫綜合征。病人呼吸急促、窘迫,迅速出現(xiàn)紫紺,缺氧進(jìn)行性加重,一般吸氧療法無效,若不及時采取有效搶救措施,病情將迅速惡化,危及生命。
慢性呼吸衰竭,多繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、廣泛支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核及嚴(yán)重胸廓與脊柱畸形等。病人有長期慢性咳嗽、咳痰與氣喘病史。隨著氣道阻塞加重和肺泡通氣明顯減少,機(jī)體不僅缺氧,且體內(nèi)二氧化碳排出也不通暢,致二氧化碳潴留。由于上述過程發(fā)展緩慢,開始機(jī)體通過加深、加快呼吸的代償作用,病人雖有呼吸衰竭,但尚可維持日常生活。如果因感冒合并呼吸道感染,或由于理化因素與過敏因素的作用,從而加重呼吸功能的損害,則失去代償作用。此時,病人呼吸困難明顯、紫紺加重、心率加快、頭痛、多汗、失眠、嗜睡、恍惚、昏迷或譫妄、狂躁、抽搐、眼球突出、結(jié)膜充血、水腫、額角淺表血管迂曲、膨脹、脈搏洪大。對已有肺心病者,可有右心衰竭、肺水腫表現(xiàn)。嚴(yán)重者可有嘔血、黑便。
動脈血氣分析可確定呼吸衰竭的性質(zhì)和程度,對治療有指導(dǎo)意義。呼吸衰竭病人血氣分析可有如下3種情況:一是僅有缺氧而無二氧化碳潴留,多見于肺間質(zhì)炎癥、水腫或有纖維化增厚,致氧彌散困難病例,如彌漫性間質(zhì)性肺炎一肺纖維化、(成人)呼吸窘迫綜合癥;二是兼有缺氧和二氧化碳潴留,多見于肺泡通氣嚴(yán)重減少病例,如慢性阻塞性肺疾??;三是有二氧化碳潴留而無缺氧表現(xiàn),多見于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治療不當(dāng),氧量過大、氧濃度太高,而氣道阻塞無明顯改善的病例,需要調(diào)整治療方案。
呼吸衰竭的急救,重點是改善缺氧和二氧化碳潴留,保持氣道通暢為首要環(huán)節(jié)??山o氨茶堿、舒喘靈等支氣管擴(kuò)張劑,化痰片、碘化鉀、氯化銨等溶痰祛痰劑,并配合局部超聲霧化吸入抗生素,以清潔氣道。同時,根據(jù)血氣分析結(jié)果,合理給氧。如單純?nèi)毖?,則給高流量、高濃度(>50%)氧;若為慢性阻塞性肺疾病,則經(jīng)鼻塞或鼻導(dǎo)管持續(xù)吸入低流量、低濃度(<35%)氧。給氧后,病人呼吸困難見好,紫紺減輕,心率下降,說明用氧有效。若病人嗜睡,或呼吸變慢、變淺且不規(guī)則,則應(yīng)加用呼吸興奮劑可拉明、洛貝林(山梗菜堿)等,促進(jìn)清醒,增加肺通氣量。如果經(jīng)上述治療無效,或加重,且有意識障礙,則應(yīng)進(jìn)行氣管插管或氣管切開,連接呼吸機(jī)進(jìn)行輔助或控制呼吸。值得強(qiáng)調(diào)的是,呼吸衰竭的首要誘因是呼吸道感染,因此抗菌消炎治療就顯得十分重要,通??山o青霉素肌注或靜滴,并用鏈霉素。根據(jù)情況亦可選用紅霉素、慶大霉素或頭孢菌素。這樣病人有時失眠、興奮不安,要慎重選用鎮(zhèn)靜劑,禁用催眠藥,以免引起呼吸中樞抑制,加重呼吸衰竭。對同時伴有水腫、右心衰竭者,亦應(yīng)謹(jǐn)慎使用利尿劑和強(qiáng)心藥物毛地黃等。
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