湖南首次應(yīng)用血清學(xué)診斷證實(shí)曾有非典感染者

湖南首次應(yīng)用血清學(xué)診斷證實(shí)曾有非典感染者

昨日，湖南省疾病預(yù)防控制中心對(duì)外宣布，該省首次通過血清學(xué)診斷證實(shí)我省確實(shí)曾經(jīng)有過非典型肺炎感染者。

6月6日，省疾控中心微生物實(shí)驗(yàn)室工作人員在國家疾病預(yù)防控制中心接受SARS血清學(xué)診斷專業(yè)培訓(xùn)后，帶回了兩個(gè)不同單位研制的SARS冠狀病毒抗體(IgG)酶聯(lián)免疫診斷試劑盒。6月11日，該實(shí)驗(yàn)室工作人員首次運(yùn)用檢測SARS冠狀病毒抗體的ELISA(酶聯(lián)免疫診斷)方法，

在生物安全柜里對(duì)我省收集的4例臨床診斷病例、2例疑似病例和2名醫(yī)學(xué)觀察者的血清標(biāo)本進(jìn)行檢測，僅1個(gè)半小時(shí)就得出了檢測結(jié)果。檢測證明，在4例臨床診斷病例的血清中檢出2例陽性，且兩種試劑盒的檢測結(jié)果一致。

該中心微生物檢驗(yàn)科有關(guān)人士指出，在臨床診斷病例的血清中檢出陽性，可證實(shí)我省確實(shí)曾經(jīng)有SARS感染者，沒有造成擴(kuò)散，所采取的措施是有效的。血清學(xué)診斷結(jié)果也進(jìn)一步支持了我省對(duì)部分病例的排除診斷。同時(shí)將為我省傳染性非典型肺炎病例的診斷、疾病監(jiān)測和防治提供實(shí)驗(yàn)室參考依據(jù)。

曾毅的工作經(jīng)歷

1974年至1975年在英國的格拉斯哥病毒研究所做客座研究員從事腫瘤基礎(chǔ)研究。1986年至1987年曾在法國國家科學(xué)研究中心作為客座研究員從事HIV的研究，從1973年起研究人腫瘤病毒（包括EB病毒、乳頭狀瘤病毒、HTLV-1病毒、HBV及人皰疹第8型病毒）與人癌癥發(fā)生的關(guān)系；從1984年開始研究HIV的流行病學(xué)、分子流行病學(xué)、藥物和疫苗。上述工作取得較顯著成績。曾任中國預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長，三屆國務(wù)院學(xué)位評(píng)審組成員，世界衛(wèi)生組織全球顧問委員會(huì)和腫瘤專家顧問委員會(huì)委員，國際微生物聯(lián)盟執(zhí)委，中國預(yù)防性病艾滋病基金會(huì)會(huì)長，中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)會(huì)長，聯(lián)合國亞太地區(qū)艾滋病與發(fā)展領(lǐng)導(dǎo)論壇指導(dǎo)委員會(huì)成員?，F(xiàn)任北京工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)與生物工程學(xué)院院長，博士、博士后導(dǎo)師，國家性病艾滋病預(yù)防控制中心首席科學(xué)家，中國疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所院士實(shí)驗(yàn)室主任，世界衛(wèi)生組織腫瘤專家顧問組成員，中華醫(yī)學(xué)會(huì)常務(wù)理事，中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)名譽(yù)會(huì)長。
1956-1960年，從事脊髓灰質(zhì)炎病毒，減毒性疫苗免疫，腸道病毒、麻疹病毒的研究。1960年起從事腫瘤病毒研究。從1973年開始研究EB病毒與鼻咽癌的關(guān)系，建立了一系列鼻咽癌的血清學(xué)診斷方法，應(yīng)用血清學(xué)指標(biāo)可以在發(fā)病前18-20年預(yù)測鼻咽癌發(fā)生的可能性，使早期診斷率從20-30%提高到80-90%，挽救了大批病人的生命；在國際上首次從高分化和低分化鼻咽癌建立細(xì)胞株，發(fā)現(xiàn)高分化癌細(xì)胞也帶有EB病毒基因和抗原；發(fā)現(xiàn)HLA與鼻咽癌發(fā)生有關(guān)的一些易感和抵抗基因，鼻咽癌高發(fā)區(qū)的一些中草藥、植物和食物帶有TPA等促癌物，人鼻咽部的厭氧桿菌能產(chǎn)生促癌物丁酸；在國際上首次證明在促癌物TPA和丁酸的協(xié)同作用下，EB病毒感染的人胎鼻咽部粘膜組織在裸鼠能誘發(fā)T、B細(xì)胞淋巴瘤和人鼻咽癌。這是EB病毒誘發(fā)人鼻咽癌的直接證據(jù)，同時(shí)也提供了研究鼻咽癌病因多因素和作用機(jī)制的模型；已研究出EB病毒疫苗，獲國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)，正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，證明EBV LAMP 2疫苗能提高鼻咽癌患者的特異性細(xì)胞免疫；80年代，中央電視臺(tái)曾拍攝曾毅科研團(tuán)隊(duì)有關(guān)EB病毒研究成果，題為“與魔鬼打交道的人”的紀(jì)錄片；90年代，法國中央電視臺(tái)來華拍攝題為“希望來自中國Hope from China”的紀(jì)錄片，并在法國電視播放兩次。在國內(nèi)首次研究了HTLV-1病毒在我國的分布及其與成年人T淋巴細(xì)胞白血病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系；研究HPV與宮頸癌的關(guān)系；證明食管癌有HPV16或18型等病毒，HPV18 E6E7單獨(dú)或與促癌物、致癌物、放射等因素協(xié)同作用能誘發(fā)正常胎兒食管上皮細(xì)胞癌變；表明HPV在食管癌發(fā)生中起重要作用，正在研究多種HPV疫苗；研究HHV-8病毒在我國的流行分布及其與卡波西肉瘤和艾滋病的關(guān)系；首次應(yīng)用人乙肝病毒與黃曲霉毒素合同作用誘發(fā)人胎肝細(xì)胞癌變并建立了細(xì)胞株；證明藍(lán)藻毒素能誘發(fā)永生細(xì)胞癌變。從1984年起開展艾滋病毒(HIV)和艾滋病的研究，證明1982年HIV隨血液制品從美國傳入中國，1983感染中國公民，1987年分離到第一個(gè)中國的HIV－1毒株；進(jìn)行HIV－1分子流行病學(xué)的研究，建立了HIV的快速診斷方法，快速診斷試劑盒獲衛(wèi)生部批準(zhǔn)。一直從事艾滋病宣傳教育和干預(yù)及HIV藥物和疫苗的研究。研制的治療艾滋病中藥已經(jīng)國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)上臨床試驗(yàn)。正在研究的多載體序貫和重復(fù)應(yīng)用的HIV疫苗，有兩種疫苗已獲國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)上臨床試驗(yàn)，另一種疫苗正在審批中。

免疫學(xué)的發(fā)展簡史

18 世紀(jì)至 20 世紀(jì)中葉為經(jīng)典免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期，人們對(duì)免疫功能的認(rèn)識(shí)由人體現(xiàn)象的觀察進(jìn)入了科學(xué)實(shí)驗(yàn)時(shí)期。在此期間取得的重要成果包括：
牛痘苗的發(fā)明
牛痘苗的發(fā)明是繼人痘苗之后免疫學(xué)的一個(gè)重要發(fā)展，是由英國醫(yī)生 Jenner 在觀察到患過牛痘的擠奶女工，不再患天花的事實(shí)后，通過長期研究的科學(xué)成果。該疫苗給人體接種后，只引起局部反應(yīng)，并不造成嚴(yán)重?fù)p害，但能有效地預(yù)防天花。它不僅彌補(bǔ)了人痘苗的不足，而且可在實(shí)驗(yàn)室大量生產(chǎn)。因此很快地代替了人痘苗，被醫(yī)學(xué)界所接受。
減毒活疫苗的發(fā)明
19 世紀(jì)末，隨著微生物學(xué)的發(fā)展，法國免疫學(xué)家巴斯德（Pasteur）和德國細(xì)菌學(xué)家郭霍（Koch）在創(chuàng)立了細(xì)菌分離培養(yǎng)技術(shù)的基礎(chǔ)上，通過系統(tǒng)地科學(xué)研究，利用物理、化學(xué)，以及生物學(xué)方法獲得了減毒菌苗，并用于疾病的預(yù)防和治療。Pasteur 以高溫培養(yǎng)法制備了炭疽疫苗，用狂犬病毒在兔體內(nèi)經(jīng)連續(xù)傳代制備了狂犬病疫苗。這些減毒疫苗的發(fā)明不但為實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)打下了基礎(chǔ)，也為疫苗的發(fā)展開辟了新局面。
抗體的發(fā)現(xiàn)
1890 年德國學(xué)者 Behring （貝苓）和日本學(xué)者北里用白喉外毒素免疫動(dòng)物時(shí)發(fā)現(xiàn)，在被免疫的動(dòng)物血清中有一種能中和外毒素的物質(zhì)，稱為抗毒素。將此免疫血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，使后者獲得了中和外毒素的能力。同年 Behring 又與 Kitasato 將白喉抗毒素正式用于白喉的治療，開創(chuàng)了人工被動(dòng)免疫療法之先河。為此， Behring 于 1901 年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。后來，人們相繼發(fā)現(xiàn)了凝集素、沉淀素等能與細(xì)菌或細(xì)胞特異性反應(yīng)的物質(zhì)，統(tǒng)稱為抗體；而將能引起抗體產(chǎn)生的物質(zhì)稱為抗原，從而確立了抗原和抗體的概念。
補(bǔ)體的發(fā)現(xiàn)
1894 年， Pfeiffer 發(fā)現(xiàn)了免疫溶菌現(xiàn)象。他將霍亂弧菌注射到已被該菌免疫的豚鼠腹腔內(nèi)，發(fā)現(xiàn)新注入的霍亂弧菌迅速溶解。此外，取細(xì)菌免疫血清與相應(yīng)細(xì)菌注入正常豚鼠腹腔也可得到同樣結(jié)果。Bordet 將新鮮免疫血清加熱 30 分鐘后，再加入相應(yīng)細(xì)菌，發(fā)現(xiàn)只出現(xiàn)凝集，喪失了溶菌能力。據(jù)此認(rèn)為，免疫血清中可能存在兩種與溶菌有關(guān)的物質(zhì)，一種是對(duì)熱穩(wěn)定的物質(zhì)即抗體，其能與相應(yīng)細(xì)菌或細(xì)胞特異性結(jié)合，引起凝集；另一種是對(duì)熱不穩(wěn)定的物質(zhì)，稱之為補(bǔ)體，它是正常血清中的成分，無特異性，但具有協(xié)助抗體溶解細(xì)菌或細(xì)胞的作用。
血清學(xué)方法的建立
根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合的特點(diǎn)，在抗毒素發(fā)現(xiàn)以后的 10 年中，建立了許多體外檢測抗原、抗體的血清學(xué)方法如凝集反應(yīng)、沉淀反應(yīng)、補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)等，為傳染病的診斷和流行病學(xué)調(diào)查提供了新的重要手段。
免疫化學(xué)的研究
在抗原和抗體概念確立后，人們對(duì)其理化性質(zhì)、抗原與抗體特異性結(jié)合的化學(xué)基礎(chǔ)等問題產(chǎn)生了興趣。20 世紀(jì)初， Landsteiner 等應(yīng)用偶氮蛋白的人工結(jié)合抗原，即以芳香族有機(jī)化學(xué)分子偶聯(lián)到蛋白質(zhì)分子上形成的抗原，研究抗原抗體反應(yīng)特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)，從中認(rèn)識(shí)到，抗原特異性實(shí)際上是由一些小分子的結(jié)構(gòu)及構(gòu)象決定的，進(jìn)而提出了關(guān)于抗原抗體反應(yīng)的格子學(xué)說，從理論上解釋了血清學(xué)反應(yīng)現(xiàn)象。20 世紀(jì) 30 年代， Tiselies 和 Kabot 建立了血清電泳技術(shù)，證明抗體是丙種球蛋白，并利用分離、純化抗體的方法對(duì)抗體分子的結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行研究。Grubar 等人建立了免疫電泳技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了抗體分子的不均一性的本質(zhì)，從而使抗體分子與結(jié)構(gòu)研究取得了重大進(jìn)展。
抗體生成理論的提出
1897 年， Ehrlich 提出關(guān)于抗體產(chǎn)生的學(xué)說，即側(cè)鏈學(xué)說。他認(rèn)為抗毒素分子存在于細(xì)胞表面，當(dāng)外毒素進(jìn)入機(jī)體與其結(jié)合后，可刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的抗毒素分子，由細(xì)胞表面脫落入血。該學(xué)說當(dāng)時(shí)未被免疫學(xué)界接受。20 世紀(jì) 30 年代 Haurowitz 和 Pauling 等先后提出抗體生成的直接模板學(xué)說和間接模板學(xué)說，他們均認(rèn)為抗原決定了抗體的特異結(jié)構(gòu)，否認(rèn)抗體產(chǎn)生細(xì)胞的膜上具有識(shí)別抗原受體。這種只片面強(qiáng)調(diào)抗原對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)的作用，忽視機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)抗原識(shí)別的本質(zhì)的理論，違背了免疫反應(yīng)的基本規(guī)律，阻礙了抗體生成研究的過程。直到細(xì)胞系選擇學(xué)說提出后，才使免疫學(xué)有了新的進(jìn)展。
對(duì)機(jī)體保護(hù)性免疫機(jī)制的探討
19 世紀(jì)末，對(duì)機(jī)體保護(hù)性免疫機(jī)制的探討引起人們的關(guān)注，在此期間形成兩大學(xué)派。一為以 Metchnikoff 為代表的細(xì)胞免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為抗感染免疫是由體內(nèi)的吞噬細(xì)胞所決定；一為以 Ehrlich 為代表的體液免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為血清中的抗體是抗感染免疫的主要因素。它們各持己見，爭論不休，但每一學(xué)派都僅僅反應(yīng)了復(fù)雜免疫機(jī)制的不同側(cè)面，存在一定的片面性。直至 1903 年， Wright 和 Douglas 在研究吞噬現(xiàn)象時(shí)，發(fā)現(xiàn)血清和其它體液中存在一種物質(zhì)（調(diào)理素），能大大增強(qiáng)吞噬作用，從而初步將兩大學(xué)派統(tǒng)一起來，使人們開始認(rèn)識(shí)到機(jī)體的免疫機(jī)制包括兩個(gè)方面：體液免疫和細(xì)胞免疫。 20 世紀(jì)中葉至該世紀(jì) 60 年代期間，為近代免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期人們沖破了抗感染免疫模板學(xué)說的束縛，對(duì)生物體的免疫反應(yīng)性有了比較全面的認(rèn)識(shí)，使免疫學(xué)開始研究生物問題，出現(xiàn)了全新的免疫學(xué)理論。因此，這一期實(shí)際上是免疫生物學(xué)時(shí)期。在此期間獲得的主要成就包括：
一、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)
Koch 在用結(jié)核桿菌給患者皮下注射，試圖進(jìn)行免疫治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，在注射局部出現(xiàn)組織壞死現(xiàn)象，稱為 Koch 現(xiàn)象。該現(xiàn)象具有特異性。Chase 等對(duì) Koch 現(xiàn)象進(jìn)一步深入研究，他們以致敏豚鼠血清轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，未能引起結(jié)核菌素反應(yīng)；而用其淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移則引起了陽性反應(yīng)。從而證明了結(jié)核菌素反應(yīng)不是由抗體，而是由致敏淋巴細(xì)胞引起，機(jī)體的免疫性不僅僅只有體液免疫，也可形成細(xì)胞免疫。
二、免疫耐受的發(fā)現(xiàn)
1945 年， Owen 發(fā)現(xiàn)異卵雙生的兩頭小牛體內(nèi)有兩種血型紅細(xì)胞共存，稱其為血型細(xì)胞相嵌現(xiàn)象。由于不同血型細(xì)胞天然存在于同一機(jī)體內(nèi)不引起免疫應(yīng)答故又稱為天然耐受。此后， Medawar 等在新生期小鼠體內(nèi)成功地進(jìn)行了人工誘導(dǎo)異己抗原耐受實(shí)驗(yàn)，揭示了體內(nèi)處于發(fā)育階段的免疫細(xì)胞無論接觸自身抗原還是異己抗原，均可導(dǎo)致對(duì)相應(yīng)抗原的耐受。
三、細(xì)胞系選擇學(xué)說的提出
1958 年，澳大利亞免疫學(xué)家 Burnet 在 Ehrlich 側(cè)鏈學(xué)說影響下，提出細(xì)胞系選擇學(xué)說。該學(xué)說闡明了抗體產(chǎn)生的機(jī)制，并對(duì)諸如抗原識(shí)別、免疫記憶及自身耐受與自身免疫等許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象作了解釋，大大促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展。該學(xué)說基本觀點(diǎn)為① 認(rèn)為機(jī)體內(nèi)存在識(shí)別不同抗原的多種細(xì)胞系，每一細(xì)胞系的細(xì)胞表面表達(dá)識(shí)別相應(yīng)抗原的同一受體；② 抗原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性地與具有相應(yīng)受體細(xì)胞系的細(xì)胞作用，使之活化、增殖、分化成效應(yīng)細(xì)胞或記憶細(xì)胞；③ 胚胎期針對(duì)自身抗原的免疫細(xì)胞與自身抗原接觸后可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài)；④　免疫細(xì)胞可突變形成與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系，導(dǎo)致自身免疫病。
四、免疫學(xué)技術(shù)的發(fā)展
在此期間，免疫學(xué)技術(shù)也得到快速發(fā)展，建立了間接凝集反應(yīng)和免疫標(biāo)記技術(shù)，進(jìn)一步促進(jìn)了免疫學(xué)基礎(chǔ)理論的研究和應(yīng)用。 現(xiàn)代免疫學(xué)時(shí)期指 20 世紀(jì) 60 年代至今的時(shí)期。在這一時(shí)期，確認(rèn)了淋巴細(xì)胞系在免疫反應(yīng)中的地位，闡明了免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)與功能，對(duì)免疫系統(tǒng)特別是細(xì)胞因子、粘附分子等進(jìn)行了大量研究，并從分子水平對(duì)免疫球蛋白的多樣性、類別轉(zhuǎn)化等進(jìn)行了有益的探討，在許多方面取得了突破性成就。
一、免疫系統(tǒng)的研究
1957 年 Click 發(fā)現(xiàn)摘除雞法氏囊，可引起抗體產(chǎn)生缺陷。認(rèn)為法氏囊是抗體產(chǎn)生細(xì)胞存在的主要場所，并將產(chǎn)生抗體的細(xì)胞稱為 B 細(xì)胞。Miller 和 Good 通過在哺乳類動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行早期胸腺摘除，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷和抗體產(chǎn)生嚴(yán)重下降，證明了存在于胸腺的免疫細(xì)胞主要執(zhí)行細(xì)胞免疫，稱之為 T 細(xì)胞。1969 年 Claman 和 Mitchell 等提出了 T 細(xì)胞亞群的概念。此后，人們進(jìn)一步證實(shí)了經(jīng)胸腺和法氏囊分化、成熟的 T 、 B 淋巴細(xì)胞在外周淋巴組織的分布，以及 T 、 B 細(xì)胞在抗體產(chǎn)生中的協(xié)同作用，從而建立了免疫系統(tǒng)的組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。
二、抗體結(jié)構(gòu)與功能的研究
20 世紀(jì) 60 年代， Porter 用木瓜蛋白酶水解抗體，獲得了抗體活性片段（Fab）和可結(jié)晶片段（Fc）。用化學(xué)還原法證明抗體是由多肽鏈組成，并以抗原分析法證明了抗體分子的不均一性。此后，人們統(tǒng)一了抗體球蛋白名稱，并建立了免疫球蛋白的分類。
三、免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說的提出
1972 年， Jerne 提出免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為：抗體和淋巴細(xì)胞表面的抗原受體存在獨(dú)特性，在抗原進(jìn)入前，抗體處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，使這種平衡被打破，導(dǎo)致特異性抗體產(chǎn)生，當(dāng)后者達(dá)到一定量時(shí)，可引起抗獨(dú)特型抗體產(chǎn)生。由此可見，在同一機(jī)體內(nèi)一組抗體的獨(dú)特型決定基可被另一組抗獨(dú)特型抗體分子識(shí)別；而一組淋巴細(xì)胞表面的抗原受體可被另一組淋巴細(xì)胞表面抗獨(dú)特型表面受體所識(shí)別，這樣在淋巴細(xì)胞和抗體之間就形成了獨(dú)特型 - 抗獨(dú)特型免疫網(wǎng)絡(luò)。
網(wǎng)絡(luò)學(xué)說探討了免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，提出由抗原刺激引起的免疫應(yīng)答不是無休止地進(jìn)行，而是受獨(dú)特型抗體的制約，籍以維持機(jī)體的生理穩(wěn)定和平衡。
四、抗體多樣性研究
早在 20 世紀(jì) 60 年代 Dreyer 和 Benner 等曾提出一種假設(shè)，認(rèn)為編碼免疫球蛋白（Ig）肽鏈的基因是由兩種基因組成。在胚胎期，它們彼此分隔存在，在 B 細(xì)胞分化、發(fā)育過程中重排和拼接在一起。日本學(xué)者利根川進(jìn)等應(yīng)用分子雜交技術(shù)克隆出編碼 Ig 分子 V 區(qū)和 C 區(qū)基因，并應(yīng)用 cDNA 克隆探針證明了 B 細(xì)胞在分化發(fā)育過程中編碼 Ig 的基因結(jié)構(gòu)，進(jìn)而闡明了抗原結(jié)合部位多樣性的遺傳控制。
五、細(xì)胞因子與免疫細(xì)胞膜分子研究
細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞膜分子研究是近 20 年來免疫學(xué)研究的熱點(diǎn)。
最初人們從細(xì)胞培養(yǎng)液中提取細(xì)胞因子進(jìn)行功能和結(jié)構(gòu)的研究，相繼發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞介素(IL) 、干擾素(IFN) 、腫瘤壞死因子(TNF) 、集落刺激因子(CSF) 等細(xì)胞因子，對(duì)其生物學(xué)功能、作用特點(diǎn)有了進(jìn)一步的了解。在此基礎(chǔ)上，通過基因工程技術(shù)，可大批量生產(chǎn)細(xì)胞因子，促進(jìn)了細(xì)胞因子在臨床治療和實(shí)驗(yàn)研究中的應(yīng)用。
免疫細(xì)胞膜分子種類很多，主要包括 T 、 B 細(xì)胞抗原識(shí)別受體（TCR / BCR）、主要組織相容性抗原、白細(xì)胞分化抗原(CD) 、促分裂素受體、細(xì)胞因子受體、免疫球蛋白受體，以及其它受體和分子。20 世紀(jì)初，人們發(fā)現(xiàn)在不同種屬或同種不同個(gè)體間進(jìn)行正常組織或腫瘤移植時(shí)出現(xiàn)的排斥反應(yīng)是由細(xì)胞表面主要組織相容性分子（MHC Ⅰ/Ⅱ類分子）決定的。此后，人們又注意到 T 細(xì)胞識(shí)別抗原時(shí)，存在 MHC 的限制性即 T 細(xì)胞抗原受體 (TCR) 在識(shí)別異己抗原時(shí)，同時(shí)識(shí)別自身 MHC 分子。
人們對(duì)白細(xì)胞分化抗原 (CD) 的大量研究，揭示了 T 細(xì)胞亞群的功能、細(xì)胞激活途經(jīng)和膜信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)及細(xì)胞分化過程中的調(diào)控等機(jī)制。此外，在研究細(xì)胞毒性T 細(xì)胞（CTL）殺傷作用時(shí)，發(fā)現(xiàn) CTL 表達(dá)的 FasL 可與靶細(xì)胞表達(dá)的 Fas 結(jié)合，引起靶細(xì)胞內(nèi)半胱天冬蛋白酶（caspsase）級(jí)聯(lián)活化，裂解 DNA ，導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡稱為細(xì)胞程序性死亡（PCD）或細(xì)胞凋亡（apoptosis）。
六、應(yīng)用免疫學(xué)的發(fā)展
1975 年 Kohler 和 Milstein 首創(chuàng)雜交瘤技術(shù)。他們將小鼠骨髓瘤細(xì)胞和經(jīng)綿羊紅細(xì)胞（SRBC）致敏的 B 細(xì)胞在體外進(jìn)行融合形成雜交瘤（hybridoma）。這種雜交瘤細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無限制生長繁殖的特性，又具有合成和分泌抗體的能力。應(yīng)用該技術(shù)可產(chǎn)生均一的、只針對(duì)單一抗原決定基的抗體，稱為單克隆抗體（McAb）。McAb 具有純度高、特異性強(qiáng)、可大量生產(chǎn)等優(yōu)點(diǎn)，已被廣泛應(yīng)用于血清學(xué)診斷、免疫細(xì)胞及其它組織細(xì)胞表面分子的檢測，并通過與核素、各種毒素或藥物化學(xué)偶聯(lián)進(jìn)行腫瘤導(dǎo)向治療研究。
將分子生物學(xué)技術(shù)應(yīng)用于免疫學(xué)研究也是一項(xiàng)突破性成就。利用分子雜交技術(shù)和分子遺傳學(xué)理論制備的基因工程抗體如完全人源化抗體、單鏈抗體及雙特異性抗體等較 McAb 更具優(yōu)越性。20 世紀(jì) 80 年代，分子雜交技術(shù)就被用于研究免疫球蛋白分子、 T 細(xì)胞受體分子、補(bǔ)體、細(xì)胞因子，以及 MHC 分子等的基因結(jié)構(gòu)、功能及其表達(dá)機(jī)制。20 世紀(jì) 80 年代出現(xiàn)的聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）是一種體外核酸擴(kuò)增技術(shù)。應(yīng)用該技術(shù)制備重組疫苗、 DNA 疫苗及轉(zhuǎn)基因植物疫苗，為免疫預(yù)防開辟了嶄新的前景。而利用基因工程制備重組細(xì)胞因子的廣泛開展，已取得了較大的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)效益。

鏈球菌性肺炎簡介，有什么功效？

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4鏈球菌性肺炎的別名5ICD號(hào)：J13 5.1分類 6ICD號(hào)：J15.4 6.1分類 7流行病學(xué) 7.1傳染源7.2傳播途徑7.3易感人群 8肺炎鏈球菌性肺炎的病因 8.1鏈球菌的分類8.2肺炎鏈球菌 9發(fā)病機(jī)制10肺炎鏈球菌性肺炎的臨床表現(xiàn)11肺炎鏈球菌性肺炎的并發(fā)癥12實(shí)驗(yàn)室檢查 12.1血象12.2細(xì)菌學(xué)檢查12.3腦脊液檢查12.4免疫學(xué)檢查 13輔助檢查14肺炎鏈球菌性肺炎的診斷 14.1X線胸部檢查14.2病原學(xué)檢查 14.2.1細(xì)菌學(xué)檢查14.2.2血清學(xué)診斷15鑒別診斷 15.1其他細(xì)菌性肺炎 15.1.1肺炎桿菌肺炎15.1.2肺結(jié)核15.1.3支氣管肺炎15.1.4立克次體肺炎（如Q熱）15.1.5土拉菌肺炎15.1.6嗜肺軍團(tuán)菌肺炎 15.2肺梗死15.3肺不張15.4膈下感染15.5其他疾病 16肺炎鏈球菌性肺炎的治療 16.1抗菌治療16.2支持對(duì)癥療法 17預(yù)后18肺炎鏈球菌性肺炎的預(yù)防19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查附：1治療鏈球菌性肺炎的中成藥2鏈球菌性肺炎相關(guān)藥物這是一個(gè)重定向條目，共享了肺炎鏈球菌性肺炎的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的肺炎鏈球菌性肺炎 已經(jīng)自動(dòng)替換為鏈球菌性肺炎 ，可點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 據(jù)部分調(diào)查，鏈球菌性肺炎的病原菌以肺炎鏈球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常見，兒童則以1、6、14、18、19及23型為多。肺炎鏈球菌帶菌者為主要傳染源，病人的傳染源作用很小。病菌經(jīng)由鼻咽分泌物排出，以飛沫方式傳播。密集人群偶有爆發(fā)流行，一般多系散發(fā)。四季均有發(fā)病而以冬春較多。男性發(fā)病多于女性。繼發(fā)性肺炎多見于兒童、老年及慢性病人。正常人體上呼吸道存在防御屏障，故不易感染。一旦屏障受損，防御功能減退則可發(fā)病。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纖毛上皮的功能及吞噬細(xì)胞的作用，麻醉可減弱會(huì)厭反射以致誤吸胃內(nèi)容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭、感染性休克、胸部外傷可使肺泡內(nèi)水分積聚，支氣管癌、支氣管擴(kuò)張及肺膿腫等可引起支氣管阻塞、引流不暢，均可誘發(fā)本病?？咕委煈?yīng)盡早開始，青霉素為常用藥，對(duì)青霉素過敏者可改用其他抗拒藥物。病人傳染性不強(qiáng)，通常不予隔離。

2疾病名稱 鏈球菌性肺炎

3英文名稱 streptococcus pneumonia

4鏈球菌性肺炎的別名 肺炎球菌肺炎；肺炎鏈球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化膿性鏈球菌肺炎

5ICD號(hào)：J13

5.1分類

感染內(nèi)科 > 細(xì)菌性感染 > 肺炎鏈球菌感染

6ICD號(hào)：J15.4

6.1分類

呼吸科 > 感染性疾病 > 細(xì)菌性肺炎

7流行病學(xué) 鏈球菌性肺炎散發(fā)于世界各地，迄今未見到國內(nèi)外有關(guān)發(fā)病率的報(bào)道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后繼發(fā)的鏈球菌肺炎呈小流行，死亡率高達(dá)30%～35%。多為內(nèi)源性感染，傳染源為帶菌者本身，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，吸入上呼吸道含菌的分泌物而發(fā)病。兒童和老年體弱者易患本病。

7.1傳染源

鏈球菌性肺炎的傳染源為患者和帶菌者。肺炎鏈球菌可寄生于正常人的鼻咽部。正常成年人的帶菌率為5%～10%，兒童可高達(dá)20%～40%。冬春季帶菌率最高。

7.2傳播途徑

鏈球菌性肺炎經(jīng)呼吸道和密切接觸傳播。托兒所、軍隊(duì)、監(jiān)獄以及生活在十分擁擠的環(huán)境中易發(fā)生流行。

7.3易感人群

兒童和老年人為鏈球菌性肺炎的易感人群。

8鏈球菌性肺炎的病因 鏈球菌（streptococcus）是化膿性球菌中的一大類常見細(xì)菌，為鏈狀或者成雙排列的革蘭陽性球菌。廣泛分布于自然界和人類的上呼吸道、胃腸道、泌尿道及生殖道中。其種類繁多，且大多不致病。但致病者可引起各種化膿性炎癥，常見的如猩紅熱、丹毒等，以及鏈球菌感染后的變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等。鏈球菌中的致病菌主要為A族，亦稱化膿性鏈球菌（pyogenic streptococcus），可引起人類肺炎。

8.1鏈球菌的分類

鏈球菌的分類方法有多種，常見的有以下3種：

1.根據(jù)溶血現(xiàn)象分類可分為3類

（1）甲型溶血性鏈球菌（αhemolytic streptococcus）：這類鏈球菌亦稱為草綠色鏈球菌（streptococcus vividans），是人類上呼吸道的正常菌群，只有在受損的心瓣膜、腦膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，為條件致病菌。

（2）乙型溶血性鏈球菌（βhemolytic streptococcus）：此類鏈球菌亦稱為溶血性鏈球菌（hemolytic stretococcus）。乙型溶血性鏈球菌致病力強(qiáng)，常引起人和動(dòng)物多種疾病。

（3）丙型鏈球菌（γstreptococcus）：不產(chǎn)生溶血素，菌素周圍無溶血球，故亦稱不溶血性鏈球菌（nonhemolytic streptococcus）。無致病性，常存在于乳類和糞便中，有時(shí)偶爾引起感染。

2.根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類? 按鏈球菌細(xì)胞壁中的特異性C多糖抗原不同，可分為A、B、C、D……等18族。對(duì)人致病的鏈球菌，90%屬于A族。同族鏈球菌之間因表面蛋白不同又可分若干亞型，如A族鏈球菌，根據(jù)其M抗原不同可分為80個(gè)亞型，A族鏈球菌亦稱為化膿性鏈球菌。

3.根據(jù)對(duì)氧的需要分類? 分需氧性、兼性厭氧性、厭氧性鏈球菌3類。對(duì)人類致病者主要為前兩類。

以上分類法以抗原結(jié)構(gòu)分類法最合理。

8.2肺炎鏈球菌

肺炎鏈球菌呈矛頭狀，常成對(duì)排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸（teichoic acid）組成的細(xì)胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖（peptidoglycan）、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個(gè)血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名，將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F（first），其后發(fā)現(xiàn)者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應(yīng)為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素（autolysin）、肺炎球菌溶血素（pneumolysin）、神經(jīng)氨酸酶（neuramindase），以及細(xì)胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。

肺炎鏈球菌對(duì)外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強(qiáng)。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘（碘附）溶液、含氯消毒劑（含有效氯500mg/L）中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個(gè)月以上。

9發(fā)病機(jī)制 A族鏈球菌有較強(qiáng)的侵襲力，主要產(chǎn)生多種胞外酶和外毒素。正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除?；撔枣溓蚓窝锥嗬^發(fā)于病毒感染，當(dāng)全身或呼吸道抵抗力下降時(shí)，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。如細(xì)菌進(jìn)入血流，引起敗血癥，透過血腦屏障引起化膿性腦膜炎；偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機(jī)制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強(qiáng)烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等，可使細(xì)菌黏附到宿主上，神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸，使細(xì)菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細(xì)菌可大量繁殖，其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補(bǔ)體（經(jīng)典的和旁路的途徑），肺炎球菌溶解素亦可激活補(bǔ)體的旁路途徑，從而引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出，而且伴有白細(xì)胞介素1、腫瘤壞死因子α等的大量產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)。

10鏈球菌性肺炎的臨床表現(xiàn) 鏈球菌性肺炎潛伏期1～2天。多見于老年、幼兒、體弱者，起病前多數(shù)有上呼吸道感染病史，尤其易并發(fā)于流感、麻疹、百日咳后，也可發(fā)生在健康的青壯年，但常有受寒、淋雨史。驟起劇烈寒戰(zhàn)、高熱39～40℃，、劇烈的胸部刺痛或刀割樣疼痛，常隨咳嗽及呼吸加重，以致患者好臥向患側(cè)，限制該側(cè)胸廓運(yùn)動(dòng)以減輕胸痛。嚴(yán)重者延及膈面胸膜，則胸痛牽涉下胸、上腹或肩部。有 *** 性干咳，可有少量黏痰，帶血或呈鐵銹色。病變廣泛則有氣急及發(fā)紺。重癥常伴有嘔吐、腹脹、黃疸、肌痛、衰弱，少數(shù)可見血壓下降及休克。

病人高熱病容，呼吸困難、發(fā)紺，胸部體征病初可不明顯，實(shí)變期可有叩診濁音、聽診支氣管呼吸音、語顫增強(qiáng)、濕性啰音；胸膜發(fā)炎，則有胸膜摩擦音及局部胸壁壓痛。如見器官移位則提示肺不張（移向患側(cè)）或胸腔積液（移向健側(cè)）。如見頸靜脈怒張，肝大，則提示合并心力衰竭。外周血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增至（20～30）×109/L，中性粒細(xì)胞達(dá)80%，伴核左移及中毒顆粒。老弱患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增多。

11鏈球菌性肺炎的并發(fā)癥 少數(shù)鏈球菌性肺炎病人可并發(fā)急性胃擴(kuò)張、回腸中毒性麻痹、休克、充血性心力衰竭、溶血性黃疸、靜脈血栓形形形成，部分病例可有單純皰疹、敗血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張、心包炎、胸膜炎、關(guān)節(jié)炎等，要引起注意。

12實(shí)驗(yàn)室檢查

12.1血象

全身感染時(shí)血白細(xì)胞可明顯增高達(dá)（20～30）×109/L，中性粒細(xì)胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細(xì)胞增高不明顯，但分類中性仍占80%以上。

12.2細(xì)菌學(xué)檢查

患者化膿病灶處分泌物（如痰、膿、腦脊液）涂片革蘭染色查找細(xì)菌，并做細(xì)菌培養(yǎng)，發(fā)熱患者尚應(yīng)做血培養(yǎng)。獲得肺炎鏈球菌為確診依據(jù)。

12.3腦脊液檢查

腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質(zhì)常在1g/L以上，白細(xì)胞多在500×106/L以上，多核占多數(shù)，糖和氯化物減低。

12.4免疫學(xué)檢查

用乳膠凝集試驗(yàn)或?qū)α麟娪緳z測血清中和CSF中的莢膜多糖抗原，有助于細(xì)菌培養(yǎng)陰性者的診斷。

13輔助檢查 X線檢查：對(duì)肺部感染者應(yīng)做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應(yīng)拍片檢查。肺葉實(shí)變后可見到大葉或節(jié)段性片狀致密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。病變有時(shí)表現(xiàn)為不規(guī)則粟粒狀，細(xì)支氣管阻塞可引起局限性肺氣腫或肺不張，病變可形成小膿腫、膿腔，同時(shí)可合并膿胸。

14鏈球菌性肺炎的診斷 凡麻疹、水痘、百日咳、流感、鏈球菌性咽炎、猩紅熱或中毒休克綜合征伴發(fā)的急性肺炎，早期出現(xiàn)胸腔積液時(shí)，應(yīng)懷疑為肺炎鏈球菌性肺炎可能。痰涂片可見中性粒細(xì)胞和大量革蘭陽性球菌排列成鏈。與肺炎鏈球菌不同，細(xì)菌不呈柳葉形，而且莢膜腫脹反應(yīng)陰性。已有抗原檢測試劑盒進(jìn)行咽拭子化膿性鏈球菌的快速檢測。抗鏈球菌素O的效價(jià)明顯升高，是鏈球菌性感染的血清學(xué)證據(jù)。但確診有賴于痰、血或胸液培養(yǎng)分離出本菌。由于本菌對(duì)目前常用抗菌藥物均十分敏感，用藥后再采集標(biāo)本極少能分離出細(xì)菌。

14.1X線胸部檢查

病初僅見肺紋理增多，實(shí)變期則呈典型大片濃密陰影，多數(shù)自右中葉或一側(cè)下葉開始，大多限于一葉，少數(shù)可限于單—肺段，偶見葉間隙膨出。

14.2病原學(xué)檢查

14.2.1（1）細(xì)菌學(xué)檢查 痰、咽拭子涂片及培養(yǎng)，查見肺炎鏈球菌，可通過膽汁溶血試驗(yàn)、血清學(xué)反應(yīng)、葡萄糖發(fā)酵反應(yīng)、乙基氫化羥基奎寧敏感試驗(yàn)與α溶血鏈球菌鑒別。如痰量少或混有雜菌而分離困難，可將檢材注入小白鼠腹腔，于瀕死時(shí)取心血及腹腔浸出液做培養(yǎng)，可得純培養(yǎng)。必要時(shí)可做莢膜腫脹試驗(yàn)、沉淀、凝集等方法以鑒定菌型。

14.2.2（2）血清學(xué)診斷 取痰、血及體液以對(duì)流免疫電泳法檢測特異性多糖抗原，有助于診斷；即使已接受抗菌治療，亦可測出。

15鑒別診斷

15.1其他細(xì)菌性肺炎

鏈球菌性肺炎與肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）、金葡菌、A群鏈球菌等所致肺炎臨床鑒別不易，通常均須通過痰液的病原學(xué)檢查方能確診。

15.1.1（1）肺炎桿菌肺炎 肺炎桿菌肺炎痰量多，典型者呈棕紅色膠凍狀，X線早期呈大片絮狀、濃淡不同陰影，雙側(cè)多見，變化迅速，病灶呈蜂窩狀，有空洞或肺大泡形成，易有氣胸或膿胸是其特色。

15.1.2（2）肺結(jié)核 肺結(jié)核起病徐緩，中毒癥狀輕微，痰白色黏性或少量膿性，病變部位以上肺野居多，中葉次之，下葉少見。

15.1.3（3）支氣管肺炎 如鸚鵡病。

15.1.4（4）立克次體肺炎（如Q熱） 均無寒戰(zhàn)、血痰、劇烈胸痛及顯著的白細(xì)胞增多，胸部體征多不明顯。

15.1.5（5）土拉菌肺炎15.1.6（6）嗜肺軍團(tuán)菌肺炎 嗜肺軍團(tuán)菌肺炎比較少見，在流行區(qū)應(yīng)注意鑒別，以免誤診。

15.2肺梗死

肺梗死常繼發(fā)于心瓣膜病或靜脈血栓形形形成患者。本病亦有呼吸困難、胸膜性疼痛、咯血、發(fā)熱或肺實(shí)變征及X線所見，均類似急性肺部感染，但肺梗死的最初癥狀是驟起的劇烈疼痛，罕見寒戰(zhàn)，一般無呼吸道前驅(qū)癥狀及唇皰疹；發(fā)熱不高，整口咯血常見，肺部體征出現(xiàn)甚早，白細(xì)胞計(jì)數(shù)達(dá)20×109/L者罕見。聯(lián)合通氣．灌注放射性核素掃描檢查，肺炎及肺梗死均顯示相似的缺損，肺梗死則有灌注缺損而無相應(yīng)的通氣缺損。血液DNA測定，似有助于診斷肺栓塞。如肺梗死發(fā)生感染，則與原發(fā)性細(xì)菌性肺炎更難區(qū)別。NBT試驗(yàn)可能有助于鑒別。由于肺炎應(yīng)予抗菌治療而肺梗死則須抗凝治療，故必須正確加以區(qū)別。

15.3肺不張

肺不張由支氣管阻塞引起，不僅許多體征類似肺炎，而且阻塞持續(xù)亦可導(dǎo)致嚴(yán)重感染。外科麻醉后吸入大量黏液為肺不張的主要原因，可有呼吸困難、咳嗽、胸痛、一側(cè)胸廓運(yùn)動(dòng)減弱、濁音、呼吸音減低，均類似原發(fā)性肺炎，且有發(fā)熱及白細(xì)胞增多，亦似有感染存在。因肺不張可能由強(qiáng)力咳嗽、 *** 引流或支氣管鏡檢等法消除，故應(yīng)與原發(fā)性肺炎區(qū)別。有時(shí)由于縱隔明顯移位（向病側(cè)）而有利于鑒別。腫瘤壓迫及主動(dòng)脈瘤偶可長期壓迫支氣管而導(dǎo)致慢性肺不張，亦應(yīng)慎重區(qū)別。

15.4膈下感染

膈下感染易與肺炎混淆。膈下膿腫、肝膿腫及上腹部其他感染，均可能累及橫膈，引起局部炎癥、胸腔小量積液、胸痛及肺不張；同時(shí)，肺炎有時(shí)亦可類似腹內(nèi)疾病，胸膜炎可發(fā)生腹部牽涉性痛，疑似急性闌尾炎或膽囊炎。

15.5其他疾病

鏈球菌性肺炎已經(jīng)確定，但也應(yīng)考慮肺內(nèi)潛在另一種疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和肺膿腫可能導(dǎo)致細(xì)菌性肺炎反復(fù)發(fā)作，而其本身的癥狀直到肺炎消散才顯露出來。支氣管癌或其他任何病變，部分地阻塞支氣管，?？蓪?dǎo)致同一肺段肺炎反復(fù)發(fā)作。

16鏈球菌性肺炎的治療

16.1抗菌治療

抗菌治療應(yīng)盡早開始。青霉素水劑80萬～200萬U每12小時(shí)肌注1次；如有休克可改靜脈注射，療程至少1周，或至體溫降達(dá)正常后72h為止。停藥過早，易致復(fù)發(fā)。如病人能口服而不適于注射給藥，可先予一針普魯卡因青霉青霉青霉素，繼以口服青霉素V，至少250mg，每6小時(shí)1次。青霉素治療療效顯著，菌血癥經(jīng)數(shù)小時(shí)即被清除；半數(shù)以上病人在48h內(nèi)體溫可驟降至正常，不久又復(fù)起低熱，持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天再降至正常；另一半則退熱較緩，經(jīng)4～7天才正常。如患者對(duì)青霉素治療反應(yīng)不佳，應(yīng)考慮是否存在下列原因：①并發(fā)膿胸、心內(nèi)膜炎、腦膜炎、腫瘤導(dǎo)致肺化膿癥；②其他病菌所致肺炎，或病原菌耐藥（1977年南非出現(xiàn)廣譜耐藥肺炎鏈球菌菌株，須注意）。③青霉素過敏所致藥物熱；④診斷錯(cuò)誤。有時(shí)開始治療有效，繼續(xù)治療則無效?？赡苡捎诖嬖趦煞N菌株混合感染，一種敏感，另一種不敏感。此時(shí)即應(yīng)復(fù)查病菌種類及其對(duì)抗菌藥物的敏感度?；颊咴新苑尾≌?，此種混合感染較多見。對(duì)青霉素過敏者可改用其他抗菌藥物治療。①頭孢噻吩：1g，每4h肌注或靜注有效，但偶見有與青霉素交叉過敏性，宜在用藥前用頭孢噻吩作過敏試驗(yàn)，以排除過敏可能。②頭孢唑林：0.5g，每6h肌注或靜注。③紅霉素：0.25g，每6h一次口服。對(duì)紅霉素耐藥者極少見。④對(duì)四環(huán)素耐藥的肺炎鏈球菌菌株已超過5%，除非確知當(dāng)?shù)鼐陮?duì)四環(huán)素敏感，否則不能采用。⑤肺炎鏈球菌對(duì)慶大霉霉素敏感性不高，一般不用。

16.2支持對(duì)癥療法

①臥床休息，流食，好轉(zhuǎn)后漸改半流食或軟食。

②補(bǔ)充液體及電解質(zhì)，使尿比密維持在1.020以下。

③休克患者應(yīng)給氧、補(bǔ)充循環(huán)血容量，糾正酸中毒；病情較重者可靜脈注射0.3%過氧化化氫，靜脈注射或滴入酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品或異丙腎上腺上腺上腺素，以改善微循環(huán)；不可盲目大量給予升壓藥。

下列病例預(yù)后較嚴(yán)重，應(yīng)予重視：老年及嬰幼兒；治療延誤者；第2、3型肺炎鏈球菌感染；多葉病變；白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯減少；敗血癥；對(duì)流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原；明顯黃疸；并發(fā)休克、心內(nèi)膜炎、腦膜炎；晚期妊娠；原發(fā)慢性心、肺、肝、腎疾患及細(xì)胞免疫功能低下者；酗酒及發(fā)生震顫、譫妄患者?；謴?fù)后3～4周應(yīng)予胸部X線復(fù)查。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

17預(yù)后 鏈球菌性肺炎散發(fā)于世界各地，一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后繼發(fā)的鏈球菌肺炎呈小流行，死亡率高達(dá)30%～35%。下列病例預(yù)后較嚴(yán)重，應(yīng)予重視：老年及嬰幼兒；治療延誤者；第2、3型肺炎鏈球菌感染；多葉病變；白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯減少；敗血癥；對(duì)流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原；明顯黃疸；并發(fā)休克、心內(nèi)膜炎、腦膜炎；晚期妊娠；原發(fā)慢性心、肺、肝、腎疾患及細(xì)胞免疫功能低下者；酗酒及發(fā)生震顫、譫妄患者。

18鏈球菌性肺炎的預(yù)防 鏈球菌性肺炎病人傳染性不強(qiáng)，通常不予隔離。接觸者一般無須特殊處理。對(duì)于4歲以 *** 弱幼兒、細(xì)胞免疫功能低下者如鐮狀細(xì)胞性貧性貧血患兒，可短期應(yīng)用青霉素預(yù)防。此外應(yīng)注意空氣消毒。有些地區(qū)自1978年起已開始供應(yīng)多價(jià)肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗，適用于2歲以上的體弱有病患兒，特別是無脾者、鐮狀細(xì)胞性貧性貧血、腎病綜合征、慢性心肺病及免疫功能低下者。注射后能產(chǎn)生型特異保護(hù)性免疫力達(dá)數(shù)年。

19相關(guān)藥品 聚維酮、聚維酮碘、腫瘤壞死因子、葡萄糖、奎寧、青霉素、普魯卡因、普魯卡因青霉素、青霉素V、頭孢噻吩、頭孢唑林、紅霉素、四環(huán)素、慶大霉素、氧、過氧化氫、酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品、異丙腎上腺素、腎上腺素

20相關(guān)檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)

治療鏈球菌性肺炎的中成藥 痰熱清注射液 爽?？诳?，舌紅，苔黃等；可用于急性支氣管炎、急性肺炎（早期）出現(xiàn)的上述癥狀。痰熱清注射液的禁忌證：...

清氣化痰丸 黃芩具有廣譜抗菌作用，對(duì)金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、銅綠假單胞桿菌、白喉?xiàng)U菌、炭疽桿...

銀翹散 、脂苷B及連翹種子揮發(fā)油對(duì)金黃色葡萄球菌、綠色鏈球菌、卡他球菌、銅綠假單胞桿菌、豬霍亂桿菌、炭疽桿...

化蟲丸 癬菌等皮膚真菌均有抑制作用，檳榔提取液對(duì)溶血性鏈球菌生長和產(chǎn)酸有一定抑制作用，對(duì)牙齦卟啉菌和富賽類...

烏梅丸 所抑制的絕大部分細(xì)菌有抑殺作用外，還對(duì)甲、乙型鏈球菌，枯草桿菌，霍亂弧菌，宋內(nèi)痢疾桿菌等有抑制作用...

更多治療鏈球菌性肺炎的中成藥
鏈球菌性肺炎相關(guān)藥物 麥白霉素顆粒 血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉?xiàng)U菌、支原體等敏感菌所致的呼吸道、皮膚、軟組織、膽道感染和支原體性肺炎等。...

麥白霉素膠囊 血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉?xiàng)U菌、支原體等敏感菌所致的呼吸道、皮膚、軟組織、膽道感染和支原體性肺炎等。...

麥白霉素片 血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉?xiàng)U菌、支原體等敏感菌所致的呼吸道、皮膚、軟組織、膽道感染和支原體性肺炎等。...

注射用他唑巴坦鈉哌拉西林鈉 ．革蘭陽性菌：產(chǎn)和不產(chǎn)b內(nèi)酰胺酶的下列細(xì)菌：鏈球菌屬(肺炎鏈球菌、釀膿鏈球菌、牛鏈球菌、無乳鏈球...

注射用乳糖酸阿奇霉素

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/70596.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 鐘南山接受六國媒體采訪談廣東抗非經(jīng)驗(yàn)

下一篇: 世衛(wèi)專家:中國政府非典防治做出了杰出···