由河北醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院流行病學(xué)博士生導(dǎo)師劉殿武教授主持完成的“活血化瘀中藥治療肝纖維化作用靶點(diǎn)和機(jī)制的研究”,因在探索預(yù)防和治療肝纖維化理想中藥、作用機(jī)制及查找肝纖維化發(fā)生相關(guān)基因等方面取得重要進(jìn)展,于日前獲得了河北省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。
慢性肝病如果得不到有效治療,可經(jīng)肝纖維化發(fā)展為肝硬化、門(mén)脈高壓、肝性腦病甚至肝癌。眾多研究表明,肝纖維化是可以逆轉(zhuǎn)的,但發(fā)展到肝硬化就不可逆轉(zhuǎn)了。因此,阻止肝纖維化向肝硬化進(jìn)展非常重要。但是目前尚無(wú)療效明確的抗肝纖維化的西藥,中藥雖在阻斷、逆轉(zhuǎn)肝纖維化方面有獨(dú)特優(yōu)勢(shì),很多研究也驗(yàn)證了這一點(diǎn),但尚未開(kāi)發(fā)出用于臨床的藥物。
鑒于這種情況,劉殿武根據(jù)中醫(yī)驗(yàn)方,選用丹參、當(dāng)歸、莪術(shù)、三棱、鱉甲、土鱉蟲(chóng)、郁金等具有活血化瘀、軟堅(jiān)散結(jié)作用的中藥,組成活血化瘀中藥方劑抗纖1號(hào)。他應(yīng)用四氯化碳(CCL4)、高脂飲食和乙醇等復(fù)合因素制作成肝纖維化大鼠模型后,將這些大鼠隨機(jī)分為中藥組、中藥加硒組、西藥(秋水仙堿或凱西來(lái))組和空白對(duì)照組,采用多種現(xiàn)代醫(yī)學(xué)方法,從分子水平對(duì)該藥的療效、作用靶點(diǎn)和機(jī)制、現(xiàn)代制劑以及肝纖維化相關(guān)基因等進(jìn)行了系統(tǒng)研究,并獲得多項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)。
一是在肝功能和肝纖維化指標(biāo)及肝組織病理變化方面,中藥組改善程度明顯優(yōu)于空白對(duì)照組和西藥對(duì)照組,而且膠囊制劑的效果優(yōu)于水煎醇提制劑;中藥加硒組的效果優(yōu)于單純中藥組;全方中藥的效果明顯優(yōu)于其中3味中藥組方的效果。光鏡和電鏡觀察顯示,應(yīng)用中藥后,肝組織的病變程度比西藥對(duì)照組、空白對(duì)照組明顯減輕,中藥組肝纖維化處于Ⅰ級(jí)和Ⅱ級(jí),西藥對(duì)照組處于Ⅱ級(jí)和Ⅲ級(jí),空白對(duì)照組處于Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)。Masson染色觀察顯示,西藥對(duì)照組和空白對(duì)照組有大量膠原沉積,而中藥組膠原沉積明顯減少;全方中藥應(yīng)用后肝組織病理改善程度明顯優(yōu)于其中3味中藥組方的效果。
二是在肝維化發(fā)生過(guò)程中相關(guān)基因的表達(dá)方面,中藥應(yīng)用后能夠明顯增加肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子和肝再生增強(qiáng)因子基因的表達(dá),其表達(dá)量大于西藥對(duì)照組,中藥加硒組表達(dá)量大于單純中藥組,表明此中藥方劑通過(guò)增加兩種基因的表達(dá)促進(jìn)肝細(xì)胞的再生,而且硒和中藥聯(lián)合應(yīng)用效果更好。肝纖維化大鼠經(jīng)中藥治療后,Ⅰ、Ⅲ型膠原基因和蛋白表達(dá)量及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)基因和蛋白表達(dá)量均明顯低于空白對(duì)照組和西藥對(duì)照組;核因子-кB(NF-кB)的表達(dá)量明顯低于空白對(duì)照組和西藥對(duì)照組,免疫組化和原位雜交均顯示中藥組胰島素樣生長(zhǎng)因子I受體(IGF-1)表達(dá)量明顯低于空白對(duì)照組和西藥對(duì)照組;應(yīng)用中藥后金屬蛋白酶組織抑制因子-I(TIMP-1)基因表達(dá)量明顯減少。
三是在免疫功能變化方面,中藥治療肝纖維化后,能顯著降低脾指數(shù),增加胸腺指數(shù);明顯提高紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率,降低紅細(xì)胞免疫復(fù)合物受體花環(huán)率;明顯增加CD4細(xì)胞數(shù)量和CD4/CD8比值;而且還能明顯降低血清循環(huán)免疫復(fù)合物含量,增加吞噬細(xì)胞的吞噬功能。
四是在細(xì)胞凋亡方面,活血化瘀中藥血清可明顯抑制肝星狀細(xì)胞增殖,并誘導(dǎo)其凋亡,凋亡率明顯高于西藥對(duì)照組,中藥與硒聯(lián)合應(yīng)用后作用更明顯。說(shuō)明該活血化瘀中藥方劑和硒通過(guò)抑制肝星狀細(xì)胞的增殖、誘導(dǎo)其調(diào)亡,使細(xì)胞外基質(zhì)合成減少,肝纖維化減輕。
五是在查找肝纖維化發(fā)生相關(guān)基因方面,經(jīng)應(yīng)用mRNA差異顯示技術(shù)進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)了數(shù)條與肝纖維化發(fā)生相關(guān)的基因片斷。
你好;
抗纖維化的治療旨在減輕纖維化的程度、延緩其發(fā)展,乃至逆轉(zhuǎn)其病理進(jìn)程。為此抗纖維化的治療應(yīng)包括:①針對(duì)致病因子,治療原發(fā)病。如抗肝炎病毒,治療血吸蟲(chóng)病,防治酒精中毒等;②對(duì)抗肝纖維化發(fā)生發(fā)展的治療;③如已發(fā)展至肝硬化,則需對(duì)其合并癥進(jìn)行防治;④對(duì)癥及恢復(fù)肝功能的治療 。
肝纖維化是多種病因發(fā)展為肝硬化的共同病理基礎(chǔ),近年來(lái),隨著對(duì)肝纖維化機(jī)制的深入了解,特別是ECM的合成與降解的分子生物學(xué)的深入了解,許多研究工作設(shè)想在ECM代謝,尤其膠原合成與降解各環(huán)節(jié)上采取治療措施,現(xiàn)將其中主要的分述于下。
一、抑制膠原合成
1.干擾素
γ-干擾素能抑制貯脂細(xì)胞的激活、增殖、降低α-Actin,Ⅰ、Ⅳ型膠原及纖維連結(jié)蛋白的mRNA穩(wěn)態(tài)水平,國(guó)外有臨床報(bào)道小劑量應(yīng)用副作用輕微,治療肝纖維化可能有效。α-干擾素有抗病毒作用,且能使慢性丙肝患者組織中Ⅰ型膠原mRNA及TGF-βmRNA降低,肝纖維化減輕,但在另一方面,γ-干擾素又能啟動(dòng)巨噬細(xì)胞生成IL-1、TNF-α,后兩者能刺激貯脂細(xì)胞的DNA合成與增殖。它可能不利于肝纖維化。這兩方面作用的凈效應(yīng)如何,尚需進(jìn)一步觀察。
2.腎上腺皮質(zhì)激素
實(shí)驗(yàn)上見(jiàn)到,它在細(xì)胞培養(yǎng)及整體動(dòng)物中抑制Ⅰ型膠原mRNA的表達(dá),使肝細(xì)胞及成纖維細(xì)胞內(nèi)Ⅰ型膠原mRNA水平降低,從而抑制膠原的合成。但因長(zhǎng)期應(yīng)用全身副作用較多,很少用于抗肝纖維化治療。治療自身免疫性慢性肝炎,雖可致臨床緩解,但并不能阻止纖維化的形成。
3.前列腺素類(lèi)似物
前列腺素有廣泛的生物活性。已知在膽堿缺乏性大鼠,16,16-Dimethy1 Prostanglandin E2(DEMG)能減少纖維化及脂肪沉積,機(jī)制可能是抑制肝內(nèi)Ⅰ型膠原mRNA的表達(dá)。又有工作說(shuō)明它可增加細(xì)胞內(nèi)cAMPR從而增加細(xì)胞內(nèi)降解。同時(shí)能增加肝血流、改變膜流動(dòng)性,改變血中胰島素及胰高血糖素的水平。抑制巨噬細(xì)胞釋放炎性因子。但目前尚未用于人的肝纖維化。
4.類(lèi)視黃醇類(lèi)物質(zhì)(Retinoids)
此類(lèi)藥物反式維甲酸(Trans-retinoic Acid)和順序式維甲酸(B-cis-retinoic Acid),減少Ⅰ型膠原及其mRNA的合成,減少單核細(xì)胞分泌膠原酶,但因它又是Ito細(xì)胞內(nèi)含物,故有增加Ⅰ型或Ⅲ型膠原的可能,不見(jiàn)得宜于治療肝纖維化。
5.前膠原肽
已知前膠原兩端肽(非球形伸展部)可由特殊的肽酶所切斷,切下來(lái)的肽,如氨基礎(chǔ)肽(即PⅢP)可反饋地抑制前膠原合成。在正式應(yīng)用之前,尚需進(jìn)行詳盡的分子生物學(xué)研究,目前無(wú)有關(guān)用它治療的報(bào)道。
二、作用于前膠原mRNA轉(zhuǎn)譯后的環(huán)節(jié)
1.秋水仙堿(Colchicine)
此藥曾在國(guó)內(nèi)外試用于臨床。實(shí)驗(yàn)研究提示:秋水仙堿是抗微管藥物,抑制微管蛋白聚合,從而干擾細(xì)胞的膠原分泌。它還能刺激膠原酶的活性,增強(qiáng)降解,又能作用于巨噬細(xì)胞,抑制單核細(xì)胞因子,抑制生長(zhǎng)因子的釋放,減少白細(xì)胞介素Ⅰ的分泌。Kershenobich和Rojkind等對(duì)秋水仙堿治療肝硬化做了多年的觀察。他們采取了隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的方法。在14年中隨訪觀察了100例肝硬化患者(54例為酒精性,41例為肝炎性,14例為其他原因所致)。觀察結(jié)果表明,中位存活時(shí)間治療組為11年,安慰劑組為3.5年(P=0.0006)。10年累積生存率分別為56%和20%(P=0.0006)。治療組30例,曾作連續(xù)肝活檢,其中9例有組織學(xué)的好轉(zhuǎn),而安慰劑組14例做了連續(xù)肝活檢,無(wú)1例好轉(zhuǎn)(P=0.002),此一研究提示秋水仙堿對(duì)延長(zhǎng)存活率有一定作用。但其他一些臨床研究不能證實(shí)這一結(jié)果,如曾有人(1987,1988)用秋水仙堿治療原發(fā)性膽汁性逐步形成硬化,見(jiàn)其未能阻止肝纖維化的進(jìn)展。Wang Y.C.(1994)曾用雙盲隨機(jī)對(duì)照的方法治療乙型肝炎肝硬化100例,與對(duì)照組相比較,無(wú)論肝組織學(xué)改變、血清纖維化指標(biāo)、病情發(fā)展以及病死率等方面,秋水仙堿組均未見(jiàn)療效??磥?lái)本品在抗纖維化治療上希望不大。
2.脯氨酸-4-羥化酶抑制物
實(shí)驗(yàn)證明它能抑制脯氨酸的羥化,減少羥脯氨酸的形成,因而減少前膠原三股螺旋α肽鏈的穩(wěn)定性。曾有兩個(gè)吡啶化合營(yíng)企業(yè)物,Pyridine 2,4-dicarboxylate(2,4-PDCA)和Pyridine2,5-dicarboxylate,于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有抗肝纖維化的效果,但因副作用已中止臨床試驗(yàn)。
3.金屬離子絡(luò)合劑
雙吡啶(αα'-dipyridy1)能絡(luò)合鐵離子而抑制脯氨酸羥化酶的活性,使新合成的膠原α-肽鏈因羥化受抑不能形成三股螺旋而在細(xì)胞內(nèi)被釋放;最近又發(fā)現(xiàn)它能降低Ⅰ型膠原mRNA的穩(wěn)定性從而使膠原合成減少。其抗纖維化作用尚待進(jìn)一步研究證實(shí)。D-青化酶胺是銅離子絡(luò)合劑,而銅離子是賴胺酰氧化酶的重要輔助因子,故本藥能抑制該酶的活性,使新分泌出來(lái)的膠原不能相互交聯(lián);它對(duì)肝豆?fàn)詈俗冃杂休^好的療效,但對(duì)其他原因所致的人類(lèi)及動(dòng)物肝纖維化無(wú)明顯療效,且長(zhǎng)期應(yīng)用副作用較大。
4.脯氨酸類(lèi)似物(Proline Analogs)
此類(lèi)化合物有吖丁啶(Azetidine Carboxylicacid),順-4-羥基脯氨酸等,它可取代脯氨酸而結(jié)合到前膠原中,形成非螺旋膠原。這種膠原易為蛋白酶水解,以致細(xì)胞外基質(zhì)的形成減少。目前僅在大鼠體內(nèi)作過(guò)實(shí)驗(yàn)見(jiàn)到減少膠原的效果。其毒性較大,也尚未試用于人。
5.前膠原向膠原轉(zhuǎn)化的抑制物
其基本作用為阻止切斷前膠原分子兩端的肽,以致不能形成膠原分子,且使膠原穩(wěn)定性受損,首先試用的是精氨酸及其類(lèi)似物(Convanine),尚未用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及人體治療。
6.山黧豆素(Lathyrogen)
其中含β-氨基丙腈及氨基乙腈,能抑制賴氨酰氧化酶的活性,阻止膠原纖維的架橋連結(jié),對(duì)肝纖維化目前僅限于實(shí)驗(yàn)研究,尚未用于人的肝纖維化。
三、促進(jìn)膠原降解的治療
目前對(duì)促進(jìn)膠原酶活性藥物的研究?jī)H處于起步階段。但本類(lèi)藥物的臨床意義重大,因?yàn)榇龠M(jìn)過(guò)度沉積之膠原的降解就有可能逆轉(zhuǎn)已經(jīng)形成的肝纖維化。Lieber C.S等報(bào)道不飽和卵磷脂(PUL)能減輕狒狒的酒精性肝硬化,進(jìn)一步經(jīng)體外細(xì)胞培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn)它對(duì)Ⅰ型前膠原mRNA的表達(dá)無(wú)影響,但能使貯脂細(xì)胞的膠原酶活性升高一倍。這提示促進(jìn)降解活性可能是PUL治療狒狒酒精性肝纖維化的作用機(jī)制。目前正在進(jìn)行多中心的臨床實(shí)驗(yàn)。
四、基因治療
Wu CH等報(bào)道,用反義寡核苷酸(ASO)DNA,以乏涎粘蛋白多賴氨酸(AsORPL)為載體,導(dǎo)向作用于3-T-AsGR細(xì)胞,見(jiàn)到ASOE及ASOC能分別抑制Ⅰ型前膠原mRNA的73%及67%。這一工作為基因治療抗肝纖維休開(kāi)闊了前景。
從上述看來(lái),盡管在膠原代謝各項(xiàng)環(huán)節(jié)均有治療的實(shí)驗(yàn)性研究,但確立一個(gè)有效而副作用少的治療藥物尚須長(zhǎng)期努力。
五、中醫(yī)中藥的治療
新中國(guó)建立以來(lái),應(yīng)用祖國(guó)醫(yī)學(xué)治療慢性肝病有了很大發(fā)展,其中與抗纖維化或治療肝硬化有關(guān)的實(shí)驗(yàn)與臨床研究有:強(qiáng)肝軟堅(jiān)湯(韓經(jīng)寰,1979),葫蘆素B、齊墩果酸(韓德五,1979、1981)、甘草甜素與甘草次酸(趙敏琦等,1983)、丹參等藥(王楨苓等,1982)、蟲(chóng)草菌絲、丹參(馬學(xué)惠等,1988)、桃仁及冬蟲(chóng)夏草(王玉潤(rùn)、劉平、劉成、1985,1991)、田三七(肖家誠(chéng),1988)、復(fù)方丹參合劑(王寶恩等,1990)、血腑逐瘀湯(宋家武,李紹白,1991)、復(fù)肝康沖劑(楊正云等,1990)、補(bǔ)腎益精、益氣養(yǎng)陰、清熱解毒諸方(范宗滂等,1991)、蟲(chóng)草菌絲(張立煌等,1992)、軟肝沖劑(李延福,1992)等。近年研究表明:病理證實(shí)的輕度慢性肝炎中62.6%有肝纖維化,中度、重度慢性肝炎及肝硬化則100%有肝纖維化,因而中醫(yī)中藥治療肝纖維化,當(dāng)從慢性肝炎及肝硬化的整體辨證入手,以病機(jī)為基礎(chǔ),制定理、法、方、藥。
在祖國(guó)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中本無(wú)慢性肝炎及肝硬化之病名,而是包括在“黃疸”、“脅痛”、“淤血”、“癥積”和“臌脹”諸病證之中。近代中醫(yī)的研究認(rèn)為慢性肝炎及早期肝硬化系因濕熱之邪未清,纏綿日久,傷及臟腑、氣血。因邪伏血分正氣虧損而肝氣郁結(jié),血淤血滯。正氣不行,痰濁膠結(jié)加之氣虛血淤則促成癥積。肝病既久,乘脾犯胃,升降失司,氣機(jī)衰微,又加重血虛氣虛。進(jìn)而病久及腎,導(dǎo)致肝腎陰虛或脾腎陽(yáng)虛。以致肝、脾、腎俱損,氣、血、水搏結(jié)。有的中醫(yī)專家指出:總結(jié)病機(jī)之中心環(huán)節(jié):氣虛血滯為肝硬化之本,濕毒熱邪稽留血分為標(biāo),肝無(wú)血養(yǎng)而失柔,腎無(wú)清填而失潤(rùn)。治則要以活血益氣、養(yǎng)血柔肝為基礎(chǔ),兼及滋補(bǔ)肝腎或溫補(bǔ)脾腎,如余邪未清,佐以祛邪。
基于上述,近年對(duì)慢性肝炎及早期肝硬化之中醫(yī)治療多以活血化淤的法則為主,兼以益氣補(bǔ)虛、養(yǎng)血柔肝或滋補(bǔ)肝腎。
除活血化淤法則以外,也有其他法則治療有效的實(shí)驗(yàn)研究,如用補(bǔ)腎益精、益氣養(yǎng)陰及清熱解毒等法則的中藥對(duì)大鼠肝纖維化均有程度不等的治療作用。
科室:中山大學(xué)腫瘤醫(yī)院中醫(yī)科
職 稱: 主任醫(yī)師
擅 長(zhǎng): 中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤??;鼻咽癌、乳腺癌、肺癌、食道癌、肝癌、大腸癌、胃癌、婦科腫瘤的診治 。周二上午和下午出診。
醫(yī)生簡(jiǎn)介: 張蓓,女,主任醫(yī)師,中醫(yī)科主任,1963年3月出生,現(xiàn)任廣東省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)腫瘤專業(yè)委員會(huì)副主任委員、廣東省中醫(yī)藥學(xué)會(huì)理事、廣東省中西醫(yī)結(jié)合老年病與虛證專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員、廣東省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)青年工作委員會(huì)委員、廣東省藥品監(jiān)督管理局評(píng)審專家、《廣東醫(yī)藥》特約編委、廣東省醫(yī)學(xué)會(huì)醫(yī)療事故技術(shù)鑒定專家。
1980年-1985年在廣州中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)療系讀書(shū),獲醫(yī)學(xué)學(xué)士學(xué)位,1997年-1999年參加中山醫(yī)科大學(xué)在職研究生課程班學(xué)習(xí)。自1985年至今,一直在中山醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院從事腫瘤的中西醫(yī)結(jié)合臨床研究工作,1993年到北京進(jìn)修學(xué)習(xí),師從于全國(guó)著名的中西醫(yī)結(jié)合腫瘤專家張代釗教授(中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腫瘤專業(yè)委員會(huì)副主任委員)及李佩文教授(北京中西醫(yī)結(jié)合腫瘤專業(yè)委員會(huì)主任委員),積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),取得良好的療效。
主攻中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤病,擅長(zhǎng)于各種腫瘤的中醫(yī)治療及惡性腫瘤舌診的研究。尤對(duì)于鼻咽癌、乳腺癌、肺癌、食道癌、肝癌、大腸癌、胃癌、婦科腫瘤等運(yùn)用獨(dú)特的療法取得良好的療效。對(duì)術(shù)后、放療、化療的病人,運(yùn)用中醫(yī)藥辨證施治,提高機(jī)體的免疫功能,保證放、化療的順利進(jìn)行;對(duì)于穩(wěn)定期的病人,運(yùn)用中醫(yī)藥攻補(bǔ)兼施,減少?gòu)?fù)發(fā)轉(zhuǎn)移;對(duì)于晚期病人,能運(yùn)用中醫(yī)藥辨證與辨病相結(jié)合,減輕痛苦,提高生存質(zhì)量,延長(zhǎng)生存期。在近二十年的腫瘤臨床工作中,強(qiáng)調(diào)中西醫(yī)兩法為治療手段,取長(zhǎng)補(bǔ)短,以最大限度地提高患者的生存質(zhì)量及生存率為治療目的。
科研課題(包括進(jìn)行中及已結(jié)題)
1.舌診預(yù)測(cè)癌癥患者生存期的研究--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
2.應(yīng)用大蒜素抑制裸鼠結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)研究--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
3.青紫舌與鼻咽癌患者預(yù)后的關(guān)系及中藥干預(yù)治療研究--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
4.健脾補(bǔ)氣法對(duì)肝癌介入治療前后肝儲(chǔ)備功能的影響--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
5.止痛消癌膏的研制、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
6.中藥配合放療提高鼻咽癌病人五年生存率的研究--廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
7.中藥內(nèi)服外治治療乳腺增生病的臨床研究--中山醫(yī)科大學(xué)腫瘤防治中心科研課題。
8.中藥防治肝癌肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)后肝纖維化的研究—廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
9.中西醫(yī)結(jié)合防治淺表性膀胱癌的實(shí)驗(yàn)和臨床研究—廣東省中醫(yī)藥管理局課題。
著作:
1、主編《中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤病》--廣東省人民出版社,48萬(wàn)字。
2、參編高等院校本科生教材《臨床腫瘤學(xué)》--人民衛(wèi)生出版社。
3、參編《肺癌多學(xué)科綜合治療的理論與實(shí)踐》--人民衛(wèi)生出版社。
4、參編《鼻咽癌治療大全》--人民衛(wèi)生出版社。
5、參編《中西醫(yī)結(jié)合腫瘤治療學(xué)》--中國(guó)中醫(yī)藥出版社。
6、參編《肺癌綜合診療學(xué)》--中國(guó)中醫(yī)藥出版社。
論著:
1、鼻咽癌放療后青紫舌患者遠(yuǎn)期療效的觀察--《中醫(yī)雜志》
2、利咽靈防治急性放射性口咽炎的臨床研究--《中醫(yī)雜志》
3、辨虛實(shí)治療癌痛--《中醫(yī)雜志》
4、肝轉(zhuǎn)移癌的中西醫(yī)結(jié)合治療--《醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐》
5、利咽靈治療鼻咽癌放射性口咽炎臨床觀察--《中華腫瘤雜志》
6、升板方治療腫瘤化療后血小板減少癥的臨床觀察--《廣東醫(yī)學(xué)》
7、鼻咽癌患者血液流變學(xué)及甲皺微循環(huán)的觀察--《廣州醫(yī)藥》
8、鼻咽癌放療并用祛瘀生津沖劑療效觀察--《南京中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》
9、參芪注射液對(duì)鼻咽癌病人放療保護(hù)作用的臨床研究--《癌癥》
10、消癌止痛膏治療癌癥疼痛--《實(shí)用中醫(yī)內(nèi)科雜志》
11、中藥減輕肝癌化療栓塞術(shù)后綜合征的臨床研究--《中國(guó)癌癥雜志》
12、鼻咽癌中醫(yī)證型與植物神經(jīng)功能狀態(tài)的初步研究--《中醫(yī)研究》
13、痛力克對(duì)癌痛療效的臨床觀察--《廣州醫(yī)藥》
14、活血祛瘀湯對(duì)鼻咽癌放療患者舌象及血液流變性的影響--《中醫(yī)雜志》
15、中藥合并放射治療鼻咽癌療效觀察--《遼寧中醫(yī)雜志》
16、清熱祛瘀法加甘露醇治療鼻咽癌放療中疼痛44例觀察--《中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志》
17、中西醫(yī)結(jié)合治療鼻咽癌的體會(huì)--《南京中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》
18、517例鼻咽癌病人舌象分析--《癌癥》
19、OBSERVATION ON LONG-TERM THERAPEUTIC EFFECT IN NASOPHARYNGEAL CARCINOMA PATIENTS WITH CYANOSIS OF TONGUE AFTER RADIOTHERAPY--《J OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE》
20、多瑞吉治療癌癥疼痛臨床療效觀察—《中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志》
對(duì)于人體器官的纖維化是一個(gè)很可怕的過(guò)程,當(dāng)人體器官遭受急性創(chuàng)傷或發(fā)生感染之后,會(huì)在產(chǎn)生炎癥的同時(shí)進(jìn)行組織修復(fù),直到器官功能恢復(fù)正常。然而在慢性組織損傷中,炎癥長(zhǎng)時(shí)間存在,導(dǎo)致組織修復(fù)的功能失調(diào),基質(zhì)沉積,間質(zhì)細(xì)胞分化增生,最后發(fā)生器官功能衰竭,形成了纖維化。在人體器官纖維化的疾病中,肝纖維化尤為突出,那么怎么樣來(lái)治療肝纖維化呢?如何治療肝纖維化:對(duì)于治療肝纖維化,首先要判斷病人的肝纖維化發(fā)展到哪個(gè)階段??梢酝ㄟ^(guò):1、肝穿刺活檢,即取出一小塊肝組織放到顯微鏡下觀察。這個(gè)方法十分有效,但是也有一定創(chuàng)傷性。1、綜合分析臨床表現(xiàn)。2、抽血化驗(yàn)、B超、CT等進(jìn)行判斷。肝纖維化是肝臟受到各種慢性損傷后發(fā)生的一種修復(fù)反應(yīng),其特征是以膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)在肝內(nèi)過(guò)多沉積。對(duì)于肝纖維化,很多醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為,中藥治療可在器官發(fā)生纖維化的早期及早干預(yù),使患者脫離致病環(huán)境,逆轉(zhuǎn)纖維化的過(guò)程。1、藥物治療,若是經(jīng)診斷肝維化已經(jīng)到了肝硬化階段,就要用藥進(jìn)行護(hù)肝治療,盡量保護(hù)肝功能,同時(shí)治療并發(fā)癥??蛇x用的藥物有:丹參、冬蟲(chóng)夏草、黃芪等均有一定的治療效果。2、肝移植手術(shù),若病情不斷加重,以至于拖到肝癌、肝功能衰竭這種情況時(shí),現(xiàn)在肝移植是這種終末期肝病的一個(gè)很好的選擇。但肝移植本身存在一定風(fēng)險(xiǎn),因?yàn)槿杂忻庖吲懦獾群芏鄦?wèn)題有待解決,而且肝臟來(lái)源極其有限。我國(guó)每年約有30萬(wàn)病人需要進(jìn)行肝移植,但其中只有3000多名患者成功進(jìn)行了肝移植。
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