燈盞花可保護視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞

燈盞花可保護視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞

燈盞花中所含的三種單體成分——咖啡酸、東莨菪內(nèi)酯、野黃芩苷均能促進體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞存活，且以咖啡酸活性最強。日前，由成都中醫(yī)藥大學(xué)的張藝等人完成的一項國家自然科學(xué)基金課題為將燈盞花拓展應(yīng)用于青光眼的治療提供了實驗依據(jù)。

青光眼是以視盤呈典型凹陷及視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡為特征的眼病。目前青光眼的治療局限于降低眼壓，尚缺乏有效的保護視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞(RN)的藥物。燈盞花主要含有以野黃芩苷為主的黃酮、香豆素、酚酸類等化合物，具有散寒解表，活血舒筋，止痛消積等功效，臨床廣泛用于治療高血壓、心律失常及心絞痛。隨著對其藥理研究的深入，燈盞花的應(yīng)用范圍正在拓展，青光眼的治療就是一例。但其保護RN的具體成分尚不明確。

本研究以燈盞花中的咖啡酸、東莨菪內(nèi)酯、野黃芩苷為對象，觀察它們對體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞存活的影響。具體做法是：采用胰酶消化法將18只出生2～3天的乳鼠視網(wǎng)膜制成細胞懸液，接種于經(jīng)多聚鳥氨酸(HA)和層黏連蛋白(LN)包被的96孔板中；于培養(yǎng)3天后，分別加入等滲磷酸鹽緩沖液及不同含量的咖啡

酸、東莨菪內(nèi)酯、野黃芩苷溶液繼續(xù)培養(yǎng)兩天，采用四唑鹽比色法測量其存活細胞的吸收值，同時對部分細胞行Nissei體染色檢查。

Nissei體染色檢查結(jié)果表明，培養(yǎng)5天的存活細胞大部分為神經(jīng)細胞，與空白對照組比較，咖啡酸含量在3.9～1000微克/毫升、東莨菪內(nèi)酯、野黃芩苷含量在250～1000微克/毫升時，神經(jīng)細胞的吸收值均明顯增加(p

視網(wǎng)膜上起營養(yǎng)和保護作用的細胞層是（）。

視網(wǎng)膜上起營養(yǎng)和保護作用的細胞層是（）。

A.色素細胞層

B.感光細胞層

C.雙極細胞層

D.神經(jīng)節(jié)細胞層

正確答案：A

【2020-眼科】α-硫辛酸：治療糖尿病的干眼病和視網(wǎng)膜病的有效藥理劑

Alpha-lipoic acid: A possible pharmacological agent for treating dry eye disease and retinopathy in diabetes

Clin Exp Pharmacol Physiol? .?2020 Dec;47(12):1883-1890. doi: 10.1111/1440-1681.13373.?Epub 2020 Jul 21.

PMID:? 32621549 DOI:? 10.1111/1440-1681.13373

IF=2.372（2015）index 0.606 (一般偏難)

摘要： α-硫辛酸（ALA）是天然存在的二硫醇微量營養(yǎng)素，可充當線粒體酶活性的輔助因子。由于其潛在的抗氧化劑活性，它被認為是“通用抗氧化劑”。先前的研究報道了ALA的藥理學(xué)優(yōu)勢，例如 血糖控制 ， 改善的胰島素敏感性 以及 減輕糖尿病并發(fā)癥 （如神經(jīng)病變和心血管疾?。┑陌l(fā)生。糖尿病患者中普遍存在 干眼病和視網(wǎng)膜病 。 實驗研究證明了ALA在干眼癥和糖尿病性視網(wǎng)膜病中的有益作用 。ALA可以通過 下調(diào) 角膜上皮細胞中基質(zhì)金屬蛋白酶9的表達并激活眼表的抗氧化狀態(tài)來預(yù)防干眼癥。此外，它的直接 抗氧化作用 還可以防止氧化應(yīng)激引起的角膜表面侵蝕和淚腺損害。ALA通過 抑制 O-聯(lián)結(jié)的β-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶和核因子-κB活性并減輕氧化應(yīng)激來預(yù)防糖尿病性視網(wǎng)膜病。它可以 激活 視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞中的核因子紅系2相關(guān)因子2和AMP激活的蛋白激酶。在視網(wǎng)膜前病變糖尿病患者中進行的臨床試驗表明，含染料木黃酮和維生素的ALA可以保護視網(wǎng)膜細胞并降低糖尿病患者的炎癥作用。然而，很少有研究探索其在干眼病和糖尿病性視網(wǎng)膜病中的有益作用。因此，這篇評論文章討論了ALA在干眼病和糖尿病性視網(wǎng)膜病中的作用的最新進展，

關(guān)鍵字：? α-硫辛酸；抗氧化劑?糖尿病性視網(wǎng)膜病變;?干眼病?基質(zhì)金屬蛋白酶?核因子紅系2相關(guān)因子2。

1引言

α-硫辛酸（ALA）1,2-二硫雜環(huán)戊酸酯-3-戊酸是一種天然存在的低分子量（206.32 g / mol）二硫醇微量營養(yǎng)素，可作為與線粒體代謝相關(guān)的生物能酶活性的輔助因子。 1 ?ALA與丙酮酸脫氫酶，α-酮戊二酸脫氫酶，支鏈α-酮酸脫氫酶和甘氨酸裂解系統(tǒng)等酶的賴氨酸殘基的ε-氨基共價連接。 1 ， 2 與硫醇基團此有機硫化合物在植物和動物中產(chǎn)生。動物的主要來源是肉，尤其是紅肉，而植物的主要來源是西蘭花，抱子甘藍，菠菜，馬鈴薯，番茄和豌豆。 3 ， 4 它可以在哺乳動物細胞的線粒體中合成，發(fā)現(xiàn)在病理條件下會降低。 5 在人類中，ALA是在心臟，肝臟和腎臟中合成的。 6 商業(yè)ALA是R和S形式的外消旋混合物。天然存在的R形式充當線粒體酶的輔因子。 7 食物中R和S形式的絕對生物利用度均不超過40％，并且能夠穿越血腦和血視網(wǎng)膜屏障。 8 ， 9 許多植物衍生的抗氧化劑，包括在ALA老化相關(guān)的病癥的治療用途最近進行了綜述。 10

Hagen等人證明，飲食中補充2周的ALA可以改善線粒體功能，這可以通過增加老年大鼠的O?2消耗量和線粒體膜電位來證明。 11 ?ALA或其鈀共軛形式可改善老年大鼠心肌和大腦中的電子傳輸鏈活性。 12 ?-? 14 如防止心血管疾病，炎癥，衰老和認知功能障礙阿爾茨海默病ALA的許多生物活性吸引了其藥理好處。 15 ?-? 17 ?ALA的抗癌作用表現(xiàn)在各種癌細胞系。 18 ， 19 該作用通過生長因子受體結(jié)合蛋白2（一種細胞信號通路的銜接蛋白和AMP激活的蛋白激酶（AMPK））介導(dǎo)，導(dǎo)致表皮生長因子受體（EGFR）和哺乳動物雷帕霉素S6信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶標下調(diào)。途徑。 20 ， 21 此外，ALA可以下調(diào)幾個蛋白激酶，包括粘著斑激酶，細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2和蛋白激酶B這將最終抑制轉(zhuǎn)化生長因子β1信號的磷酸化。這被解釋為ALA對乳腺癌細胞抗侵襲作用的可能機制。 22 ALA或其還原形式的二氫硫辛酸（DHLA）可以直接或間接調(diào)節(jié)蛋白激酶C和AMPK的表達，這是細胞代謝的許多下游信號傳導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵酶。 23 ， 24 此外，作為過氧化物酶體增殖物激活受體α和γ的激動劑。 25 這些機制解釋了ALA對肥胖，非酒精性脂肪肝和肝纖維化的有益作用。 26 ?-? 28

由于氧化應(yīng)激參與糖尿病并發(fā)癥的分子機制，因此ALA的抗氧化作用可用于其治療。大多數(shù)臨床研究表明，在減輕糖尿病患者的氧化應(yīng)激，神經(jīng)病以及與神經(jīng)病有關(guān)的疼痛和感覺異常方面具有藥理作用。 29 ， 30 。然而，最近的薈萃分析與安慰劑相比時結(jié)束ALA的對血糖控制和胰島素敏感性的影響不顯著。 31 在2型糖尿病患者中普遍存在視網(wǎng)膜病變和干眼癥。 32 實驗研究證明ALA在干眼病和糖尿病性視網(wǎng)膜病中的有效性。但是，尚未通過臨床試驗確定其在這些眼部疾病中的作用。因此，本文綜述了ALA在干眼病和糖尿病性視網(wǎng)膜病中的作用。截至2020年6月，在PubMed，Scopus和Web of Science中使用搜索詞α-硫辛酸和眼部疾病或干眼癥或糖尿病性視網(wǎng)膜病變對相關(guān)文章進行了文獻檢索。

2 硫辛酸的抗氧化劑和抗炎活性

α-硫辛酸是一種強大的抗氧化劑分子，因此被認為是“通用抗氧化劑”。ALA和DHLA的抗氧化和抗炎作用如圖 1 所示?。通過基于NAD（P）H的反應(yīng)，ALA易于從飲食中吸收，運輸?shù)郊毎⒃诟闻K中還原為DHLA。由于它可溶于水和脂肪，因此廣泛分布在細胞膜和細胞質(zhì)中。 33 ?ALA的氧化形式和還原形式均具有抗氧化性能。 1 ， 33 ， 34 的范圍內(nèi)的氧化還原活性含硫天然產(chǎn)品，包括ALA的藥理學(xué)性質(zhì)被關(guān)聯(lián)到硫醇基團。 35 ALA的潛在抗氧化作用可以歸因于直接活性氧（ROS）清除能力，金屬離子螯合能力和恢復(fù)細胞抗氧化劑的能力，例如還原型谷胱甘肽（GSH），輔酶Q，維生素C和E含量。 11 ， 34 ， 36 研究已經(jīng)證明ALA可以提高下降在肝細胞和心肌細胞中GSH，維生素C，維生素E和輔酶Q的水平。 36 發(fā)現(xiàn)ALA的脂質(zhì)體制劑可增強其抗氧化能力。 37 在ALA的ROS清除特性中，在生物系統(tǒng)中已證明清除了羥基自由基，次氯酸，過氧自由基和單線態(tài)氧。 38 它還可能通過過渡金屬螯合發(fā)揮抗氧化作用。ALA可以螯合Fe?2+和Cu?2+，從而防止氧化還原活性金屬介導(dǎo)的反應(yīng)，如Fenton和Haber-Weiss反應(yīng)。 2 ， 39 ， 40 此外，由于金屬螯合性質(zhì)它可以有效地減輕與重金屬中毒有關(guān)的毒性。

α-硫辛酸可以增加主要抗氧化劑的基因表達，例如超氧化物歧化酶（SOD），過氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）。該作用是通過氧化還原敏感的轉(zhuǎn)錄因子，核因子erythroid-2相關(guān)因子2（Nrf2）的穩(wěn)定和核易位介導(dǎo)的。 41 由于Nrf2阻斷了核因子-κB（NF-κB）的活化，因此可以解釋ALA的Nrf2活化和抗氧化特性，因為它具有抗炎作用。 41 此外，人類神經(jīng)母細胞瘤細胞中顯示出一種新型的ALA抗炎機制，它可以使DNA甲基化，從而下調(diào)炎性細胞因子白介素（IL）-1β和IL-6的水平。 42

體外和體內(nèi)研究均表明ALA和DHLA的促氧化特性。DHLA的促氧化特性可能是通過羥基自由基的產(chǎn)生介導(dǎo)的。 15 此外，ALA和DHLA已顯示出可促進離體大鼠肝臟線粒體中線粒體通透性的轉(zhuǎn)變，從而產(chǎn)生過量的ROS（如超氧陰離子）。DHLA刺激大鼠肝線粒體和線粒體下顆粒中超氧陰離子的產(chǎn)生。 43 因此，選擇合適的ALA藥理劑量對于限制其抗氧化作用至關(guān)重要。 44 為確定老年人群體中ALA的耐受性而進行的一項研究得出的結(jié)論是，每天600毫克一餐，連續(xù)5天的口服劑量耐受性良好。 45 但是，較高劑量可能產(chǎn)生上消化道副作用和潮紅感。 45

3 硫辛酸在眼病中的作用

3.1干眼癥

干眼病是一種與年齡有關(guān)的多因素慢性疾病，會因淚液產(chǎn)生中斷和角膜上皮完整性喪失而影響眼表。此病最初會引起輕度不適。以后，它可能導(dǎo)致眼表疤痕，可能導(dǎo)致不可逆的視力損害。淚腺中淚液的產(chǎn)生與神經(jīng)內(nèi)分泌，激素和免疫學(xué)因素有關(guān)。帶有角膜上皮的眼淚可保持眼表的水合作用和表面光滑度。眼膜，眼角膜和房水中的酶抗氧化劑和非酶抗氧化劑可提供抗氧化應(yīng)激的保護。抗氧化劑關(guān)鍵酶SOD，CAT和GPx， 46 ， 47 在正常角膜上皮，抗氧化酶活性的順序被報告為SOD> CAT> GPx的。 48 除此之外，眼淚蛋白乳鐵蛋白和S100A還有助于眼表的抗氧化防御。

經(jīng)常與干眼癥有關(guān)的環(huán)境因素包括暴露于污染物，臭氧，紫外線輻射以及長期使用防腐眼藥水（如治療青光眼）。 49 這些因素會增加氧化應(yīng)激，從而導(dǎo)致眼表發(fā)炎。 50 ， 51 在干眼疾病的病理生理學(xué)活性氧和氮物種的重要的作用是通過增加證明在眼表面組織8-羥基脫氧鳥苷2，4-羥基壬烯醛，丙二醛和硝基酪氨酸水平。 49 ， 52 ?-? 54 ?ROS的水平和活性保護酶導(dǎo)致的氧化性損傷和眼表面炎癥之間的不平衡。 49 ， 55 減少的結(jié)膜上皮抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的表達是在與干眼疾病的受試者中發(fā)現(xiàn)。 56 干眼動物模型表明，氧化產(chǎn)物在角膜上皮中積累。 57 ?Kruk等人發(fā)現(xiàn)，增加的氧化應(yīng)激反過來會導(dǎo)致眼表發(fā)炎和干眼癥的發(fā)生。 58

眼淚中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）及其抑制劑之間平衡的改變是與眼表疾病相關(guān)的病理生理機制之一。 59 ， 60 在氧化應(yīng)激，MMP的在角膜上皮屏障（對-和反式-細胞上皮）的分子的破壞作用在干眼病進行了說明。 61 ， 62 ?MMP-9過度表達已被證明在干眼病。 63 類似于Kelch的ECH相關(guān)蛋白1（Keap1）-Nrf2抗氧化反應(yīng)元件途徑在調(diào)節(jié)抗氧化劑基因的表達，維持角膜上皮細胞的抗氧化劑狀態(tài)并從而保護眼表免受干眼癥的影響中起著關(guān)鍵作用。 64 ， 65 因此，Nfr-2在角膜上皮細胞中的激活可以間接增強抗氧化防御能力，例如SOD，CAT和GPx。 66 最近的一項研究得出結(jié)論，在干眼模型中，Nrf-2激活劑可有效抵抗角膜上皮細胞損傷。 67

僅少數(shù)研究提出氧化應(yīng)激作為干眼病局部治療的靶標。 49 ， 68 的氧化應(yīng)激和ALA的干眼疾病中的作用描述于圖? 2 。最近的體外和體內(nèi)研究表明，ALA可以下調(diào)MMP-2和MMP-9的表達并增加其組織抑制劑在眼淚中的表達。 69 ， 70個 研究在動物模型表明，ALA和硒蛋白P可以有助于減輕氧化應(yīng)激的眼表。 71 ?ALA通過激活眼表細胞中的Nrf-2來增加淚腺過氧化物酶并恢復(fù)淚腺產(chǎn)生。 72 ALA對大鼠輻射性淚腺損傷具有保護作用，其作用是通過抑制活化的T細胞表達和NF-κB信號傳導(dǎo)途徑介導(dǎo)的，從而提示ALA在干眼癥中可能具有治療作用。 73

糖尿病患者中普遍存在干眼病。 32 在2型糖尿病患者中，糖尿病視網(wǎng)膜病變與干眼癥之間存在顯著相關(guān)性。 74 糖尿病患者血糖控制不佳也與干眼癥發(fā)生率相關(guān)。 75 糖尿病中干眼癥的可能機制與高血糖癥有關(guān)，高血糖癥可能導(dǎo)致高淚膜滲透壓和眼表發(fā)炎。由于淚腺的神經(jīng)病變，這種炎癥和氧化應(yīng)激降低了杯狀細胞密度，結(jié)膜上皮鱗狀化生以及淚液產(chǎn)生不足。 76 ?-? 78 ALA的降血糖，抗炎和抗氧化作用可能對糖尿病相關(guān)的干眼癥有效。然而，需要更多的研究來確定其在干眼病中的作用。

3.2糖尿病性視網(wǎng)膜病

糖尿病性視網(wǎng)膜病仍然是糖尿病的主要眼部并發(fā)癥之一。已經(jīng)證明包括氧化應(yīng)激和炎癥在內(nèi)的各種機制可導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病的形成。 79 葡萄糖的自動氧化，高級糖基化終產(chǎn)物的形成增加以及醛糖還原酶和蛋白激酶C活性的增加，是導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜多種細胞類型中ROS形成的因素。 65 糖尿病視網(wǎng)膜病變的病理生理學(xué)也報道了腎素-血管緊張素過度活化，血液血液動力學(xué)變化，白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞損傷以及視網(wǎng)膜毛細血管基底膜灌注不足和增厚。 80 ?-? 83 高血糖癥會在己糖胺的生物合成途徑中誘導(dǎo) O- 連接的β-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶活性的激活。這種增強的 O- 連接的β-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶活性產(chǎn)生了 O- 連接的β-N-乙酰氨基葡萄糖信號傳導(dǎo)，這與糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)病機理有關(guān)。 84 ， 85 ? ? ?-GlcNAcylation在高血糖狀態(tài)可以激活NF-κB，炎性轉(zhuǎn)錄因子。 86 由于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）死亡，氧化應(yīng)激和炎癥在糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)展中起著重要作用。 86

在圖 3中 描述了ALA在糖尿病性視網(wǎng)膜病中的作用?。ALA在線粒體生物能反應(yīng)中的作用以及在細胞膜和細胞溶質(zhì)中作為抗氧化劑的作用可以顯著控制糖尿病性視網(wǎng)膜病變，神經(jīng)病變和其他血管疾病。 29 此外，ALA可以增強血管內(nèi)皮細胞對內(nèi)皮細胞的抗氧化防御能力。 87 ?Inman等人已經(jīng)證明飲食療法可以減輕氧化應(yīng)激，從而改善青光眼的RGC存活率。 88 ?ALA補充4-11個月可以改變與氧化應(yīng)激相關(guān)的基因和蛋白質(zhì)的表達。 88 與對照組相比，ALA治療組的RGC數(shù)和軸突轉(zhuǎn)運，軸突數(shù)和軸突完整性發(fā)生了變化。 88 所測量的視網(wǎng)膜脂質(zhì)過氧化，蛋白質(zhì)亞硝基化和DNA氧化水平支持了這一效果。ALA可以激活內(nèi)皮型一氧化氮合酶產(chǎn)生一氧化氮，改善內(nèi)皮功能，并抑制糖尿病患者的糖基化反應(yīng)。 29 ， 89

Nrf2在氧化應(yīng)激過程中在視網(wǎng)膜中的保護作用被證明。 90 然而，糖尿病患者的高血糖水平可能有助于Keap1的表觀遺傳修飾，以增加其在細胞質(zhì)中的水平，并且在糖尿病性視網(wǎng)膜病變中觀察到Nrf2的相關(guān)失活。 91 ， 92 ?ALA增強的Nrf-2的視網(wǎng)膜神經(jīng)元的核易位。 93

為ALA提出的另一種保護糖尿病小鼠RGC的機制是通過激活A(yù)MPK和抑制 O- 連接的β-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶活性來介導(dǎo)的。 94 ?ALA可以抑制糖尿病動物視網(wǎng)膜中的NF-kB活化和血管內(nèi)皮生長因子的作用。 95 在視網(wǎng)膜病變前期糖尿病患者中進行的臨床試驗表明，以染料木黃酮和維生素進行的ALA劑量為400 mg / d持續(xù)2個月可以保護視網(wǎng)膜細胞。 96 最近的一項研究表明，以600 mg / d的ALA對糖尿病患者的抗炎作用持續(xù)4個月。 97 但是，Haritoglou等人進行的臨床試驗表明，每天的ALA（600毫克，持續(xù)2年）不能預(yù)防在胰島素依賴型糖尿病患者中發(fā)生具有臨床意義的黃斑水腫。 98 因此，需要更多的研究來確定ALA在糖尿病性視網(wǎng)膜病中的作用。

4 結(jié)論與未來展望

硫辛酸被認為是“通用抗氧化劑”。ALA的抗氧化作用與直接ROS清除能力，金屬離子螯合能力及其恢復(fù)細胞抗氧化劑的能力有關(guān)。ROS和抗氧化劑含量之間的不平衡會導(dǎo)致眼表的氧化損傷和炎癥。動物模型研究表明，ALA和硒蛋白P可能有助于緩解眼表的氧化應(yīng)激。ALA增加了淚腺過氧化物酶的活性并恢復(fù)了淚腺的產(chǎn)生，從而改善了干眼癥。還發(fā)現(xiàn)ALA對糖尿病性視網(wǎng)膜病有效。它通過誘導(dǎo)Keap1-Nrf2-ARE信號通路在視網(wǎng)膜中發(fā)揮抗氧化應(yīng)激的神經(jīng)保護作用。 O- 連接的β-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶活性。通過抗氧化活性，ALA可以抑制細胞凋亡并維持RGC。臨床試驗發(fā)現(xiàn)口服ALA（600 mg / d）可以有效緩解糖尿病患者中輕度至中度多發(fā)性神經(jīng)病的作用，范圍為40天至4年。 99 ?-? 101 短期ALA治療（600毫克/千克，靜脈注射8周）可以改善在糖尿病患者中早期腎病。 102 口服劑量為1300 mg / d的ALA以及維生素E或二十碳五烯酸和能量受限的飲食8-10周可減輕肥胖癥的體重。 26 ， 103 最近的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，連續(xù)六個月給予ALA以及其他抗氧化劑和二十二碳六烯酸可減輕原發(fā)性開角型青光眼患者的氧化應(yīng)激，而沒有任何不良影響。 104 制備了一種基于納米膠束的ALA滴眼劑，用于糖尿病相關(guān)的角膜治療，它可以增強ALA的角膜通透性，穩(wěn)定性，溶解性和積累。 105 ALA預(yù)防這些糖尿病并發(fā)癥的有益作用是值得的。但是，在糖尿病患者中使用ALA治療眼?。ㄈ绺裳郯Y和糖尿病性視網(wǎng)膜?。┑呐R床試驗尚不足以支持其有益作用。盡管進行了臨床和臨床前研究，但仍需要使用不同的口服劑量或ALA滴眼劑進行更有針對性的長期臨床試驗，以探索其在眼部疾病中的治療潛力。

致謝

作者非常感謝印度印度喀拉拉邦Elthuruth，Thrissur，St。Aloysius HSS英語系Babitha NV，高級HSST，英語系的寶貴幫助。

利益沖突

作者聲明沒有潛在的利益沖突。

同行評審

本文的同行評審歷史記錄可從 /publon/10.1111/1440‐1681.13373獲得 。

視網(wǎng)膜位于眼球壁最內(nèi)層，其本質(zhì)屬于神經(jīng)組織，內(nèi)有光感受器，可以感知外界光線的強弱和顏色。

【答案】：E$A$B視網(wǎng)膜緊貼眼球壁中膜(虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜)的內(nèi)面(A)，可分為內(nèi)、外兩層。內(nèi)層為神經(jīng)層，主要由3種神經(jīng)細胞構(gòu)成，即視細胞、雙極細胞、節(jié)細胞(B)。視細胞在外側(cè)，緊鄰色素上皮(D)，具有感光功能，其他細胞無感光作用(C)。最外層為色素上皮層 (E)。所以為E。

視網(wǎng)膜有什么用？視網(wǎng)膜脫離有什么征兆？視網(wǎng)膜脫離要怎么預(yù)防？

1、視網(wǎng)膜的作用：視網(wǎng)膜是一層附著在眼睛后壁上的神經(jīng)血管膜，主要有十層。前九層是感覺神經(jīng)視網(wǎng)膜，分布著大量的感光細胞，負責收集外部光線。第十層是視網(wǎng)膜色素上皮層，負責使感光細胞發(fā)出信號電流，電流通過視網(wǎng)膜中的神經(jīng)纖維，聚合在視覺神經(jīng)中，通過視覺神經(jīng)離開眼睛，送到大腦，大腦接收信息，將進行分析，得到我們看到的圖像。

2、視網(wǎng)膜脫離的前兆：主要是指孔源性視網(wǎng)膜脫離。在裂孔發(fā)生前或裂孔發(fā)生后的早期，會出現(xiàn)一些前驅(qū)癥狀。飛蚊病突然迅速惡化。例如，一些患者通?；加酗w蚊病。他面前有幾個影子在飄動，但突然沒有理由。飛蚊病是一大片，數(shù)不清，在這個時候，我們可能需要警惕視網(wǎng)膜脫離，尤其是高度近視的患者。

3、飛蚊病不僅迅速加重，而且可能伴有閃光感。所謂閃光感，就是我們總覺得在視野的某個方向上有這種放電的感覺，就是夏天下雨前閃電的感覺。即使晚上沒有燈光，也會有自己的閃光感。這是視網(wǎng)膜牽引刺激的一個非常重要的癥狀。視網(wǎng)膜脫離的前驅(qū)癥狀是飛蚊癥迅速增加，加重，伴有閃光感，同時在某個方向有屏幕狀的影子。

4、當視網(wǎng)膜部分脫落時，固定的云形陰影會出現(xiàn)在對面的視野中，影響視力；當黃斑區(qū)域脫落時，視力會急劇下降。在視網(wǎng)膜脫離之前，通常會出現(xiàn)這樣的癥狀：如眼球運動時的閃光感、視野中的黑影飄動等。一旦視網(wǎng)膜完全脫離，視力就會下降到光感，甚至完全喪失。

5、視網(wǎng)膜脫離的預(yù)防方法：如果視網(wǎng)膜脫落發(fā)展到后期，脫落嚴重，需要按照醫(yī)生的意見進行適當?shù)氖中g(shù)，微創(chuàng)玻璃體切除術(shù)是目前治療視網(wǎng)膜脫落的國際主流手術(shù)，特別適用于大量裂紋、撕裂范圍、撕裂位置或增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變或玻璃體出血患者，同時切除玻璃體，先進的手術(shù)顯微鏡讓醫(yī)生搜索患者視網(wǎng)膜上的所有裂紋，然后用激光修復(fù)。

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/71503.html.

聲明： 我們致力于保護作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 廣西篩選出抗乙肝病毒中藥珍珠草

下一篇: 中藥專利數(shù)據(jù)庫有望改變重復(fù)研發(fā)現(xiàn)狀