乳癌發(fā)生與凋亡相關(guān)基因有關(guān)

乳癌發(fā)生與凋亡相關(guān)基因有關(guān)

本報(bào)訊第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院病理科開展的“利用組織芯片探討凋亡相關(guān)基因在乳腺癌發(fā)生中的意義”研究項(xiàng)目日前結(jié)題。研究證明，乳腺癌的發(fā)生與凋亡相關(guān)基因BAG－1有關(guān)。這一研究成果為乳腺癌的診斷、治療提供了重要的理論依據(jù)。

組織芯片又叫組織微陣列，是指將數(shù)十至上千個(gè)小組織整齊地排放在一張載玻片上而制成的組織切片。其特點(diǎn)是體積小，信息含量大，一次實(shí)驗(yàn)即可獲得大量結(jié)果。細(xì)胞凋亡的研究近年發(fā)展極為迅速，許多凋亡相關(guān)基因相繼被發(fā)現(xiàn)，BAG－1是其中一種已經(jīng)被確認(rèn)的多功能結(jié)合蛋白。

研究人員利用組織芯片采用免疫組化法，檢測乳腺癌、癌旁組織、正常組織中BAG－1的表達(dá)。結(jié)果表明，組織芯片中BAG－1在乳腺癌組織中的表達(dá)比乳腺癌癌旁組織、正常乳腺組織中高，其陽性表達(dá)率分別為65.0％、7.1％和11.1％，差異有顯著性意義，說明乳腺癌的發(fā)生與凋亡相關(guān)基因BAG－1有關(guān)。（張中橋）

細(xì)胞的衰老凋亡和癌變都與基因有關(guān)

A、細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變過程都與基因的表達(dá)有關(guān)，A正確；
B、細(xì)胞的凋亡是細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，不是基因突變的結(jié)果，B錯(cuò)誤；
C、細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，不會改變細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)，C正確；
D、原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分裂過程，抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，可見原癌基因和抑癌基因共同對細(xì)胞的生長和分化起著調(diào)節(jié)作用，D正確．
故選：B．

癌癥是因?yàn)榛虿∽儐幔科綍r(shí)有哪些需要注意的？

如果一個(gè)90歲去世的人做尸檢，那么就會有接近一半的人身上能夠發(fā)現(xiàn)癌，到底是不是基因決定的呢？

1、有癌基因

癌基因和抑癌基因每個(gè)人身體中都有，當(dāng)發(fā)生癌癥的時(shí)候，抑癌基因失去活性，癌基因得到表達(dá)，這是所有癌癥發(fā)病的一個(gè)基礎(chǔ)。

2、細(xì)胞的凋亡

但并不是有了癌基因，人就一定能得癌癥，還要逃過細(xì)胞凋亡的機(jī)制，而這種基因的表達(dá)出的癌細(xì)胞不能夠自然衰亡，躲過身體凋亡的機(jī)制以后才有可能出現(xiàn)。

3、細(xì)胞的供氧

癌細(xì)胞要想不斷的生長，必須有充足的養(yǎng)料，癌癥細(xì)胞能分泌促進(jìn)細(xì)胞的血管的增生物質(zhì)，而這血管增生能為胃癌細(xì)胞提供足夠的營養(yǎng)，這樣癌細(xì)胞才能夠得以生長，變成癌癥。

4、免疫逃逸

癌癥如果要發(fā)生，還要躲過身體的自身免疫功能，癌細(xì)胞要躲過身體免疫，就是不被免疫細(xì)胞識別，這也是一個(gè)很重要的功能，就像前一段兒瘧原蟲治療癌癥就是激發(fā)人體的免疫識別癌細(xì)胞對癌細(xì)胞產(chǎn)生一定殺傷作用。

5、細(xì)胞分裂突破極限

以上條件都滿足了，就能夠生成癌癥了嗎？并不是這樣的，普通的細(xì)胞分裂次數(shù)有一個(gè)極限，一般最多在50次左右，但是癌細(xì)胞卻不受這個(gè)影響，所以在這些情況下都滿足了癌細(xì)胞才能夠發(fā)展成癌癥。

癌癥的發(fā)生和很多因素有關(guān)，一個(gè)是遺傳的因素，就是基因的因素，如果家里親人有這樣的患者，得癌癥的幾率就會增高，所以這樣的人就更更加注意。

癌癥的發(fā)生還和飲食環(huán)境因素，生物物理化學(xué)因素都有關(guān)系，所以通過這些方面預(yù)防可以減少癌癥的發(fā)生。

不吃少吃導(dǎo)致癌癥的食物，比如熏醬的食物，少接觸指導(dǎo)致癌癥的細(xì)菌病毒殺死，比如說幽門螺旋桿菌等，不接觸放射線等。

還有出現(xiàn)一些癌癥的早期信號，比如痰中帶血便中帶血，消瘦等去醫(yī)院進(jìn)行徹底的篩查，40歲以后癌癥發(fā)生的比例會大大增高，這時(shí)候我們需要每年都體檢了。

1953年，James Watson（詹姆斯·沃森）和Francis Crick（弗朗西斯·克里克）發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)。

揭示了生物界遺傳信息結(jié)構(gòu)的奧秘，構(gòu)筑了癌癥研究的中心法則，由此開啟了激動人心的分子生物學(xué)時(shí)代。各種人、各種媒體灌輸癌癥就是由于基因突變引起的。但這是一個(gè)讓人生無所望的假說。

諾獎獲得者、DNA結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)人之一的James Watson（詹姆斯·沃森）在2016年5月12日接受《紐約時(shí)代》雜志采訪時(shí)表示(Apple 2016)表示，定位引起癌癥的基因歷來“無濟(jì)于事” 。并表示如果今天他要進(jìn)入癌癥研究領(lǐng)域，他會學(xué)習(xí)生物化學(xué)而不是分子生物學(xué)。他說：“直到兩個(gè)月前，我從不覺得有必要學(xué)習(xí)Krebs循環(huán)?，F(xiàn)在意識到不得不學(xué)了”。作為分子生物學(xué)的奠基人，他的這番表態(tài)無疑表明癌癥研究目前存在重大的缺陷。

基因突變導(dǎo)致癌癥，一個(gè)讓人生無所望的假說

生物的遺傳信息編碼固化在DNA中，而DNA則以染色體的方式存在于細(xì)胞核中。根據(jù)基因突變致癌理論。

如果把已經(jīng)突變完備的癌細(xì)胞的細(xì)胞核移植到正常細(xì)胞中，用以替換正常的細(xì)胞核，這種癌核嵌合的雜合細(xì)胞應(yīng)該發(fā)育成腫瘤或癌團(tuán)。但是， Mckinnell (邁克金內(nèi)爾) 1969年在頂級學(xué)術(shù)刊物《科學(xué)》上發(fā)表文章，簡單明快地否定了基因突變致癌這個(gè)假說。事實(shí)上，當(dāng)他們除去青蛙受精卵的細(xì)胞核，將青蛙腎癌細(xì)胞核移植其中構(gòu)成癌核嵌合的受精卵后，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤。

如果以為這是孤例，那就錯(cuò)了?？蒲腥藛T隨后使用不同種類癌細(xì)胞的細(xì)胞核做實(shí)驗(yàn)，在另一個(gè)物種小鼠上也陸續(xù)地重復(fù)了Mckinnell（邁克金內(nèi)爾）在青蛙上得到的結(jié)果 (Li L et al 2003; Hochedlinger K et al 2004)。即使使用完整的畸胎瘤的癌細(xì)胞，將它們注入正常發(fā)育的囊胚中，Beatrice Mintz(比阿特麗斯 明茨）等人也得到了正常發(fā)育的小鼠胚胎 (Mintz et al 1975)。這些研究結(jié)果，首先明確而且毫無例外地否定了基因突變致癌這一假說。

什么導(dǎo)致了癌癥的發(fā)生？

德國科學(xué)家奧托海因里?！ね郀柋ぬ岢?，癌癥是線粒體病變導(dǎo)致的。什么是線粒體？線粒體是細(xì)胞的能量工廠，是細(xì)胞的發(fā)動機(jī)。于是，Benny Abraham Kaipparettu（本尼 亞伯拉罕 凱特）等人(2013)使用正常細(xì)胞的線粒體替換惡性骨癌細(xì)胞的線粒體，

發(fā)現(xiàn)骨癌細(xì)胞的癌性–––不死性、抗凋亡性、侵移性等都消失了，體內(nèi)、體外莫不如此。分子生物學(xué)研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，正常的線粒體不僅下調(diào)了癌細(xì)胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2， SRC等，而且還顯著地上調(diào)了幾個(gè)抑癌基因，如RB1， PTEN, VHL等。這個(gè)研究結(jié)果證明了線粒體與癌癥的發(fā)生直接相關(guān)。

萬惡酸為首，乳酸賦予了癌細(xì)胞不死性！

線粒體利用葡萄糖產(chǎn)生能量時(shí)，有兩條代謝途徑 ，一是糖酵解途徑，不需要氧，也叫厭氧呼吸。另一種是氧化磷酸化途徑，需要氧，也稱有氧呼吸。在糖酵解途徑中，葡萄糖不完全分解，產(chǎn)生大量的乳酸和少量的能量。實(shí)際上它是一個(gè)發(fā)酵的過程。氧化磷酸化則完全分解葡萄糖，產(chǎn)生大量的能量和二氧化碳。二者的區(qū)別在于是否進(jìn)入三羧酸循環(huán)。德國科學(xué)家、諾獎獲得者Hans Adolf Krebs（漢斯 阿道夫 克雷布斯）首先發(fā)現(xiàn)了三羧酸循環(huán)，故也稱之為Krebs循環(huán)。

Warburg發(fā)現(xiàn)，即使在有氧的情況下，癌細(xì)胞也采用糖酵解途徑，即不進(jìn)入三羧酸循環(huán)。它們大量攝取葡萄糖，通過代謝產(chǎn)生大量的乳酸 。每個(gè)癌細(xì)胞就相當(dāng)于一個(gè)微型發(fā)酵罐。這個(gè)現(xiàn)象后來稱之為Warburg效應(yīng)。他本人也因此榮獲1931年諾貝爾獎。

Warburg觀察到，當(dāng)氧氣比正常水平減少35%時(shí)，正常細(xì)胞48小時(shí)內(nèi)就發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的癌變?，F(xiàn)代分子生物學(xué)研究表明，細(xì)胞在低氧或缺氧情況下，其脫氧誘導(dǎo)因子基因(HIF1a)就會被激活。HIF1a是決定細(xì)胞走向癌變的調(diào)控中樞，它的激活是細(xì)胞癌變的開始 (Balamurugan 2016年)。

乳酸與HIF1a（脫氧因子）形成一個(gè)信息閉路循環(huán)。也就是說，HIF1a啟動糖酵解途徑，產(chǎn)生乳酸。乳酸則反過來刺激HIF1a的表達(dá)，從而建立一個(gè)持續(xù)的且有助于細(xì)胞癌化的內(nèi)外雙穩(wěn)環(huán)境。一般而言，正常組織液中乳酸的濃度為1.8-2.0 毫摩爾，而腫瘤中的濃度平均達(dá)到10毫摩爾。實(shí)測宮頸癌的濃度為4-40毫摩爾。

當(dāng)癌細(xì)胞向周圍排出大量的乳酸后，T細(xì)胞自己產(chǎn)生的乳酸就不能排出細(xì)胞外，導(dǎo)致其能量代謝受到抑制，從而抑制了T細(xì)胞的效應(yīng)功能(Ficher et al 2007年)。

正是由于乳酸直接或間接地參與了細(xì)胞癌化的各個(gè)方面，乳酸研究專家San-Millan & Brooks（薩恩·米蘭和布魯克斯·喬治） (2017)把癌癥的形成全怪罪于乳酸， 是乳酸導(dǎo)致了腫瘤的形成。

排出體內(nèi)過多的乳酸才能減少患癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

癌癥是由內(nèi)因（基因）和外因共同作用的結(jié)果，研究發(fā)現(xiàn)，高達(dá)85%的致癌原因是后天的，與飲食、空氣質(zhì)量及生活方式密切相關(guān)。剩下的15%是先天的，取決基因遺傳。但即使是有癌癥基因的人，也只有在外界因素使正常細(xì)胞變得不正常的情況下才患癌癥。下面我們進(jìn)一步了解癌癥吧。

1. 細(xì)胞癌變；

如果一個(gè)人在生活中經(jīng)常受到外界致癌因素的刺激（比如電離輻射、煙草煙霧刺激、食入黃曲霉素等），正常細(xì)胞的基因就會發(fā)生無法預(yù)測的改變，導(dǎo)致基因編碼的蛋白質(zhì)功能發(fā)生改變，細(xì)胞生長進(jìn)程受到影響，開始無限增殖，這時(shí)候，少數(shù) 細(xì)胞癌變發(fā)生 ！

2. 腫瘤細(xì)胞生長、浸潤和轉(zhuǎn)移；

發(fā)生癌變的腫瘤細(xì)胞在周圍營養(yǎng)物質(zhì)的“滋養(yǎng)”下不斷增殖生長，研究表明，腫瘤細(xì)胞組織大小達(dá)到0.1~0.2 cm，無法從周圍獲得營養(yǎng)支持時(shí)，就會自己誘導(dǎo)血管生成或者依附在已有血管上來獲取營養(yǎng)，這時(shí)候的細(xì)胞癌變已經(jīng)基本完成，腫瘤也相對成熟，如果不加以干預(yù)控制， 腫瘤細(xì)胞就會發(fā)生浸潤、轉(zhuǎn)移！

1. 癌癥的早發(fā)現(xiàn)；

需要格外了解的是， 大多數(shù)癌癥的發(fā)生發(fā)展往往需要數(shù)年至數(shù)十年的時(shí)間 ， 這就為我們早期發(fā)現(xiàn)癌癥提供極為寶貴的時(shí)間窗口 ，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用基于血液等體液的腫瘤驅(qū)動基因液體活檢技術(shù)可在癌癥發(fā)生早期發(fā)現(xiàn)細(xì)胞癌變的跡象，進(jìn)而提供行之有效的干預(yù)措施，就可以預(yù)防腫瘤，使悲劇不發(fā)生。因此，眾多科學(xué)家致力于尋找精確的癌癥標(biāo)記，這些標(biāo)記不僅能確診有風(fēng)險(xiǎn)的患者，而且還有提醒采取預(yù)防措施甚至衡量癌癥治療成敗的作用。

2. 癌癥早期治愈率高；

世界衛(wèi)生組織在世界癌癥日提出了三個(gè)三分之一：三分之一的癌癥可以得到有效預(yù)防！三分之一的癌癥可以治愈！三分之一的癌癥患者可以延長壽命！關(guān)鍵是早發(fā)現(xiàn)，早預(yù)防、早干預(yù)、早治療。多數(shù)癌癥的早期治愈率可達(dá)90%以上。

1. 發(fā)現(xiàn)遲、死亡率高；

現(xiàn)實(shí)中癌癥的發(fā)現(xiàn)大多已到了中晚期，錯(cuò)過了癌癥治療的最佳時(shí)期。主要是因?yàn)樵诎┌Y發(fā)生和發(fā)展的這數(shù)年至數(shù)十年里，人們往往感受不到來自身體上的不適。這也是導(dǎo)致癌癥死亡率高的主要原因。據(jù)2018年《中國腫瘤年報(bào)》發(fā)布數(shù)據(jù)：平均每天超過10000人被確診為癌癥，每分鐘有7個(gè)人被確診為癌癥！2014年約有229.6萬名中國人死于癌癥，平均每天超過6200人死于癌癥！

2. 高發(fā)率和高死亡率的癌癥比較集中；

2018中國最新癌癥統(tǒng)計(jì)報(bào)告顯示：死亡率前六的癌癥中，除了排名最高的肺癌，其他五種均與消化系統(tǒng)有關(guān)，分別是胃癌、肝癌、結(jié)直腸癌、食管癌和胰腺癌?？梢姳３窒到y(tǒng) 健康 對預(yù)防癌癥的發(fā)生至關(guān)重要。對于女性而言，乳腺癌是發(fā)病率和死亡率均第一的癌癥，也應(yīng)足夠重視。

對于癌癥的預(yù)防，建議要明確來自遺傳、生活方式與環(huán)境等危險(xiǎn)因素，做到標(biāo)本兼治！下面我們介紹一些高發(fā)癌癥的科學(xué)預(yù)防建議。

1. 消化系統(tǒng)癌癥的科學(xué)預(yù)防；

有消化系統(tǒng)癌癥家族史的人群 ，建議做有針對性的易感基因篩查或腫瘤驅(qū)動基因液體活檢技術(shù)檢測，先確定自身的患病風(fēng)險(xiǎn)或發(fā)現(xiàn)早期癌癥患者，進(jìn)行及時(shí)的干預(yù)和治療。

無消化系統(tǒng)癌癥家族史的人群， 想要預(yù)防就要先了解患病的風(fēng)險(xiǎn)因素。消化系統(tǒng)癌癥的發(fā)生與 消化系統(tǒng)常見疾病 、 生活方式與環(huán)境 、 人體免疫功能 和 抗氧化能力 等密切相關(guān)。比如：

因此，預(yù)防消化系統(tǒng)癌癥我們要做到有的放矢，首先，從生活方式方面入手，戒煙戒酒，規(guī)劃作息；其次多吃能增加免疫能力和抗氧化能力的食物，并注意鍛煉身體提高免疫力；最后，患消化系統(tǒng)疾病后要積極治療，防止幽門螺旋桿菌、人類乳頭瘤病毒等感染。

2. 乳腺癌的科學(xué)預(yù)防

有乳腺癌家族史的人群， 建議做BRCA1/2基因篩查，因?yàn)檠芯堪l(fā)現(xiàn)：BRCA1/2基因突變導(dǎo)致的乳腺癌有家族聚集的傾向，雙親中如果一方攜帶突變基因，該突變遺傳給后代的概率是50%，并且有相對高的同側(cè)乳腺癌復(fù)發(fā)或?qū)?cè)乳腺癌再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。如果一名乳腺癌患者已檢測到BRCA1/2基因突變，該患者的近親也應(yīng)接受BRCA1/2基因檢測，以判斷自己是否同為BRCA1/2基因突變的攜帶者，以便選擇針對性的風(fēng)險(xiǎn)控制方案。

無乳腺癌家族史的人群， 因其病因尚不完全清楚，所以還沒有確切的預(yù)防乳腺癌的方法，從流行病學(xué)調(diào)查分析，乳腺癌的預(yù)防，可以考慮以下幾個(gè)方面：

最近德國科學(xué)家已證實(shí)癌癥不是基因病變，是細(xì)胞線粒體的問題。其實(shí)癌癥不管是基因病變或線粒體病變也好，都只是一種微觀的表述，就是說癌細(xì)胞的構(gòu)造是這樣。但為什么會是這樣？到目前為止仍找不到原因！本人認(rèn)為癌細(xì)胞其實(shí)是不成熟的幼稚細(xì)胞，是由于人體內(nèi)溫度不足所以孵化不出正常細(xì)胞，而成為怪胎而到處危害人體。當(dāng)然導(dǎo)致人體溫度不足的因素有很多，如體力活動不足，食品非天然，化學(xué)藥品慢性中毒，各種醫(yī)源及非醫(yī)源的放射線，名種重金屬中毒等，都能導(dǎo)致人體溫度不足(低于36.5度，腋探)，所以提高人的體溫，可以預(yù)防和治療癌癥。有資料顯示，癌細(xì)胞在高于40度的體溫下便會死亡！目前重要的是找到一個(gè)這樣的臨界點(diǎn)，即既要癌細(xì)胞死亡，正常細(xì)胞又安然無恙！只要抓住了溫度這個(gè)主要矛盾，一切矛盾就能迎刃而解！不管癌細(xì)胞藏在何處，處于早期或晚期，都無一例外的凋亡！

癌癥也就是我們常說的腫瘤，是基因突變導(dǎo)致的。腫瘤是環(huán)境因素與遺傳因素相互作用導(dǎo)致的一類復(fù)雜性疾病，是多種基因突變累積的結(jié)果。 大多數(shù)的環(huán)境致病因素如飲食、病毒、化學(xué)物質(zhì)、射線的致癌作用都是通過影響遺傳基因起作用的。要了解環(huán)境因素和遺傳因素在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中是如何相互作用的，這里面首先得明確癌基因和抑癌基因以及原癌基因的概念:癌基因和抑癌基因是指細(xì)胞中發(fā)生變異的兩類重要基因，這些基因在細(xì)胞中行使正常的生物學(xué)功能，是機(jī)體生長和發(fā)育不可缺少的；原癌基因是細(xì)胞內(nèi)對細(xì)胞的增殖和分化過程中起重要調(diào)控作用的基因。這些基因所編碼的蛋白都存在于細(xì)胞的各個(gè)組分中，包括細(xì)胞核、細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞膜。腫瘤是多種基因突變累積的結(jié)果，這些基因突變主要發(fā)生在具有代表性的幾類基因中，即癌基因和抑癌基因以及DNA修復(fù)基因等。其中絕大多數(shù)腫瘤基因的變異都是體細(xì)胞突變，包括點(diǎn)突變、擴(kuò)增、重排、缺失或甲基化狀態(tài)的改變。癌基因和抑癌基因在細(xì)胞癌變和腫瘤發(fā)生發(fā)展中起著相互作用和調(diào)控作用。癌基因和抑癌基因，并不意味著這些基因在細(xì)胞中僅起著促進(jìn)或抑制腫瘤發(fā)生的作用，當(dāng)這兩類基因發(fā)生突變導(dǎo)致其正常結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，稱為原癌基因的活化或抑癌基因的失活。這些基因的結(jié)構(gòu)、表達(dá)水平和生物學(xué)功能發(fā)生時(shí)間和空間的變化，從而在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中起促進(jìn)作用。

癌癥是由導(dǎo)致細(xì)胞不受控制生長的錯(cuò)誤DNA積累引起的，這種錯(cuò)基因的不斷累計(jì)導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)異常行為，失去控制并破壞免疫系統(tǒng)，最終導(dǎo)致癌癥的發(fā)生?？梢员容^確定的說，我們的日常行為應(yīng)當(dāng)與我們身體中細(xì)胞的生命活動表現(xiàn)有很大的相關(guān)性，而我們細(xì)胞的行為在很大程度上由細(xì)胞中基因的表達(dá)產(chǎn)物（或RNA或蛋白質(zhì)）所決定，在正常情況下，細(xì)胞設(shè)計(jì)好會一個(gè)個(gè)像軟件命令程序一樣來精密而又細(xì)致的控制細(xì)胞核內(nèi)基因的表達(dá)。

總結(jié)來看，一方面，在癌細(xì)胞和正常細(xì)胞中基因本身發(fā)生的差異改變，并且是在多種類型的癌癥大數(shù)據(jù)范圍的分析看到一系列的突變說明癌變是由于基因發(fā)生了很多的突變并積累而引起；另一方面，從細(xì)胞行為發(fā)生的改變和基因表達(dá)產(chǎn)物蛋白質(zhì)的變化來看，各種調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的異常足以反映癌細(xì)胞異同于正常細(xì)胞的本質(zhì)在于細(xì)胞內(nèi)一些基因本身發(fā)生了改變。

從上面的分析，我們可以得知，基因的突變是一個(gè)很重要的初始誘因，而導(dǎo)致我們DNA發(fā)生變化的主要是輻射、生化藥物以及一些內(nèi)外環(huán)境的長久影響等因素。作為一名科學(xué)工作者，我不是醫(yī)生，我只能談?wù)撘恍┪宜吹降呐c癌癥發(fā)生具有某種關(guān)聯(lián)的一些與我們生活較為相關(guān)的行為因素。個(gè)人看到的主要有以下幾個(gè)方面：

眾所周知， 癌癥是一種基因性疾病 。正常細(xì)胞逐步變成癌細(xì)胞，歸根結(jié)底是由于基因的改變，也就是常說的基因突變?；蛲蛔兪窃诩?xì)胞DNA復(fù)制過程中出現(xiàn)的錯(cuò)誤。正常來說， 這種情況的發(fā)生其實(shí)概率很低，因?yàn)槲覀兩眢w內(nèi)部存在著非常精密的免疫系統(tǒng) 。然而， 有兩種情況會促使DNA復(fù)制過程中錯(cuò)誤的巨幅增加 。

因此， 全面發(fā)現(xiàn)癌癥基因組發(fā)生了什么變化，正確解讀這些變化展示的信息 ，對于指導(dǎo)人們開發(fā)出更加有效的降低癌癥發(fā)生率和死亡率的方法至關(guān)重要 。

十年前，通過基因測序來識別癌癥基因組的變化，似乎是科幻小說中才有的情節(jié)。然而，經(jīng)過十多年的飛速發(fā)展，這一切成為了現(xiàn)實(shí)。

人類癌癥中到底有多少基因突變發(fā)生？

在來自結(jié)腸、乳腺、腦或胰腺等常見的實(shí)體腫瘤中，平均33至66個(gè)基因存在體細(xì)胞突變 。

這些突變中約95%是單堿基替代（例如C>G），其余的是缺失和插入（例如CTT>CT）。而在堿基替代中，90.7％為錯(cuò)義變化，7.6％為無義變化，1.7％為剪接位點(diǎn)或非翻譯區(qū)域變化。

也就是說， 這些基因突變的大部分都會影響其蛋白質(zhì)產(chǎn)物，進(jìn)一步導(dǎo)致功能的變化 。

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