新加坡科學家發(fā)明治療癌癥新方法

新加坡科學家發(fā)明治療癌癥新方法

新加坡科學家發(fā)現(xiàn)一種用合成蛋白質(zhì)阻止癌細胞擴散來治療癌癥的新方法。

報道說，科學家發(fā)現(xiàn)了癌細胞復(fù)制和擴散的基因信息，并據(jù)此發(fā)明了一種合成蛋白質(zhì)片斷，用來阻止癌細胞基因信息的傳遞，進而抑制癌細胞的復(fù)制和擴散。

研究人員說，傳統(tǒng)的化學療法和放射療法在殺死癌細胞的同時，還會傷及健康細胞，而這種合成蛋白質(zhì)只針對癌細胞產(chǎn)生效果，因而可以把治療的副作用降到最低程度。

報道說，這種合成蛋白質(zhì)已在美國獲得臨時專利?？茖W家目前正在開發(fā)第二代蛋白質(zhì)片斷，專門用于治療宮頸癌等高發(fā)癌癥。

研究小組已經(jīng)開始尋找合作伙伴，他們預(yù)計根據(jù)這項研究成果研制的抗癌新藥將在５年內(nèi)面世。(王建新）

美科學家發(fā)現(xiàn)一種能快速殺死癌細胞且不傷健康細胞的新發(fā)法

不敢做切片？攝護腺MRI，精準揪出男人「長壽癌」新型抗癌物美登素（DM-1）的傳輸系統(tǒng)候選發(fā)展藥物DBPR186外國研究證實：蜜蜂毒素可用于抑制惡性乳腺癌細胞一線使用免疫療法加化療　活化免疫系統(tǒng)成晚期肺癌治療利器 約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種新方法，能通過選擇性地攻擊細胞分裂機器的核心來殺滅某些不斷繁殖的人類乳腺癌細胞，目前僅在實驗室培養(yǎng)和患者機體自身衍生的細胞中進行檢測的技術(shù)未來或有望幫助研究人員開發(fā)新型藥物，從而殺滅一部分患者機體的乳腺癌細胞，而且還不會損傷其機體其它健康的細胞。

研究者Andrew Holland表示，某些最廣泛使用的癌癥藥物如今能夠殺滅快速分裂的癌細胞，卻有非常明顯的缺點，包括殺害癌細胞的同時也會傷害到健康細胞。研究者指出，細胞分裂過程中未被檢查的錯誤會誘發(fā)細胞發(fā)生遺傳錯誤，在某些情況下就會促進癌癥的發(fā)生和進展。

由于所有的哺乳動物細胞擁有者相似的細胞分裂過程，于是研究人員便開始在實驗室培養(yǎng)多種細胞，并從中尋找對于癌細胞而言非常特殊的細胞分裂機制。

隨著研究的不斷深入，研究人員偶然發(fā)現(xiàn)了一類人類乳腺癌細胞系，其依賴于中心粒來進行分裂和生存，中心粒扮演著中心體結(jié)構(gòu)核心的角色，當細胞分裂時中心體能夠組裝賦予細胞形狀并幫助分裂DNA的蛋白的薄壁管，然而，很多細胞會在缺少中心體和中心粒的情況下不斷分裂。

乳腺癌細胞系和患者衍生的類器官（PDO）中TRIM37表達和合成致死性的其他特征(圖源：Nature)

其他細胞在沒有中心粒的情況下也能存活，但研究員發(fā)現(xiàn)，這些在實驗室培養(yǎng)的乳腺癌細胞卻無法存活，深入分析后，研究者發(fā)現(xiàn)，中心粒依賴性的乳腺癌細胞攜帶有一部分特殊的基因組，這段基因組會被異常地復(fù)制很多次，研究者在大約9%的乳腺癌中發(fā)現(xiàn)了這些改變，接下來研究者對這些高度拷貝區(qū)域所編碼的基因進行研究，最后發(fā)現(xiàn)了一種能高水平編碼名為TRIM37蛋白質(zhì)的特殊基因，該基因能控制中心體。

對合成的致命殺傷過表達TRIM37的細胞，需要PLK4抑制劑選擇性(圖源：Nature)

研究人員也檢測了一種能干預(yù)高水平TRIM37的細胞中的細胞分裂過程，研究者使用了一種名為PLK4抑制劑的藥物，該抑制劑能干擾制造中心粒的蛋白，他們將這種藥物添加到攜帶正常水平TRIM37的乳腺癌細胞中，發(fā)現(xiàn)了完全相反的結(jié)果，即乳腺癌細胞無法再繼續(xù)分裂，且大部分細胞停止了生長或者發(fā)生了死亡。

這項研究中，證實了為何高水平的TRIM37會讓細胞對移除中心粒的藥物變得異常敏感，正常細胞在沒有中心粒的情況下能夠分裂，因為中心粒周圍存在一種中心粒外周物質(zhì)，其能夠扮演與中心體相同的角色。

非中心體PCM焦點有核微管，有助于DLD-1細胞中的紡錘體組裝(圖源：Nature)

研究員發(fā)現(xiàn)，高水平的TRIM37會促進細胞降解中心粒外周物質(zhì)，通過添加藥物來移除中心粒，細胞或許就沒有方法再組裝能幫助細胞分裂期間DNA分裂的薄壁管結(jié)構(gòu)了。

后期研究人員希望能進行更為深入的研究來尋找類似于本文研究中所使用的PLK4抑制劑的更為穩(wěn)定的藥物，同時他們還想嘗試識別對這些抑制劑較為敏感的其它人類癌細胞系。

科學家們剛剛用CRISPR做了10件驚人的事情

CRISPR技術(shù)

（vchal/Shutterstock） 就像有人在基因編輯領(lǐng)域快速前進：科學家可以使用一種簡單的工具來剪斷和編輯DNA，這加快了可能導(dǎo)致治療和預(yù)防疾病的進步步伐。

的發(fā)現(xiàn)現(xiàn)在正在迅速到來，由于研究人員可以發(fā)表他們的工作成果，利用的工具，稱為CRISPR-Cas9。

這個工具，通常簡稱為CRISPR，首次被證明能夠在2011年剪斷DNA。它由一種蛋白質(zhì)和一種叫做RNA的DNA的近親組成?？茖W家可以利用它在非常精確的位置切割DNA鏈，使他們能夠從遺傳物質(zhì)鏈中移除基因的突變部分。

僅在過去的一年里，世界各地的研究人員就發(fā)表了幾十篇科學論文，詳細介紹了研究結(jié)果——有些很有希望，一些關(guān)鍵的-使用CRISPR剪掉并替換不需要的DNA來開發(fā)癌癥、HIV、失明、慢性疼痛、肌肉萎縮癥和亨廷頓病的治療方法，舉幾個例子。

“由于CRISPR，基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)的速度已經(jīng)爆炸了，”生物化學家和CRISPR專家Sam Sternberg說，加州伯克利的Caribou Biosciences Inc.的技術(shù)開發(fā)小組負責人，該公司正在為醫(yī)學、農(nóng)業(yè)和生物研究開發(fā)基于CRISPR的解決方案。

雖然任何基于CRISPR的治療方法都需要幾年時間才能在人體中進行測試，“幾乎每天都會有無數(shù)次斯特恩伯格在接受《生活科學》采訪時說，新的出版物概述了利用這一新工具對人類健康和人類遺傳學的新發(fā)現(xiàn)。當然，人類并不是唯一擁有基因組的物種。CRISPR在動物和植物上也有應(yīng)用，從消滅寄生蟲，比如引起瘧疾和萊姆病的寄生蟲，到提高土豆、柑橘和西紅柿的產(chǎn)量，

[CRISPR]的功效令人難以置信。這已經(jīng)給大多數(shù)實驗室的日常生活帶來了一場革命，”紐約冷泉港實驗室謝爾茨實驗室首席研究員、分子生物學家杰森·謝爾茨說。Sheltzer和他的團隊正在使用CRISPR來了解染色體的生物學，以及與染色體相關(guān)的錯誤是如何導(dǎo)致癌癥的。

“我非常希望在未來十年里，基因編輯將從一個主要的研究工具轉(zhuǎn)變?yōu)槟軌蛟谂R床上進行新治療的工具，”Neville Sanjana說，來自紐約基因組中心和紐約大學生物學、神經(jīng)科學和生理學助理教授。

在這里，我們來看看在對抗10種疾病方面的最新進展，這些疾病證明了CRISPR的能力，并暗示未來的事情。

癌癥

（royaltystockphoto/Shutterstock） 一種治療癌癥的方法已經(jīng)暗示了人類，自從公元前460年至370年的希臘醫(yī)生希波克拉底發(fā)明了這個詞：karkinos。但是，由于癌癥和許多疾病一樣，都是由人的基因組突變引起的，研究人員說，基于CRISPR的治療有可能有一天會減緩腫瘤擴散的速度，或者完全逆轉(zhuǎn)這種疾病。

這一領(lǐng)域的一些早期工作已經(jīng)在中國展開，《自然》雜志報道，在人類使用基因編輯的法規(guī)比美國更為寬松的地方，

在2016年10月，中國的一名肺癌患者成為世界上第一個接受用CRISPR修飾的細胞注射的10人。由成都四川大學腫瘤專家陸佑博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員，對從患者自身血液中提取的免疫細胞進行了改造，并使產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)的基因失效，而這種蛋白質(zhì)通常是癌細胞為了分裂和繁殖而劫持的。希望沒有這種蛋白質(zhì)，癌細胞就不會繁殖，免疫系統(tǒng)就會獲勝美國的

研究小組也在尋找使用CRISPR抗癌的方法。賓夕法尼亞大學艾布拉姆森癌癥中心轉(zhuǎn)化研究主任Carl June博士及其同事于2016年6月獲得美國國家衛(wèi)生研究院批準，對18名晚期黑色素瘤（皮膚癌）癌癥患者進行臨床試驗，根據(jù)該大學的一份聲明，肉瘤（軟組織癌）和多發(fā)性骨髓瘤（骨髓癌）。在這項臨床試驗中，研究人員將使用CRISPR改變患者自身免疫系統(tǒng)細胞中的三個基因，希望使這些細胞破壞他們體內(nèi)的癌細胞。

HIV

（Sebastian Kaulitzki | Shutterstock） 根除導(dǎo)致艾滋病的病毒HIV，一直是一場艱難的戰(zhàn)斗。這種病毒不僅感染人體內(nèi)攻擊病毒的免疫細胞，而且還是一種臭名昭著的變異因子。在HIV劫持體內(nèi)的一個細胞并開始復(fù)制后，它會產(chǎn)生自身的許多基因變異，這有助于它逃避藥物治療。據(jù)世界衛(wèi)生組織稱，這種耐藥性是治療艾滋病毒感染者的一個巨大問題，

CRISPR已經(jīng)把艾滋病毒排在了它的視線中。2017年5月，坦普爾大學（Temple University）和匹茲堡大學（University of Pitt *** urgh）的研究人員利用CRISPR從病毒感染的細胞中截獲病毒，關(guān)閉了病毒的復(fù)制能力。蒙特利爾麥吉爾大學（McGill University）的病毒學家陳亮（Chen Liang）領(lǐng)導(dǎo)的研究人員稱，這項技術(shù)的使用在三種不同的動物模型中進行了測試，這是研究人員首次展示了一種從受感染細胞中消除艾滋病病毒的方法。他們在《分子治療》雜志上報道了他們的研究結(jié)果。

亨廷頓病

（Ralwel/Shutterstock） 在美國大約30000人有一種叫做亨廷頓病的遺傳病，這種致命的遺傳病會導(dǎo)致大腦神經(jīng)隨著時間的推移而惡化，根據(jù)美國亨廷頓病學會。癥狀包括人格改變、情緒波動、步態(tài)不穩(wěn)和言語遲鈍?！癒DSPE”“KDSPs”是由一種有缺陷的基因?qū)е碌?，這種基因比正常情況下更大，產(chǎn)生一種大于正常形式的蛋白質(zhì)，叫做亨廷頓蛋白，然后分解成更小的有毒的碎片，積聚在神經(jīng)元中，破壞其功能。據(jù)美國國家衛(wèi)生研究院（National Institutes of Health）報道，

，但在2017年6月，科學家在《臨床研究雜志》（Journal of Clinical Investigation）上報告稱，他們已經(jīng)在實驗室老鼠身上逆轉(zhuǎn)了這種疾病，這些老鼠已經(jīng)被改造成用人類突變的huntingtin基因代替老鼠的huntingtin基因。Su Yang，亞特蘭大埃默里大學人類遺傳學系博士后研究員，中國科學院遺傳學與發(fā)育生物學研究所的任寶昌，用CRISPR將突變的亨廷頓基因的一部分剪掉，產(chǎn)生毒性位。毒性碎片在小鼠的大腦中減少，神經(jīng)元開始愈合。受影響的小鼠恢復(fù)了一些運動控制、平衡和握力。盡管他們在某些任務(wù)上的表現(xiàn)不如健康老鼠，但結(jié)果顯示CRISPR有助于對抗這種情況的潛力，科學家們強調(diào)，在這種療法應(yīng)用于人類之前，需要進行更為嚴格的研究。

杜氏肌營養(yǎng)不良癥

（chiccodifc/Shutterstock）

杜氏肌營養(yǎng)不良癥是一種由于一個叫做肌營養(yǎng)不良蛋白基因，是體內(nèi)最長的基因之一。由分子生物學教授埃里克·奧爾森領(lǐng)導(dǎo)的德克薩斯大學西南醫(yī)學中心的一個研究小組正在與CRISPR合作，尋找對抗杜氏肌營養(yǎng)不良癥的方法sps“由于肌營養(yǎng)不良蛋白基因的突變，人體并沒有形成一種功能性的肌營養(yǎng)不良蛋白，這對肌肉纖維的健康至關(guān)重要。隨著時間的推移，這種蛋白質(zhì)的缺乏會導(dǎo)致進行性肌肉退化和虛弱。

在2017年4月，奧爾森和他的團隊在《科學進展》雜志上報告說，他們使用了一種叫做CRISPR-Cpf1的CRISPR工具的變體來糾正導(dǎo)致杜氏肌營養(yǎng)不良的突變。他們將該基因固定在實驗室培養(yǎng)皿中生長的人類細胞和攜帶缺陷基因的小鼠中。

CRISPR-Cpf1是基因編輯工具箱中的另一個工具。根據(jù)美國猶他州西南醫(yī)學中心的一份聲明，它不同于更常用的CRISPR-Cas9，因為它更小，因此更容易輸送到肌肉細胞。它還識別出一個不同于Cas9的DNA序列，Cas9在編輯很長的營養(yǎng)不良蛋白基因時非常有用。

防止失明

（Hannah Boettcher/Stock.XCHNG） 兒童失明最常見的原因之一是一種叫做Leber先天性黑蒙的疾病，這種疾病影響大約2到3人根據(jù)美國國家衛(wèi)生研究院的數(shù)據(jù)，每10萬名新生兒中就有一名。這種情況是遺傳的，是由至少14個負責正常視力的基因突變引起的。

麻省劍橋生物技術(shù)公司Editas正在研究一種基于CRISPR的治療方法，以逆轉(zhuǎn)一種稱為Leber先天性黑蒙病10型的疾病。據(jù)生物科技新聞網(wǎng)站Xconomy報道，該公司計劃在2017年底前向美國食品和藥物管理局提交必要的文件，以開始第一次針對這種情況的人體試驗。

Editas由麻省理工學院生物工程教授張峰（音譯）共同創(chuàng)建，他證明了CRISPR-Cas9可以被使用在人體細胞上。加州大學伯克利分校的詹妮弗·杜DNA和當時維也納大學的埃曼紐爾·查彭蒂爾也證明了CRISPR-Cas9可以截取DNA，他們在2012年就這項技術(shù)申請了專利。麻省理工學院下屬的博德研究所（Broad Institute）于2014年4月提交了專利，并快速跟進，最終獲得了專利。據(jù)《自然》雜志報道，2017年2月，美國加州大學伯克利分校提起訴訟，聲稱雙脫氧核糖核酸（Doudna）是第一位的，此后，博德研究所的專利獲得了支持。

慢性疼痛

（Stasique/Shutterstock） 慢性疼痛不是遺傳性疾病，但科學家們正在研究如何利用CRISPR通過改變基因來減少炎癥來抑制背部和關(guān)節(jié)疼痛。在正常情況下，炎癥是身體告訴免疫系統(tǒng)修復(fù)組織的方式。但慢性炎癥則相反，會損傷組織，最終導(dǎo)致虛弱的疼痛。

2017年3月，由美國猶他大學生物工程助理教授Robby Bowles領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組報告說，他們使用CRISPR阻止某些細胞產(chǎn)生分子，這些分子被設(shè)計用來分解組織，導(dǎo)致引起引起疼痛的炎癥，根據(jù)該大學的一份聲明，

這項技術(shù)可以用來延緩背部手術(shù)后組織的退化。這可以加速愈合，減少需要額外的手術(shù)來糾正組織損傷。

萊姆病

（CDC） Kevin Esvelt，麻省理工學院的進化生物學家，想要消滅萊姆病，萊姆病是由蜱傳細菌引起的，這種細菌可以從鹿蜱叮咬傳播到人身上。疾病預(yù)防控制中心稱，如果不加以治療，這種感染會引起關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)痛、心悸、面癱等問題。

雖然引起萊姆病的細菌是由鹿蜱傳播給人的，但蜱蟲本身在從卵中孵化時并沒有這種細菌。相反，幼小的蜱蟲在進食時會吸收細菌，通常是在白足鼠身上。埃斯韋爾特想減少據(jù)《連線》報道，通過使用CRISPR-Cas9基因改造白足鼠，使它們和它們的后代對細菌免疫，無法將其傳給蜱蟲，從而引發(fā)疾病。2016年6月，Esvelt向馬薩諸塞州南塔基特島和瑪莎葡萄園的居民介紹了他的解決方案，據(jù)《科德角時報》報道，這是萊姆病的主要問題。然而，在進一步的測試完成之前，這些老鼠不會在島上被釋放，這可能需要數(shù)年的時間。

瘧疾

（James Gathany）。由疾控中心提供，Paul I.Howell，MPH；Frank Hadley Collins教授， 瘧疾每年導(dǎo)致數(shù)十萬人死亡。2015年是世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計的最近一年，約有2.12億瘧疾病例和約42.9萬瘧疾死亡。

從源頭上解決了這個問題，倫敦帝國理工學院的研究小組正致力于減少傳播瘧疾的蚊子的數(shù)量。根據(jù)該學院的一份聲明，由奧斯汀·伯特教授和安德烈·克里斯蒂教授領(lǐng)導(dǎo)的一組科學家將研究兩個主要的行動方案：對雄性蚊子進行基因改造，使其產(chǎn)生更多的雄性后代，研究小組在《自然》雜志上報道，2015年12月，他們發(fā)現(xiàn)了三種降低雌性蚊子生育能力的基因。他們還宣布，他們發(fā)現(xiàn)CRISPR可以至少針對其中一種。

作物

（Linda&Dick Buscher博士） 就像CRISPR可以用來修改人類和動物的基因組一樣，它也可以用來修改植物的基因組?？茖W家們正在研究如何利用該工具的基因編輯能力，減少一些作物的疾病，使其他作物更加健壯。

英國諾維奇塞恩斯伯里實驗室的教授索菲恩·卡蒙（Sophien Kamoun）正在研究如何去除使土豆和小麥易受疾病侵襲的基因，PhysOrg報道。據(jù)《自然》雜志報道，紐約冷泉港實驗室的遺傳學家扎卡里·利普曼（Zachary Lippman）正在利用CRISPR技術(shù)開發(fā)一種番茄植株，其枝條經(jīng)過優(yōu)化，能夠承受成熟番茄的重量而不會折斷。在加利福尼亞，幾個實驗室正試圖利用CRISPR來對付一種叫做柑橘綠色化的植物疾病，這種疾病是由在柑橘林中植物間飛行的昆蟲傳播的細菌引起的，《自然新聞》報道，

編輯了一個可行的人類胚胎

（Dreamstime） 基于CRISPR的研究從假設(shè)到結(jié)果的速度令人震驚。謝爾茨告訴《生活科學》雜志說，過去需要幾個月的實驗現(xiàn)在需要幾個星期。這一速度引起了政策制定者和利益相關(guān)者的一些擔憂，特別是在人類身上使用這種技術(shù)時。

2017年2月，美國國家科學、工程和醫(yī)學院的科學家發(fā)布了一份人類基因編輯評估報告，說這是可以接受的，但只是在某些條件下。該組織還說，改變胚胎、卵子和 *** 中的細胞在倫理上是允許的，前提是這樣做是為了糾正疾病或殘疾，而不是為了增強一個人的外表或能力，《科學新聞》報道，

雖然美國還沒有科學家使用CRISPR來修飾一個可行的人類胚胎，但中國廣州醫(yī)科大學劉建橋領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在2017年3月1日的《分子遺傳學與基因組學》雜志上報道了這一進展?？茖W家們利用CRISPR-Cas9基因?qū)氩⒕庉嫵鋈祟惻咛サ闹虏⊥蛔?。這項研究表明，基因編輯可以在胚胎期完成。這些胚胎不是植入人體的。

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外國人感染新冠后癌癥消失，新冠治愈癌癥是什么原理呢？

新冠病毒肆虐全球，至今大家對它都唯恐避之不及。然而，前兩天，英國的醫(yī)生報道了一個神奇的案例：一位惡性淋巴瘤患者感染新冠病毒后，腫瘤大部分消失了！

這讓很多人以為新冠病毒是不是對腫瘤有效果，是不是能夠作為腫瘤的克星，可以去故意感染新冠病毒來治療腫瘤。

然而實際上，只能說這個想法是美好的，現(xiàn)實很殘酷，故意感染新冠病毒可能會有生命危險，卻并不能保證對抗腫瘤有效，具體原因分析如下。

新冠病毒為何使得患者腫瘤消失？

感染微生物之后腫瘤受到抑制，在醫(yī)學界并不是首例。早在19世紀就有醫(yī)生試過給癌癥患者注射微生物，來治療癌癥。比如癌癥免疫治療之父威廉.科利和他發(fā)明的“科利毒素”。就是通過給癌癥病人使用兩種死細菌（鏈球菌和粘質(zhì)沙雷菌）的混合體，來刺激病人產(chǎn)生高熱，然后治療腫瘤。也確實有一部分患者獲益。但是在當時一直沒有被醫(yī)學界承認，甚至被認為是野生治療手段。

同樣，新冠病毒感染后腫瘤消失，目前猜想是新冠病毒感染，意外激活了患者體內(nèi)的抗腫瘤免疫反應(yīng)，通過免疫因子和各種免疫細胞，不僅干掉了病毒，順便也把腫瘤細胞“誤殺”了。顯然，這也是野生的抗腫瘤方法。

為何不能用感染新冠病毒來對付癌癥？

1）病毒并不能殺死癌細胞

隨著醫(yī)學的發(fā)展，人們最后發(fā)現(xiàn)殺死癌細胞的并不是感染的病原體。而是由于感染了病原體，激活了我們的免疫系統(tǒng)，把腫瘤細胞跟病原體一起殺死了。是我們的免疫系統(tǒng)在控制和根除腫瘤細胞中起著重要作用。所以如果像威廉.科利一樣簡單粗暴地去感染病毒來刺激免疫系統(tǒng)殺死腫瘤，為什么不直接動員免疫細胞呢。這就是在醫(yī)學界目前研究比較熱的免疫療法。

2）目前已有相對成熟的免疫治療手段用于癌癥治療

目前應(yīng)用在臨床上并取得了很好效果的是如下三個方向的免疫療法：免疫檢查點阻斷，CAR-T細胞治療，腫瘤疫苗。并且對于有些病人，獲益超過化療。但是免疫療法由于比較新，而且治療費用昂貴。目前還是作為很多腫瘤的輔助治療手段。但是也是各國科學家研究的熱點。

3）新冠病毒對癌癥患者生命威脅更大

并不是所有腫瘤患者感染了新冠病毒都像那個病人會那么幸運。而且新冠病毒對腫瘤患者的威脅可能會更大。直接感染新冠病毒去治療癌癥，簡直就是“傷敵八百，自損一萬”的做法。實在得不償失，也沒有必要。

總結(jié)

盡管新冠病毒不能直接用于治療癌癥，但是不能排除，未來科學家通過它研究出治療癌癥的手段，也希望越來越多的免疫治療手段被研發(fā)出來，但目前而言，千萬不可把個案當作普遍治療方案，癌癥的治療，最靠譜的還是去正規(guī)醫(yī)院進行規(guī)范的治療。

小蘇打可以治療癌癥？原因是什么？

近年來,餓死癌細胞作為一種新型治療癌癥的方法成為了腫瘤界的熱點。2012年,一項震驚腫瘤界的研究成果在國際期刊上發(fā)表了，研究人員是我國浙江大學腫瘤研究所胡汛教授和他的團隊。他們發(fā)現(xiàn),血液中的葡萄糖滋養(yǎng)了癌細胞的生長,如果砍斷了腫瘤細胞的葡萄糖來源,腫瘤細胞就餓死了。經(jīng)過一系列篩查,他們鎖定了原發(fā)性肝癌患者，聯(lián)合動脈插管化療栓塞術(shù)(cTACE)和小蘇打，并實驗方法命名為“TILA-TACE”。

小蘇打,即化學中所說的碳酸氫鈉,可以用于治療胃酸過多。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn),參與本次實驗的40位原發(fā)性肝癌患者在接受這項治療后，其有效率較高。并且經(jīng)初步統(tǒng)計參與病人的中位生存期已經(jīng)超過了三年半。但是本次實驗只有40位患者參與，樣本量較小,后續(xù)還需要大樣本的隨機實驗來提高實驗的可信度，以便將此項研究應(yīng)用于臨床。

此次實驗選取的研究對象是原發(fā)性肝癌晚期的患者。至于此方法是否適用于早期癌癥，以及其他類型的癌癥能否應(yīng)用尚不清楚，有待進一步 探索 。但是,這次實驗動脈插管化療栓塞術(shù)才是發(fā)揮重要作用的那一個,而小蘇打只是在cTACE的前提下起到了一個輔助作用。只單純的使用小蘇打是無法達到治療癌癥的目的的。所以日常生活中,如果腫瘤患者聽到有關(guān)于小蘇打可以治療癌癥的秘方,一定不要輕信,要到正規(guī)醫(yī)院接受科學、合理的幫助。

本期答主：王亞敏，醫(yī)學碩士

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這個新聞背后，其實是一個針對肝癌的正規(guī)臨床研究，發(fā)表在非常好的科研雜志eLife上面，絕對不是大忽悠。感興趣的讀者可以點擊“閱讀原文”去看看這篇文章。

我查了一下，這個研究團隊在過去幾年連續(xù)發(fā)表了幾篇相關(guān)的研究論文，以前是動物試驗，這是第一篇人體試驗結(jié)果，所以并非空穴來風。這次報道的是從2012年就開始，歷經(jīng)多年完成的早期臨床試驗。

全世界肝癌有一半以上都在中國，歐美病人少，不是研究熱點，進展緩慢。因此，我們絕對應(yīng)該鼓勵國內(nèi)有水平的團隊，包括基礎(chǔ)科學，轉(zhuǎn)化醫(yī)學和臨床醫(yī)學團隊進行高質(zhì)量的研究。

這次“浙江醫(yī)生”團隊，是個很好的嘗試，按照科學方法進行試驗，并公開數(shù)據(jù)，發(fā)表研究論文。光憑這個態(tài)度，無論結(jié)果如何，他們已經(jīng)贏了。

所以，我要給這幾位醫(yī)生大大點贊！中國臨床需要更多這樣的研究。

TACE是治療晚期肝癌的常見手段，主要干兩件事情，一是通過血管，直接把高濃度化療藥打入腫瘤中，殺死癌細胞；二是用栓塞術(shù)堵上供應(yīng)癌細胞的主要血管，讓它缺氧缺糧，餓死癌細胞。

TACE對于個頭小的腫瘤效果不錯，但對個頭大的效果就不太好。這次“浙江醫(yī)生”的嘗試，就是針對效果不佳的大個肝癌，在TACE治療過程中，把小蘇打也送到腫瘤里面，改變腫瘤局部微環(huán)境，看能否提高TACE效果。

至于為啥想到用小蘇打？作者有一些理論，背后科學過于復(fù)雜，我就不展開了。大家只需要知道，小蘇打自己無法抗癌，主要還是靠化療藥，和其它治療手段。

這篇報道出來，我覺得最開心的就是就是賣蘇打水的商家。網(wǎng)上已經(jīng)出現(xiàn)利用這篇文章來大肆宣傳酸性體質(zhì)和蘇打水廣告。我早就說過，酸性體質(zhì)和蘇打水防癌都是徹頭徹尾的偽科學，之所以陰魂不散，是因為這背后的商業(yè)利益太大，很多人利用人們對癌癥的恐懼，編造謊言和理論，來推廣各種產(chǎn)品。

天然蘇打水對酸中毒、尿酸過多等患者有一定益處。但喝蘇打水防癌，目前沒有任何理論和試驗依據(jù)。而且，蘇打水含鈉高，長期大量喝，會增加高血壓風險，得不償失。

這個問題的來源，應(yīng)該是2016年發(fā)表在專業(yè)雜志《eLife》的一個正式的臨床研究

(Chao et al., 2016)。

既然是專業(yè)的研究，就需要專業(yè)一點的解讀。

1. 小蘇打只是配合治療

這個對于肝癌的的治療，主要還是依靠化療藥物介入治療。病人不是靠這小蘇打作為唯一的治療手段，也接受了化療，只是小蘇打提高了化療藥物介入治療的效果。

2. 這小蘇打不是拿來吃的

如果你指望用小蘇打來蒸人血饅頭治療癌癥，那你就要失望了。在這個研究里，小蘇打水是跟化療藥物一樣直接注入到腫瘤組織里的。

癌細胞的生長需要合適的酸堿度（pH），如果改變了癌癥細胞微環(huán)境里的酸堿度，就可以抑制甚至殺死癌細胞，這不是什么新意。但是，癌細胞喜歡的酸堿度，也是人體正常細胞喜歡的，人體消化吸收系統(tǒng)早就有一套調(diào)節(jié)酸堿度的緩沖機制。如果喝進去的醋能夠精確找到癌細胞，那喝醋也能抗癌，但是，臣妾做不到??！

3. 不要指望十幾塊錢就治療癌癥

首先，注射進人體的藥物需要保證純度，不可能用蒸包子的小蘇打的純度來注射使用 。還有，這個對肝癌的治療，除了需要化療藥物，還需要在醫(yī)院治療，不能忽略醫(yī)生、護士的投入和付出。總之，不要指望一個包子的錢就把癌癥打?。?/p>

4. 化療加小蘇打也不是神藥。

很多相關(guān)的新聞報道里，提到100%有效率，這也有一個誤解。由于是局部直接注射藥物，這個研究采取了一個特殊的關(guān)于腫瘤大小的定義，就是只統(tǒng)計“活腫瘤”的大小，對于認為是已經(jīng)在死亡的腫瘤（necrosis)，就直接認為腫瘤已經(jīng)不存在了。 但是，只要有萬分之一的癌細胞沒有死干凈，癌癥滿血復(fù)活也就是幾個月的事。

如果用癌癥病人的存活率這個金標準來看的話，小蘇打也沒有那么神奇： 首先，局部注射只能用于還沒有癌轉(zhuǎn)移的病人。對比只用化療的病人，6個 死亡了3個；而加小蘇打治療的病人，10個病人死亡3人。由于病人數(shù)目太少，這兩組病人的生存率在統(tǒng)計分析上沒有什么區(qū)別。

這個小蘇打?qū)Ω伟┑男Ч且粋€研究的進展，臨床效果需要在更多的病人的數(shù)據(jù)才能確認。

參考文獻：

Chao M, Wu H, Jin K, Li B, Wu J, Zhang G, Yang G, Hu X. A nonrandomized cohort and a randomized study of local control of large hepatocarcinoma by targeting intratumoral lactic acidosis. eLife. 2016;5:e15691.

小蘇打用于治療肝癌的功效被夸大了。用小蘇打治療肝癌，原理是采用動脈插管化療栓塞術(shù)，先打入高濃度的化療藥到腫瘤組織中，同時堵上供應(yīng)癌細胞的主要血管，讓其缺氧缺糧。再打入小蘇打，然后壓制乳酸的作用，讓乳腺無法分解成乳酸跟和氫離子，防止腫瘤細胞在缺氧缺糧的情況下繼續(xù)生存。

在這個治療的過程中，小蘇打不是直接起到殺死腫瘤細胞的作用。而且做這項實驗的負責人說：這只是一個小樣本的初步臨床試驗，無法從統(tǒng)計學上證明究竟有多大效果，也不知道能否延長生存期。換個話來說，真正起作用的是化療藥，而小蘇打充其量僅是一個配角。

另外，小蘇打也不是用來吃就能治療癌癥的。在這個研究下，小蘇打是和化療藥一樣直接注入腫瘤組織中的。所以一些喝小蘇打水可以治療癌癥就是謠言，不可信。或者喝小蘇打水可以改變體內(nèi)的酸性體質(zhì)，起到抑制腫瘤的作用，也同樣不科學，是不可信的。

再次提醒，小蘇打應(yīng)用在肝癌介入治療中，是在介入治療的基礎(chǔ)上注射蘇打水，降低癌細胞利用葡萄糖的可能，從而有助于癌細胞死亡，并非一般概念上的“餓死”，更不是防止癌癥患者吃有營養(yǎng)的東西。

指導(dǎo)專家：李家平，教授、主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師。 “國之名醫(yī)-優(yōu)秀風范”獲得者，中山大學附屬第一醫(yī)院腫瘤介入科，長期從事腫瘤與血管微創(chuàng)介入治療。

歡迎關(guān)注:腫瘤科劉春雷醫(yī)生

如果小蘇打可以直接癌癥的話，全球會有多少人獲益。會有多少資金節(jié)約。會有多少人力物力的節(jié)省。

小蘇打抗癌的理論不是一天兩天的。都是一些不是很科學的理論來過度的宣傳。

說人類的機體是酸性環(huán)境，要堿化體內(nèi)環(huán)境就會具有抗癌的作用。殊不知，我們?nèi)梭w內(nèi)是有一定的酸堿平衡的，怎么會無緣無故的出現(xiàn)過度酸堿的呢？如果真出現(xiàn)了，那么人體也就出現(xiàn)了很重的疾病。

所以，我們不能忽視體內(nèi)的平衡，也不能過度的去打破這個平衡。

全球腫瘤醫(yī)生網(wǎng)將相關(guān)問題整理如下：

1、關(guān)于新聞“浙江醫(yī)生真牛，用十幾塊錢的小蘇打餓死了癌細胞”事實真相。

這個新聞背后，其實是一個針對肝癌的正規(guī)臨床研究，由浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院的晁明教授的團隊采用TILA-TACE（碳酸氫鈉（小蘇打）聯(lián)合動脈插管化療栓塞術(shù)（TACE）治療）療法，治療原發(fā)性肝癌的研究，發(fā)表在非常好的科研雜志eLife上面。

2、關(guān)于TILA-TACE療法是一項最新的技術(shù)么？

TACE其實是治療晚期肝癌的常見手段，中文名稱為動脈插管化療栓塞術(shù)，主要作用為：一是通過血管，直接把高濃度化療藥打入腫瘤中，殺死癌細胞；二是用栓塞術(shù)堵上供應(yīng)癌細胞的主要血管，讓它缺氧缺糧，餓死癌細胞。這種療法在臨床上非常常見，并不是一項新技術(shù)。雖然TILA-TACE是在TACE基礎(chǔ)上的一個治療，但小蘇打的作用，是非常關(guān)鍵的，研究人員用堿如碳酸氫鈉（小蘇打）來去除腫瘤內(nèi)的氫離子，就可破壞乳酸根和氫離子的協(xié)同作用，從而快速有效地殺死處于葡萄糖饑餓或缺乏的腫瘤細胞。

3、關(guān)于TILA-TACE療法的臨床數(shù)據(jù)。

“在小規(guī)模對照臨床試驗中，碳酸氫鈉（小蘇打）配合動脈插管化療栓塞術(shù)（英文縮寫：TACE），腫瘤縮小率是100%，而單獨使用TACE，腫瘤縮小率是63.6%，因此，加上碳酸氫鈉能顯著提高TACE治療的效果。”數(shù)據(jù)表明，在TACE治療過程中加入碳酸氫鈉，對于由于腫瘤太大而無法手術(shù)的病人，可能有不錯的治療效果。但還需未來更大規(guī)模試驗，來證明作者的結(jié)論?！?/p>

所以，這個試驗中，看起來小蘇打是有好處的。但注意，在抗癌上，小蘇打是配角，真正的主角是動脈插管化療栓塞術(shù)（TACE）。 晁明教授特別提醒：單純口服或者靜滴碳酸氫鈉（小蘇打）不能用于治療肝癌！

4、TILA-TACE的適應(yīng)癥。

TILA-TACE適用于原發(fā)性肝細胞癌，也就是說對于早、中、晚各期原發(fā)性肝細胞癌患者能夠取得很好的療效。對于部分肝內(nèi)膽 管細胞癌患者也有效，但療效比原發(fā)性肝細胞癌差。對于各種轉(zhuǎn)移性肝癌，例如腸癌肝轉(zhuǎn)移、肺癌肝轉(zhuǎn)移或其他部位原發(fā)性腫瘤的療效未被驗證。

TILA-TACE主要針對肝內(nèi)實體病灶，對于肝癌合并門靜脈癌栓、合并其他部位轉(zhuǎn)移病灶如肺轉(zhuǎn)移病灶或骨轉(zhuǎn)移病灶，需要配合放療或系統(tǒng)性治療。

全球腫瘤醫(yī)生網(wǎng)提醒廣大癌癥患者，腫瘤是一個全身性疾病，需要綜合治療。即使在這項研究中，也需要其他科室的配合，比如放療，肝癌很容易侵犯大血管，治療癌栓就需要做精準放療。TIlA-TACE目前針對原發(fā)性肝細胞肝癌的終末期患者，我們還沒有突破。從醫(yī)學角度來說，腫塊大于3公分，就算中期；有脈管侵犯或肝外轉(zhuǎn)移，就屬于晚期。大量腹水、黃疸，這些屬于本項治療的禁忌。

5、有效反應(yīng)率100%，是什么意思？

晁明：醫(yī)學有非常專業(yè)用語，向老百姓通俗的解釋，可能會引起誤解。簡單說，就是腫瘤對這項治療有反應(yīng)，如果沒反應(yīng)，就是無效。其次，反應(yīng)到什么程度，才算有效？這方面，有很多標準。比如RECIST標準，這個標準主要針對放化療的效果，治療后腫瘤縮小50%認為有效。另外還有EASL標準，也是本研究中采用的標準。栓塞治療，肝癌的縮小需要經(jīng)過很長時間，EASL標準主要看壞死率，壞死了多少，壞死50%以上認為是有效。在我們的研究中，40例病人有效反應(yīng)率100%，這個數(shù)字是真實的。后來又做了上百例，當然也有無效的，但總的有效率在90%以上。臨床研究，有很嚴格的入組標準、排除標準。與真實的治療場景肯定不一樣。

希望媒體朋友對我國的科研成果進行報道的時候多多征求專家們的意見，適度報道，既不要盲目吹捧也不要妄自菲薄，更重要的是不要誤導(dǎo)大眾。腫瘤治療如此困難，患者家屬每日奔波尋找治療方案，這種不切實際的盲目吹捧只會浪費大家的寶貴時間。

也許說可算胡話，要是真能的話，發(fā)現(xiàn)證實者可得洛貝爾獎了?。?！。

腫瘤的形成病因極為復(fù)雜，恐至今倘末完全弄明白，一般與基因.突變有關(guān)，也是當今死亡率最高性疾病之一。也是當今醫(yī)學最大難題之一。

哪有那么輕松哦！

村夫LTsv一

德國科學家諾貝爾生理學、醫(yī)學獎得主奧托海因里希.瓦爾堡有份關(guān)于癌癥的研究：剝奪一個細胞35%的氧該細胞就會在48小時內(nèi)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的癌變，癌變后的細胞呈酸性，當PH值大于7.6時癌細胞可在數(shù)小時內(nèi)死亡。

小蘇打不大可能會餓死癌細胞，因為小蘇打是發(fā)酵之類的，如果能餓死癌細胞那么正常的細胞也不行了，中草藥有幾味像夏枯草雷公騰蒲公英合歡皮冬瓜子等可以起到付副助治療，正真到了晚期還是要著力加強低抗力。

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