我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元突觸發(fā)育新機制

該論文介紹登上國際權(quán)威刊物《神經(jīng)元》雜志封面

中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所段樹民研究員等撰寫的一篇有關(guān)突觸發(fā)育的研究論文，發(fā)表在5月4日出版的國際權(quán)威學(xué)術(shù)刊物《神經(jīng)元（Neuron）》雜志上，并且在該雜志封面作介紹。據(jù)悉，這是我國科學(xué)家首次在該雜志封面刊登介紹論文。

據(jù)介紹，突觸是神經(jīng)細胞間信息傳遞的關(guān)鍵部位。在人腦中，從一個神經(jīng)元傳遞到另一個神經(jīng)元必然要經(jīng)過一個突觸，當突觸前膜中的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放到突觸后膜中谷氨酸受體上，這個信號傳遞才能成功。段樹民研究員及其學(xué)生沈萬華、吳蓓等在研究中發(fā)現(xiàn)，突觸發(fā)育早期，有一類沉默突觸并不是由于突觸后膜缺乏AM－PA受體，而是由于突觸前神經(jīng)元不能釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，即沒有發(fā)出信號。研究還發(fā)現(xiàn)增加突觸前神經(jīng)元的活動，可以將這種沉默突觸快速轉(zhuǎn)化為有功能的突觸。而沉默突觸在一定條件下可以轉(zhuǎn)化為有功能的突觸，這種轉(zhuǎn)化可能是突觸成熟及學(xué)習(xí)和記憶的基礎(chǔ)。

另外，研究人員還認為該轉(zhuǎn)化是由于激活了突觸前神經(jīng)元小G－蛋白CDC－42，增加了突觸末梢骨架蛋白的聚合，從而促進了神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。

《神經(jīng)元》雜志在評論該研究時指出，段樹民等清晰而深刻地闡明了發(fā)育早期沉默突觸轉(zhuǎn)化為功能突觸的機制，將對突觸發(fā)育和突觸可塑性研究產(chǎn)生重大影響。

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