絡病理論指導血管病變防治研究精英論壇(續(xù)三)

由中華中醫(yī)藥學會絡病分會主辦,河北以嶺醫(yī)藥集團協(xié)辦的“絡病理論指導血管病變防治研究精英論壇”,于2005年12月31日在上海浦東國際會議中心隆重舉行。此次會議旨在弘揚祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥學,進一步推動絡病理論及其應用研究的開展。

會議由陳灝珠院士和洪震教授主持,承擔國家973計劃項目“絡病學說與針灸理論的基礎研究”系列子課題的部分專家,以及來自河北、山東、浙江、江蘇等地的心腦血管病專家會聚上海,共同交流了絡病理論及其血管病變防治研究的最新學術進展?，F把此次會議的有關情況介紹如下。

通心絡的抗炎抗氧化作用

有關通心絡的抗炎、抗氧化作用的研究較多,主要表現在如下方面:

1.通心絡能抑制血管水平上的炎癥反應,可顯著抑制家兔主動脈粥樣硬化病變中血管細胞黏附分子(VCAM-1)mRNA以及球囊損傷血管內核轉錄因子NF-κB p65的表達。

2.雖然還沒有在血管水平上證實通心絡膠囊的抗氧化作用,但在外周血發(fā)現,通心絡有降低氧化修飾低密度脂蛋白(LDL)水平和在心肌灌注損傷時降低丙二醛(MDA),增加超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用。

最近的一項動物實驗研究顯示,通心絡干預后24小時,CD1d基因敲除小鼠動脈平滑肌細胞的PPARα蛋白表達明顯增加,證明了脂質代謝與炎癥相關。

通心絡對易損血液的保護作用

通心絡針對易損血液的保護作用表現在降低血液黏度、提高纖溶活性、改善血液流變學、降低血小板聚集率、調節(jié)血脂等方面(圖1,見4月20日第15版)。

通心絡對高膽固醇誘導家兔動脈粥樣硬化影響的實驗研究顯示,與單純高膽固醇組相比,通心絡干預組動脈粥樣硬化斑塊的消退非常顯著(圖2,見4月20日第15版)。

通心絡對不同類型斑塊組織學構成影響的研究顯示,通心絡治療前和治療8個月后,各型斑塊的聲學密度(AIIc%)[纖維型斑塊(82.5%比85.6%)、脂質型斑塊(61.3%比68.3%)]均有增大的趨勢(P

通心絡穩(wěn)定易損斑塊作用機制研究,通過兔主動脈大體標本和免疫組化檢測顯示,通心絡可減少動脈粥樣硬化斑塊內血管內皮生長因子(VEGF)表達,抑制斑塊內微血管增生,達到穩(wěn)定易損斑塊的作用(圖4)。

通心絡對兔急性心梗(AMI)晚期再灌注心肌影響的研究顯示,光鏡(PTH ×200)下可見對照組心肌溶解性壞死,而通心絡組病理改變明顯減輕。說明通心絡對AMI晚期再灌注心肌有心肌細胞保護作用(圖5)。

通心絡對心梗后心室重構的影響實驗研究,采用透射電鏡觀察顯示,與培多普利組、丹參組比較,通心絡組可以明顯抑制心梗后的心室重構(圖6)。

一項對豬AMI晚期再灌注實驗研究顯示,通心絡干預后心肌梗死區(qū)室壁無復流區(qū)面積與結扎區(qū)面積之比,從對照組的60%~70%下降至25%~30%,超微粉碎通心絡組下降至20%。說明通心絡可明顯減少AMI晚期心肌梗死區(qū)室壁再灌注無復流面積(圖7)。

另一項對AMI心肌梗死區(qū)室壁運動異常節(jié)段的臨床研究(AMI患者112例)顯示,與單純西藥常規(guī)搶救治療組相比,常規(guī)搶救治療12小時內加服通心絡(療程6個月)組,心肌梗死區(qū)室壁運動異常節(jié)段恢復率(51.68%比70.03%)顯著增高和恢復時間(180天比30天)顯著縮短(圖8、9)。證實通心絡可促進AMI梗死區(qū)室壁運動異常的恢復,具有AMI時微血管保護的獨特優(yōu)勢。同時,通心絡組患者射血分數得到明顯提高(表),而且是用藥后1周射血分數就有所改善,并隨著時間的推移改善更加顯著。

吳宗貴教授的結論認為,通心絡對心肌全方位保護的主要藥理作用有三個方面:其一針對易損斑塊,改善內皮功能,穩(wěn)定、消退動脈粥樣硬化斑塊;其二針對易損血液,降脂、抗凝,抗血小板聚集、增強纖溶活性;其三針對易損心肌,保護心肌和微血管完整性,抑制心肌細胞凋亡,抑制心梗后心室重構。

表 通心絡與對照組左室射血分數(%)比較

AMI24小時內1周2周1個月3個月6個月1年

通心絡組53.3255.8655.3456.0558.2758.3358.13

(n=60)±6.715±7.70±8.09±8.84±8.00±8.00±8.41

對照組54.6152.8852.3953.3553.1053.8254.11

(n=52)±7.63±7.42±8.00±7.94±7.78±7.89±8.93

P值0.450.110.130.180.0070.020.046

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