優(yōu)化抗菌治療應(yīng)對細(xì)菌耐藥

優(yōu)化抗菌治療應(yīng)對細(xì)菌耐藥

細(xì)菌耐藥可導(dǎo)致患者感染率增加,感染持續(xù)時(shí)間延長,不恰當(dāng)治療增加,住院時(shí)間延長,醫(yī)療費(fèi)用增加,甚至死亡率上升?？咕委熂纫紤]制定個(gè)體化方案,以提高治療成功率,還要注意減緩耐藥的發(fā)生和發(fā)展,即應(yīng)注意如何優(yōu)化抗菌治療。

合理的抗菌治療

制定合理的抗菌治療方案一般要考慮以下幾方面內(nèi)容:

* 充分估計(jì)可能病原體,掌握不同感染的常見病原體,使抗菌治療做到“有的放矢”。

* 充分掌握病原體耐藥現(xiàn)狀,選擇敏感抗菌藥。選擇抗菌藥不能依賴某一藥物早期研發(fā)時(shí)的有效抗菌譜,而應(yīng)動態(tài)地了解國際、國內(nèi)、所在地區(qū)、所在醫(yī)院甚至所在療區(qū)的病原體耐藥性和耐藥特點(diǎn),選擇敏感抗菌藥。

* 根據(jù)藥代動力學(xué)和(或)藥效動力學(xué)(PK/PD)理論制定抗菌藥正確使用方法。

* 充分考慮患者生理和病理生理狀況,選擇安全藥物,并調(diào)整給藥劑量。

* 充分考慮其他可能影響治療的因素。如選擇抑菌劑還是殺菌劑,單藥還是聯(lián)合用藥,以及用藥療程等問題。

優(yōu)化抗菌治療策略

降階梯治療

降階梯治療是一個(gè)整體治療的兩個(gè)不同階段,即通常所說的“經(jīng)驗(yàn)性治療”和“目標(biāo)治療”,兩者應(yīng)是統(tǒng)一和有機(jī)聯(lián)系的。目前認(rèn)為,降階梯治療不僅可對有耐藥菌感染高危因素的患者提供恰當(dāng)初始治療,又可避免不必要地使用抗菌藥。

嚴(yán)重感染初始治療時(shí)應(yīng)遵循廣覆蓋原則。越來越多的證據(jù)表明,初始治療失敗可導(dǎo)致患者死亡率增加。不恰當(dāng)初始治療指所用抗菌藥未能覆蓋目標(biāo)病原體,或目標(biāo)病原體對所用抗菌藥耐藥。具有耐藥菌感染高危因素的感染,其初始治療應(yīng)采取聯(lián)合治療,覆蓋最可能病原體。

明確病原學(xué)診斷后應(yīng)進(jìn)行降階梯治療,這是指一旦病原學(xué)診斷明確后,應(yīng)立即改為敏感和針對性強(qiáng)的窄譜抗菌藥。目的是改善患者預(yù)后的同時(shí),減小耐藥菌株的產(chǎn)生,避免長時(shí)間廣譜抗菌治療引起的不良反應(yīng)和并發(fā)癥。

但在實(shí)施降階梯治療時(shí)有幾點(diǎn)值得注意:

* 降階梯治療應(yīng)針對危及生命的嚴(yán)重感染。

* 降階梯治療方案的選擇要努力做到“到位而不越位”,要求個(gè)體化的選擇抗菌藥。做到“到位”易,做到“不越位”難,其關(guān)鍵在于對病原體耐藥性的判斷。臨床上的重癥感染并非皆為耐藥菌感染,敏感細(xì)菌同樣可導(dǎo)致嚴(yán)重感染(如肺孢子菌病等)。動輒“泰能(亞胺培南+西司他丁)加萬古霉素”的治療方案實(shí)為不妥,其實(shí)該方案是針對晚發(fā)重癥呼吸機(jī)相關(guān)肺炎提出的,而并非放之四海皆準(zhǔn)的“靈丹妙藥”。

* 病原學(xué)診斷仍是臨床醫(yī)師須關(guān)注的主要問題,在經(jīng)驗(yàn)性治療前應(yīng)盡可能取標(biāo)本進(jìn)行培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)。近來對于4項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析顯示,下呼吸道分泌物連續(xù)性細(xì)菌培養(yǎng)有助于從廣譜經(jīng)驗(yàn)性治療迅速轉(zhuǎn)為針對性降階梯治療。

短程治療策略

短程治療的研究和推廣始于結(jié)核病、瘧疾和性傳播性疾病的治療,而普通細(xì)菌感染治療療程制定并無嚴(yán)格研究。近年來認(rèn)識到,不適當(dāng)延長療程和增加抗菌藥暴露時(shí)間是造成耐藥率上升的重要原因之一。隨著快速起效抗菌藥的出現(xiàn),對抗菌藥PK/PD研究的深入,細(xì)菌感染的短療程治療引起關(guān)注和研究。

對于急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的抗菌治療,臨床醫(yī)師通常執(zhí)行10~14天療程。但是,1998-2001年間發(fā)表的6629例AECOPD抗菌治療研究表明,不同藥物3~5天療程與8~14天療程的臨床和細(xì)菌學(xué)療效相當(dāng)。

Singh等研究疑診呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)患者接受3天短療程或常規(guī)10~21天抗菌治療的效果,結(jié)果發(fā)現(xiàn)短療程治療與長療程臨床效果相似,而發(fā)生耐藥菌二重感染者較少。Ibrahim等在ICU中采用藥師指導(dǎo)下的治療方案,使VAP的抗生素應(yīng)用從(14.8±8.1)天減少至(8.1±5.1)天(P

近期歐洲一項(xiàng)多中心隨機(jī)對照研究表明,除銅綠假單胞菌等非發(fā)酵菌外,抗菌治療8天與15天治療組的死亡率、復(fù)發(fā)率無顯著差異,而短療程組不用抗生素天數(shù)顯著長于長療程組,復(fù)發(fā)病例中多重耐藥革蘭陰性菌感染率顯著降低。

聯(lián)合治療

聯(lián)合治療曾被成功用于抗結(jié)核治療,可降低耐藥發(fā)生。然而在HAP治療中,并無令人信服的證據(jù)。同樣,在醫(yī)院獲得性感染中也缺乏結(jié)論性證據(jù)。然而,有些間接證據(jù)證明聯(lián)合治療可能有用。

丹麥學(xué)者對某地區(qū)1981~1995年間的7938次菌血癥分離的8840株菌株進(jìn)行耐藥性分析,結(jié)果顯示腸桿菌科細(xì)菌對三代頭孢菌素、碳青霉烯、氨基糖苷和氟喹諾酮類耐藥性水平較低(

另外,除防止耐藥外,聯(lián)合治療可能還更有效。在存在銅綠假單胞菌等致病菌感染的高危情況下,建議在藥敏結(jié)果出來之前進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療,可能有助于改善預(yù)后。

轉(zhuǎn)換治療

在轉(zhuǎn)換治療中,從靜脈向口服的序貫治療具有重要的臨床意義。有研究表明,早期從靜脈轉(zhuǎn)換為口服治療將降低費(fèi)用,縮短住院時(shí)間,降低與住院相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生率。

優(yōu)化抗菌藥臨床管理

指南

國家或地方制定的抗菌藥應(yīng)用指南有助于避免抗菌藥的不必要使用和改善療效,但即使成熟的指南也不一定被廣泛接受。

處方限制

已經(jīng)證實(shí)限制使用某種或某類抗菌藥可減少限制藥物的費(fèi)用和藥物不良作用。然而,由于方法學(xué)的問題,很難證明限制處方能有效控制耐藥或改善療效。不過,在耐藥菌感染暴發(fā)時(shí)限制處方策略有效,特別是同時(shí)加強(qiáng)感染控制措施,以及對醫(yī)師進(jìn)行教育則效果更明顯。如難辨梭菌相關(guān)腹瀉暴發(fā)與抗生素使用和濫用有關(guān),采取嚴(yán)格措施限制克林霉素使用后,難辨梭菌相關(guān)腹瀉病例穩(wěn)定減少。

抗菌藥替換

抗菌藥替換或干預(yù)指針對一定范圍內(nèi)出現(xiàn)耐藥菌的暴發(fā)流行,以治療耐藥菌感染,控制耐藥菌流行為目的,策略性替換原抗感染方案。用于替換的抗菌藥應(yīng)對主要耐藥菌有效,不誘導(dǎo)或少誘導(dǎo)其他耐藥菌。

目前臨床上出現(xiàn)的耐藥菌暴發(fā)流行主要是耐第三代頭孢菌素的革蘭陰性桿菌,其中耐藥較為嚴(yán)重的三代頭孢菌素有頭孢他啶、頭孢噻肟和頭孢曲松等。針對這些耐藥情況進(jìn)行了許多替換研究,選用的替換藥物包括亞胺培南+西司他丁、頭孢吡肟、哌拉西林+他唑巴坦、替卡西林+克拉維酸和氨芐西林+舒巴坦等,其中有關(guān)哌拉西林+他唑巴坦的研究較多。

但是,抗菌藥的替換研究數(shù)量有限,有效性仍需進(jìn)一步研究,特別是對新選用抗菌藥長期使用產(chǎn)生耐藥性應(yīng)給予關(guān)注。

抗生素輪換

抗生素輪換是在某一預(yù)定時(shí)間里對某一用藥指征患者采用某一治療方案,之后的某一預(yù)定時(shí)間里對于同一用藥指征患者換用另一種治療方案。用于輪換的治療方案至少有2種或2種以上,并交替使用。抗生素輪換的出發(fā)點(diǎn)是新治療方案會有助于降低前一方案的耐藥性,恢復(fù)初始抗生素治療價(jià)值,使之在將來的治療中更加有效,減少抗生素的選擇性壓力。

抗生素種類輪換被推薦作為減少耐藥發(fā)生的潛在策略。然而,到目前為止相關(guān)研究有限。Gerding等評價(jià)了美國明尼阿波利斯退伍軍人醫(yī)院10年間進(jìn)行的阿米卡星和慶大霉素輪換的效果,以12~51個(gè)月為一輪換周期。結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)使用阿米卡星時(shí)慶大霉素耐藥顯著減少,但當(dāng)再次快速增加使用慶大霉素時(shí)其耐藥性再次出現(xiàn)。在之后第二次輪換中慶大霉素使用逐漸增加,結(jié)果其耐藥性沒有增加。該研究結(jié)果表明,在某種情況下同類藥物中的抗生素輪換可能是抑制耐藥的有效策略。

Gruson等研究發(fā)現(xiàn),通過制定抗菌藥使用方案可降低VAP發(fā)生率,該方案包括指導(dǎo)性抗菌藥輪換和限制頭孢他定和環(huán)丙沙星使用,后兩者曾廣泛使用。抗菌藥選擇基于每月分離的病原體及其藥敏結(jié)果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)VAP發(fā)生率降低,主要是耐藥革蘭陰性菌,如銅綠假單胞菌、洋蔥博克菲爾德菌、嗜麥芽窄食單孢菌和鮑曼不動桿菌所致的VAP減少。

關(guān)注抗菌藥的附加損害

所謂附加損害是指抗菌藥對微生物菌群產(chǎn)生的非目的效應(yīng),包括篩選出耐藥菌株、多藥耐藥菌株和致病性增加的菌株,以及促進(jìn)定植和增加感染菌株的致病力。

有研究表明,不同抗生素所致附加損害有明顯差異。如三代頭孢菌素的使用與產(chǎn)生產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶菌株、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、耐萬古霉素腸球菌及難辨梭狀芽胞桿菌相關(guān)。碳青霉烯類抗生素的使用與產(chǎn)生多重耐藥鮑曼不動桿菌和銅綠假單胞菌相關(guān),而喹諾酮類藥物的使用與上述所有耐藥病原體的產(chǎn)生都相關(guān)。

因此,不但使用抗菌藥時(shí)應(yīng)對其附加損害給予充分關(guān)注,而且在抗菌藥臨床管理上也應(yīng)加以考慮,以使抗菌藥的品種、數(shù)量等更符合控制細(xì)菌耐藥的總體要求。

小結(jié)

總之,在抗菌藥耐藥性不斷增加的今天,對臨床醫(yī)師和抗菌藥管理部門都提出了更高的要求。優(yōu)化治療不僅要優(yōu)化治療方案,還要優(yōu)化臨床管理,這樣才能在治療感染的同時(shí)減少耐藥菌的產(chǎn)生,為減少細(xì)菌耐藥做出貢獻(xiàn)。

《藥理學(xué)》輔導(dǎo)：細(xì)菌對抗菌藥物的耐藥性

（一）概念
細(xì)菌對抗菌藥物的耐藥性（resistance），又稱抗藥性。
1. 固有耐藥性（intrinsic resistance）：是由細(xì)菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥，如腸道桿菌對青霉素的耐藥。
2. 獲得耐藥性（acquired resistance）：是細(xì)菌與藥物反復(fù)接觸后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)其耐藥性，但亦可由染色體介導(dǎo)。而前者更具臨床意義。如：金葡菌對青霉素的耐藥。
注意：耐藥性：病原體、腫瘤細(xì)胞對藥物的敏感性降低。
耐受性：人體對藥物的敏感性降低。
（二）耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制
1. 產(chǎn)生滅活酶
水解酶：如b-內(nèi)酰胺酶，可將青霉素類和頭孢菌素類藥物分子結(jié)構(gòu)中的b-內(nèi)酰胺環(huán)打開使藥物失效；
合成酶（鈍化酶）：如乙?；浮⒘姿峄?、核苷化酶等，可將相應(yīng)的化學(xué)基團(tuán)結(jié)合到藥物分子上使藥物滅活。
2. 改變藥物作用的靶位
① 耐藥的細(xì)菌可改變靶蛋白結(jié)構(gòu)使藥物不能與靶蛋白結(jié)合，如細(xì)菌對利福霉素的耐藥；
② 增加靶蛋白的數(shù)量，如金葡菌對甲氧西林耐藥；
③ 生成新的對抗生素親和力低的耐藥靶蛋白，甲氧西林耐藥金葡菌對b-內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生的耐藥。
3. 降低細(xì)胞膜的通透性
細(xì)菌外膜結(jié)構(gòu)改變，孔蛋白構(gòu)型改變或缺失導(dǎo)致藥物不易滲透至菌體內(nèi)；如細(xì)菌對b-內(nèi)酰胺類抗生素、四環(huán)素、氯霉素等的耐藥機(jī)制。
4. 主動轉(zhuǎn)運(yùn)泵作用
有些耐藥的細(xì)菌具有主動轉(zhuǎn)運(yùn)泵，可將進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)的藥物泵出體外，這是獲得性耐藥的重要機(jī)制的之一。
5. 細(xì)菌改變代謝途徑
如細(xì)菌對磺胺藥的耐藥，通過產(chǎn)生大量的對氨苯甲酸（paba），或直接利用葉酸生成二氫葉酸。

2020版抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則是什么？

《抗菌藥物合理應(yīng)用指導(dǎo)原則》、《抗菌藥物臨床應(yīng)用管理辦法》。

為加強(qiáng)醫(yī)療機(jī)構(gòu)抗菌藥物臨床應(yīng)用管理，規(guī)范抗菌藥物臨床應(yīng)用行為，提高抗菌藥物臨床應(yīng)用水平，促進(jìn)臨床合理應(yīng)用抗菌藥物，控制細(xì)菌耐藥，保障醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，根據(jù)相關(guān)衛(wèi)生法律法規(guī)，制定《抗菌藥物臨床應(yīng)用管理辦法》。

相關(guān)信息：

為加強(qiáng)醫(yī)療機(jī)構(gòu)抗菌藥物臨床應(yīng)用管理，規(guī)范抗菌藥物臨床應(yīng)用行為，提高抗菌藥物臨床應(yīng)用水平，促進(jìn)臨床合理應(yīng)用抗菌藥物，控制細(xì)菌耐藥，保障醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，根據(jù)相關(guān)衛(wèi)生法律法規(guī)，制定本辦法。

本辦法所稱抗菌藥物是指治療細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、真菌等病原微生物所致感染性疾病病原的藥物，不包括治療結(jié)核病、寄生蟲病和各種病毒所致感染性疾病的藥物以及具有抗菌作用的中藥制劑。

以上內(nèi)容參考：

-《抗菌藥物合理應(yīng)用指導(dǎo)原則》

-抗菌藥物臨床應(yīng)用管理辦法

革蘭氏陽性菌耐藥，該如何對付？

近年來革蘭氏陽性細(xì)菌對各種抗生素的耐藥情況日見增
多, 現(xiàn)對其耐藥機(jī)制進(jìn)行討論。
葡萄球菌: 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(M R SA ) 是目前
院內(nèi)感染的重要病原菌之一。M R SA 除對西氧西林耐藥外,
對所有B2內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、林可霉素、氯霉
素、慶大霉素等均可耐藥,M R SA 有位于染色體DNA 的固有
耐藥性, 也有位于質(zhì)粒DNA 的獲得性耐藥性。雖然其固有耐
藥性相對穩(wěn)定, 但與獲得性耐藥性相比, 其產(chǎn)生頻率較小, 在
臨床耐藥菌的控制中處于次要地位。有人對醫(yī)院內(nèi)暴發(fā)感染
進(jìn)行追蹤觀察, 認(rèn)為R 2質(zhì)粒在不同菌種、菌株間的傳播是其
主要原因。葡萄球菌的主要耐藥機(jī)制為: ①青霉素酶介導(dǎo): 葡
萄球菌對青霉素G 耐藥主要是產(chǎn)生了質(zhì)粒介導(dǎo)的青霉素酶。
青霉素酶附著于細(xì)菌表面(屬胞外酶) , 主要通過水解胞外的
青霉素、降低產(chǎn)酶株和臨近非產(chǎn)酶株胞內(nèi)的藥物濃度而耐藥。
由于青霉素具有誘導(dǎo)細(xì)菌產(chǎn)生大量酶的功能, 所以即使大劑
量青霉素也不能治療該類產(chǎn)酶株所致的感染。臨床上還發(fā)現(xiàn)
一些界性耐藥葡萄球菌, 其耐藥機(jī)制可能是細(xì)菌產(chǎn)生B2內(nèi)酰
胺酶的量過多(如加入B2內(nèi)酰胺酶抑制劑, 可使細(xì)菌轉(zhuǎn)成敏
感)。另外個(gè)別菌株能產(chǎn)生另一種B2內(nèi)酰胺水解甲氧西林。②
m ecA 基因介導(dǎo): 為M R SA 的主要耐藥機(jī)制。耐藥菌獲得了敏
感菌沒有的m ecA 基因, 該基因編碼一種獨(dú)特的PBP2a, 與B2
內(nèi)酰胺類抗生素的親和力減低, 因而產(chǎn)生耐藥性。③主動外排
系統(tǒng)介導(dǎo): 金葡菌的多重耐藥性建立在主動排出的基礎(chǔ)上。介
導(dǎo)金葡菌對氟喹諾酮類藥物耐藥的N o rA 蛋白已被證明是一
種多藥排出轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白, 金葡菌對各種化學(xué)消毒劑的多重耐藥
則由sm r 、qacA 、qacB 、qacBC 基因決定。
腸球菌: 1988 年英國首次報(bào)道了耐萬古霉素糞腸球和屎
腸球菌。1993 年美國報(bào)道耐萬古霉素腸球菌已由1979 年的
013% 上升至717% 。國內(nèi)報(bào)道耐萬古霉素腸球菌占5%～
6% 。①對青霉素的耐藥機(jī)理: 腸球菌通常為耐藥性菌株。其耐
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避免損傷喉部, 病情允許時(shí)及早拔管。④加強(qiáng)氣管插
管的護(hù)理?；純夯豂CU 后, 應(yīng)牢靠固定氣管插管, 注
意門齒與氣管插管的距離, 嚴(yán)格交接班, 防止氣管插
管移位或脫出。⑤充分鎮(zhèn)靜。將咪唑安定25m g 、嗎啡
5m g 加入50m l 生理鹽水中以微量注射泵靜脈注入
(2～ 3m l.h), 拔管前1 小時(shí)停用, 鎮(zhèn)靜效果顯著。⑥
帶管期間有效濕化氣道, 以防干燥引起氣道粘膜損
傷。⑦拔除氣管插管前, 靜推地塞米松5m g; 帶管時(shí)
間長的患兒, 拔管前1 小時(shí)靜滴氫化考的松5m g.
kg, 可改善全身情況, 減輕局部水腫。

藥機(jī)理主要是腸球菌可產(chǎn)生一種特殊的PB P5, 與青霉素親和
力減低而導(dǎo)致耐藥, 多見于屎腸球菌。此外, 細(xì)菌偶可產(chǎn)生大
量青霉素酶引起耐藥。②對氨基糖甙類藥物的耐藥機(jī)理: 細(xì)胞
壁滲透性改變導(dǎo)致中度耐藥, 但對青霉素與鏈素素聯(lián)合時(shí)敏
感, 細(xì)菌產(chǎn)生AHP2AAC 鈍化酶導(dǎo)致高度耐藥, 此種菌株對
青霉素+ 氨基甙類仍耐藥。③對萬古霉素的耐藥機(jī)制: 萬古霉
素是高分子量疏水性化合物。與腸球菌細(xì)胞壁上的五肽肽糖
前體的羧基末端D 2丙氨酰2D 2丙氨酸結(jié)合形成復(fù)合體, 可阻
止糖肽聚合所需的轉(zhuǎn)糖基和轉(zhuǎn)肽反應(yīng), 抑制腸球菌的細(xì)胞壁
生物合成。耐萬古霉素的腸球菌細(xì)胞壁肽糖的前體末端改變
為D 2丙氨酰2D 2乳酸鹽, 致萬古霉素不能與之結(jié)合, 因此不能
抑制其細(xì)胞壁的合成。④對氟喹諾酮類藥物的耐藥機(jī)制: 臨床
應(yīng)用氟喹諾酮類藥物(沙丙沙星、左氧氟沙星等) 后細(xì)菌旋轉(zhuǎn)
酶可迅速發(fā)生突變產(chǎn)生耐藥性。耐萬古霉素的腸球菌常同時(shí)
對紅霉素、四環(huán)素等多種抗生素耐藥, 而耐藥基因通過質(zhì)粒在
不同菌種間轉(zhuǎn)移。最近已證實(shí), 萬古霉素耐藥性可從腸球菌轉(zhuǎn)
移對葡萄球菌, 對此, 許多學(xué)者預(yù)測耐萬古霉素金葡菌的出現(xiàn)
只是時(shí)間問題。

肺炎球菌: 肺炎球菌的耐藥機(jī)制是肺炎球菌PBP 改變,
單純一種PBP 降低親合力, 而其它PB P 沒有改變, 該P(yáng)BP 不
能執(zhí)行其在細(xì)胞合成中的生理功能。原因?yàn)榧?xì)胞壁合成的過
程中, 各種PBP 必須互相配合, 彼此協(xié)調(diào)。而僅僅一種PBP 改
變, 會破壞這一合作模式, 不能形成有生命力的細(xì)胞。因此臨
床耐藥株常常是幾種PBP 同時(shí)改變。不同耐藥菌株其PBP
的改變數(shù)和分子量不同, 因而構(gòu)成不同的PBP 類型。80 年代
后又出現(xiàn)了耐第三代頭孢菌素的菌株, 產(chǎn)生的機(jī)制為: 青系素
和其他B2內(nèi)酰胺類的選擇性壓力產(chǎn)生的突變株, 其PBP2X 發(fā)
生改變; ②頭孢菌素的選擇作用使PBP2X (550 區(qū)氨基酸和
PBP1a) 發(fā)生改變。

采用哪些措施不易減少細(xì)菌對抗菌藥物的耐藥性

采用哪些措施不易減少細(xì)菌對抗菌藥物的耐藥性

A.嚴(yán)格掌握抗菌藥物的適應(yīng)癥，減少濫用

B.給予足夠的劑量和療程

C.必要的聯(lián)合用藥

D.有計(jì)劃的輪換藥物

E.盡量多用局部用藥

正確答案：E

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