β2-AR通過非經典路徑介導IL-6生成

北京大學第三醫(yī)院血管醫(yī)學研究所及教育部分子心血管藥理重點實驗室的張幼怡教授報告了她所在研究組在β2腎上腺素受體(β2-AR)研究方面的最新進展。

張幼怡表示，課題組所進行最新研究發(fā)現了激動后的β2腎上腺素受體驗小鼠心臟信號轉導與轉錄激活子-3（STAT-3）的激活作用及其機制。

該課題組研究人員在之前的研究中已發(fā)現β2-AR被激動后通過IL-6家族細胞因子介導延遲激活STAT3,而且心臟成纖維細胞可能是實驗小鼠心臟β-AR引起IL-6分泌的主要細胞來源。研究人員發(fā)現β-AR主要通過Gs-AC-cAMP途徑促進IL-6分泌，但cAMP的作用不依賴蛋白激酶A和cAMP直接激活的交換蛋白(EPAC)途徑。P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)阻斷劑SB203580可明顯抑制β-AR受體激動劑異丙基腎上腺素(ISO)引起的心臟成纖維細胞IL-6分泌。而且，p38MAPK受Gs-AC-cAMP途徑正性調控，而受Gi-PI3K途徑負性調控。機體內的現存的多種轉錄因子(如AP-1,C/EBP,NF-κB和CREB等）都參與ISO引起的IL-6基因表達的調控，它們有機地將上游的cAMP-p38信號和下游的IL-6基因轉錄聯系起來。這些研究成果提示β2-AR是通過“非經典”的cAMP途徑和p38MAPK途徑來介導IL-6生成的。

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