晚期肺癌化療有了低劑量給藥方式

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院張清媛教授成功地摸索出一種“低劑量靶向給藥方式”，應(yīng)用于腫瘤微血管系統(tǒng)和免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)取得了顯著療效。特別是在晚期非小細(xì)胞肺癌的治療上，顯示出了高效、低毒、不易耐藥的優(yōu)點。此項研究成果已在今年2月發(fā)表于美國權(quán)威期刊《生物化學(xué)與生物物理雜志》（《BBRC》）上，引起了國內(nèi)外的廣泛關(guān)注。

化療是晚期惡性腫瘤的主要療法之一，但毒副作用和耐藥性的產(chǎn)生嚴(yán)重影響其治療效果。怎樣能使腫瘤化療在高效的前提下，毒副作用降到最低？該院副院長、內(nèi)三科主任張清媛教授為此進(jìn)行研究，他們將低劑量環(huán)磷酰胺、小劑量希羅達(dá)（卡培他濱Capecitabine）與另外一種抗血管生成藥物聯(lián)合應(yīng)用于晚期乳腺癌、肺癌患者，以內(nèi)皮細(xì)胞為靶點，進(jìn)行持續(xù)低劑量用藥。張清媛認(rèn)為，在常規(guī)化療方案中，處于化療間歇期時，內(nèi)皮細(xì)胞能得到恢復(fù)，接受其供養(yǎng)的未被殺死的腫瘤細(xì)胞也在恢復(fù)和生長中，從而增加了耐藥腫瘤細(xì)胞的出現(xiàn)，而低劑量環(huán)磷酰胺的持續(xù)給藥方式則避免了這一現(xiàn)象。

本項研究顯示，持續(xù)低劑量環(huán)磷酰胺應(yīng)用于肺癌患者，免疫組化結(jié)果檢測到的腫瘤微血管密度較對照組和最大耐受劑量環(huán)磷酰胺組明顯下降，血管內(nèi)皮生長因子水平也較對照組下降，證實了環(huán)磷酰胺持續(xù)低劑量給藥具有確切的抗血管生成作用。

惡性腫瘤如肺癌、乳腺癌的生物學(xué)特性類似，其生長和轉(zhuǎn)移有賴于瘤體內(nèi)血管的形成。由此，抑制腫瘤血管生成將成為惡性腫瘤治療中一項重要的抗癌策略。

張清媛說，由于內(nèi)皮細(xì)胞遺傳性質(zhì)穩(wěn)定，故不易產(chǎn)生耐藥。正常成年人的血管形成基本停止，內(nèi)皮細(xì)胞常處于不分裂狀態(tài)，只有在妊娠、月經(jīng)周期、炎癥、外傷和腫瘤等特殊情況下，血管形成才被啟動，因此抗血管生成治療還具有良好的特異性，對機(jī)體正常組織影響小。當(dāng)?shù)蛣┝凯h(huán)磷酰胺合用另一種抗血管生成藥時，其抑制血管生成作用更為明顯，進(jìn)而控制了肺癌腫瘤細(xì)胞增殖，促進(jìn)了其凋亡。

張清媛教授課題組的實驗顯示，活性增殖的內(nèi)皮細(xì)胞較增殖的腫瘤細(xì)胞對化療藥物更敏感，理論上可通過降低化療藥的濃度以特異性地靶向于腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞。將這樣低濃度的化療藥長期持續(xù)使用，避免了常規(guī)化療方案中內(nèi)皮細(xì)胞在化療間歇期的恢復(fù)，增加了其抗血管生成效果，起到了長期抑制腫瘤的作用。

專家評價指出，這一方法改變了細(xì)胞毒化療藥物的常規(guī)用藥方式，適合于體質(zhì)弱、年齡大的患者，尤其適宜于晚期、已不能耐受常規(guī)化療的患者。

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/77742.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 美發(fā)現(xiàn)兩種蛋白質(zhì)可阻止腫瘤細(xì)胞增長

下一篇: 美咳嗽和感冒治療藥研發(fā)應(yīng)用變化多端