動物實驗顯示：粉防己堿可逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥

粉防己堿通過對腫瘤多種相關生物因子的調(diào)節(jié)，逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥(MDR)。日前，山東省中醫(yī)藥研究院、山東省濟寧市第一人民醫(yī)院，濟南軍區(qū)總醫(yī)院等單位的孫付軍等人完成的動物實驗得出了上述結(jié)果。

腫瘤細胞的MDR是指腫瘤細胞組織對多種化學結(jié)構(gòu)完全不同，作用機理各異的抗腫瘤藥具有交叉耐受的性質(zhì)，被確認為是多種腫瘤化療失敗的主要原因。研究人員模擬臨床聯(lián)合化療方案，分別給予S180小鼠（腹水型）順鉑3毫克/千克靜脈滴注，每周1次，環(huán)磷酰胺和5-氟尿嘧啶（5-FU）各3毫克/千克灌胃，每日1次，連續(xù)4周，獲得耐藥S180小鼠模型。無菌抽取耐藥小鼠腹水，將之接種于健康小鼠。將接種腹水后24小時的小鼠，隨機分為對照組（注射普通自來水）、粉防己堿100、50毫克/千克組三組。以流式細胞術(shù)熒光檢測觀察粉防己堿對腫瘤細胞膜糖黏蛋白P170細胞凋亡、細胞凋亡因子Fas、Trail和細胞黏附因子CD54的影響。結(jié)果表明，與對照組相比，粉防己堿組均可顯著性降低腫瘤細胞耐藥基因表達產(chǎn)物P170的過度表達，增加細胞凋亡因子Fas、Trail表達率，增加耐藥S180細胞的凋亡，降低細胞黏附因子CD54的表達，作用呈劑量依賴性。

孫付軍認為，本研究結(jié)果說明粉防己堿逆轉(zhuǎn)腫瘤獲得性多藥耐藥，是通過經(jīng)典多藥耐藥途徑，降低MDR細胞膜P170過度表達，減少抑瘤藥物的外排，增加細胞內(nèi)藥物濃度完成的。同時，還與促進細胞凋亡因子的表達，增強細胞凋亡及降低MDR細胞黏附因子CD54表達率，從而降低細胞黏附性轉(zhuǎn)移有關。

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/77986.html.

聲明： 我們致力于保護作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 微波技術(shù)提高玫瑰紅景天提取效率

下一篇: 美發(fā)現(xiàn)開發(fā)抗HIV藥生物新途徑