地塞米松保護移植皮瓣機理揭曉

日前，由第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院整形外科中心和濟南軍區(qū)總醫(yī)院整形外科共同完成的一項研究證明，地塞米松保護皮瓣與其減少中性粒細胞壞死數(shù)量，增加其凋亡水平有關。

島狀皮瓣是修復皮膚組織缺損的重要手段，但臨床上常出現(xiàn)缺血-再灌注損傷。近十幾年來，對皮瓣缺血-再灌注損傷的研究取得了不少進展，特別是中性粒細胞粘附、浸潤對組織的損害引起了學者們的廣泛重視。但中性粒細胞凋亡與壞死在皮瓣缺血-再灌注損傷過程中的作用并未得到深入研究。

為研究島狀皮瓣缺血-再灌注損傷后組織學，闡明中性粒細胞在這一過程中的作用及地塞米松的保護作用。研究人員將48只wistar大鼠等分為地塞米松治療組與生理鹽水對照組，觀察組織學改變。

結(jié)果顯示，治療組皮瓣成活面積明顯增加。光鏡顯示皮瓣組織學改變輕；透射電鏡發(fā)現(xiàn)中性粒細胞壞死數(shù)量較少，凋亡數(shù)量較多，皮瓣毛細血管結(jié)構(gòu)較完整；掃描電鏡顯示血管通暢，中性粒細胞活化程度輕，與血管壁粘附現(xiàn)象少見。對照組皮瓣組織學改變重；光鏡顯示術(shù)后1天即可見皮瓣內(nèi)血管有大量血栓形成，皮瓣中性粒細胞浸潤數(shù)量多；透射電鏡顯示皮瓣毛細血管結(jié)構(gòu)不完整，內(nèi)皮細胞壞死、脫落，皮瓣中有較多數(shù)量的壞死中性粒細胞，少見凋亡的中性粒細胞，3天時中性粒細胞數(shù)量明顯減少，但皮瓣中有大量溶酶體分布；掃描電鏡顯示血管附壁血栓形成多，血管內(nèi)中性粒細胞活化程度重，與血管壁粘附現(xiàn)象多見。

據(jù)研究人員介紹，壞死與凋亡是細胞死亡的兩種方式。壞死是細胞的被動死亡，而凋亡則是細胞的主動死亡。中性粒細胞壞死后必然要釋放大量的溶酶體等并導致組織細胞損害，而凋亡細胞則可被吞噬細胞吞噬以減輕組織損害。透射電鏡上也可見到再灌注損傷3天對照組皮瓣內(nèi)有大量的溶酶體。從掃描電鏡與透射電鏡聯(lián)合分析可看出，伴隨著皮瓣的缺血-再灌注損傷，中性粒細胞活化后粘附到血管內(nèi)皮細胞上，進而穿透到皮瓣組織，經(jīng)歷了復雜的變化，最終壞死釋放大量溶酶體等物質(zhì)毒害皮瓣組織。中性粒細胞既然經(jīng)歷了如此復雜的變化，單純采取抗自由基、抗白細胞粘附或擴張血管在臨床上防治缺血-再灌注不能取得理想效果也就不足為奇了。采用地塞米松則可減輕中性粒細胞活化程度，減少其與血管內(nèi)皮細胞粘附數(shù)量，保護血管結(jié)構(gòu)完整。也可減輕中性粒細胞壞死數(shù)量，調(diào)理中性粒細胞凋亡水平，從而減輕皮瓣損害，防治了缺血-再灌注損傷。

從強的松到地塞米松換藥吃，可以吃完強的松就吃地塞米松嗎

是這樣的。
都是激素類藥物，但他們的機理還是不一樣的。強的松的副作用要大于地塞米松的副作用，強的松的作用較地塞米松更持久。但是，1mg的地塞米松相當于7.5mg的強的松。
所以，你在換藥治療的時候，要注意換算劑量。

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