，普萘洛爾能抑制之
，從而降低血壓。具有強(qiáng)內(nèi)在活性的吲哚洛爾在降壓時(shí)
，并不影響血漿腎素活性
。
3.降低外周交感神經(jīng)活性 普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋?zhàn)饔枚鴾p少去甲腎上腺素的釋放
。
4.中樞降壓作用 已知下丘腦
、延髓等部位有β受體，中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓
，同量靜脈注射卻無效
。與之相反的證據(jù)是，不能進(jìn)入中樞的β阻斷藥
，卻有降壓作用
。因此中樞β受體在血壓調(diào)節(jié)中的意義，尚待闡明
。
β受體阻斷藥的作用機(jī)制較為復(fù)雜
，可能在某種病情發(fā)展中某一機(jī)制起主導(dǎo)作用，而在另種病情過程中
，另一機(jī)制占主要地位
。
「臨床應(yīng)用」β受體阻斷藥已廣泛用于治療高血壓，對(duì)輕
、中度高血壓有效
，對(duì)高血壓伴心絞痛者還可減少發(fā)作。此外
，對(duì)伴有心輸出量及腎素活性偏高者
，對(duì)伴腦血管病變者療效也較好。普萘洛爾的用量個(gè)體差異較大
，一般宜從小量開始
，以后逐漸遞增，但每日用量以不超過300mg為宜
。在β受體阻斷藥中
，選擇性β1受體阻斷藥美托洛爾（metoprolol），阿替洛爾（atenolol）的作用優(yōu)于普萘洛爾
，它們?cè)诘蛣┝繒r(shí)主要作用于心臟
，而對(duì)支氣管的影響小，對(duì)伴有阻塞性肺疾患者相對(duì)安全些
。
三、鈣拮抗藥
鈣拮抗藥能抑制細(xì)胞外Ca2+的內(nèi)流
，能松弛平滑肌
、舒張血管
，使血壓下降。降血壓時(shí)并不降低重要器官的血流量
，不引起脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐受性的改變
。
硝苯地平
硝苯地平（nifedipine）對(duì)輕、中
、重度高血壓者均有降壓作用
，但對(duì)正常血壓者則無降壓效?div id="d48novz" class="flower left">
？诜?0～60分鐘見效
，持效3小時(shí)，t1/2約3～4小時(shí)
。在離體血管實(shí)驗(yàn)中
，它能明顯抑制高鉀去極化所致的收縮反應(yīng)，對(duì)去甲腎上腺素所致的收縮反應(yīng)則抑制較弱
，但對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠的血管標(biāo)本
，由去甲腎上腺素所引起的收縮反應(yīng)卻有明顯的抑制作用，這似能說明硝苯地平對(duì)血壓正常者無降壓作用的理由
，此外
，也可抑制內(nèi)皮素誘導(dǎo)的腎血管的收縮。
硝苯地平降壓時(shí)伴有反射性心率加快和心搏出量增加
，也增高血漿腎素活性
，合用β受體阻斷藥可免此反應(yīng)而增其降壓作用。
臨床用于治療輕
、中
、重度高血壓，可單用或與利尿藥
、β阻斷藥合用
。
常見不良反應(yīng)有頭痛、臉部潮紅
、眩暈
、心悸、踝部水腫等
。其引起踝部水腫為毛細(xì)血管前血管擴(kuò)張而不是水鈉潴留所致
。
同類藥物維拉帕米、地爾硫
、尼群地平
、尼莫地平等也用于治療高血壓，并取得良好的效果
。其中有鈣拮抗藥尚有“利尿作用”
，能抑制腎小管細(xì)胞對(duì)Na+的再吸收
，能選擇性擴(kuò)張腎入球小動(dòng)脈，增加腎小球?yàn)V過率
。
粉防已堿
粉防已堿（tetrandrine）是中藥粉防已根中所含的生物堿
，對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠及高血壓患者均有明顯的降壓作用，為其鈣拮抗作用所致
，已證明它能抑制T及L型鈣通道
。一般口服給藥，對(duì)重度高血壓及高血壓危象者可靜脈注射
。
本藥無嚴(yán)重不良反應(yīng)
，少數(shù)患者有輕度惡心及上腹部不適等。
四
、影響血管緊張素Ⅱ形成的抗高血壓藥——血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在血壓調(diào)節(jié)及高血壓發(fā)病中都有重要影響
。
近幾年來合成了一系列血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）
，如卡托普利（captopril）
，依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril）
，賴諾普利（lysinopril）及培哚普利（perindopril）等
。它們能有效地降低血壓，對(duì)心功能不全及缺血性心臟病等也有良效
。
現(xiàn)代分子生物學(xué)研究證明
，在心血管、腦
、腎等組織中存在著腎素
、血管緊張素原的mRNA，局部有相關(guān)基因表達(dá)
，故提出在組織中存在獨(dú)立的RAAS（系由局部合成）
，該系統(tǒng)以旁分泌及自分泌方式對(duì)心血管及神經(jīng)系統(tǒng)功能，甚至結(jié)構(gòu)起調(diào)節(jié)作用
。血管中局部產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）可增加血管的收縮性能
，并促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，而導(dǎo)致血管收縮
，血壓上升
，實(shí)驗(yàn)見ATⅡ能促進(jìn)培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖
，增加蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞體積
。
ATⅡ促進(jìn)血管平滑肌生長(zhǎng)的作用可引發(fā)血管增生及血管壁中層增厚等。
「藥理作用及作用機(jī)制」ACEI能使血管舒張，血壓下降
，其作用機(jī)制如下：
1.抑制循環(huán)中RAAS
ACEI主要通過抑制ATⅡ的形成而起作用
，對(duì)血管、腎有直接影響
。并通過并感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮分泌而發(fā)生間接作用。這是改變血流動(dòng)力學(xué)的主要因素
，也是用藥初期外周血管阻力降低的原因
。
2.抑制局部組織中RAAS
組織RAAS對(duì)心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定有重要作用，組織中的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）與藥物的結(jié)合較持久
，因此對(duì)酶的抑制時(shí)間更長(zhǎng)
，進(jìn)而降低去甲腎上腺素釋放，降低交感神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的作用
，有助于降壓和改善心功能
。此與藥物的長(zhǎng)期降壓療效有關(guān)，藥物與ACE的結(jié)合方式見圖26-1
，以卡托普利為例
，卡托普利的三個(gè)基團(tuán)可與酶的三個(gè)活性部位相結(jié)合，一是脯氨酸羧基與酶的正電荷部位（精氨酸）呈離子鍵結(jié)合
；二是肽鏈的羰基與酶的供氫部位呈氫鍵結(jié)合
；三是巰基與酶的Zn2+結(jié)合，終使酶失去活性
。
3.減少緩激肽的降解 當(dāng)ACE（即激肽酶Ⅱ）受到藥物抑制時(shí)
，組織內(nèi)緩激肽（bradykinin，BK）降解減少
，局部血管BK濃度增高
。BK是血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，它作用于內(nèi)皮的β2-受體而引起EDHF（血管內(nèi)皮超極化因子）及NO的釋放
，因而發(fā)揮強(qiáng)有力的擴(kuò)血管效應(yīng)及抑制血小板功能
。此外，BK可刺激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA）
，促進(jìn)前列腺素的合成而增加擴(kuò)血管效應(yīng)
，見圖26-2.
ACEI與其他降壓藥相比，具有以下特點(diǎn)：
1.適用于各型高血壓
，在降壓的同時(shí)
，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ?qū)桓猩窠?jīng)傳遞的易化作用所致
。
2.長(zhǎng)期應(yīng)用
，不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙，可降低糖尿病、腎病和其他腎實(shí)質(zhì)性損害患者腎小球損傷的可能性
，如卡托普利既能有效降壓
，又能增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。
3.可防止的和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁的增厚和心肌細(xì)胞增生肥大
，可發(fā)揮直接及間接的心臟保護(hù)作用
。
4.能改善高血壓患者的生活質(zhì)量，降低死亡率
。
「體內(nèi)過程」見表26-1
表26-1
參數(shù) 卡托普利 依那普利
前體藥 否 是
活性代謝產(chǎn)物 / 依那普利拉
生物利用度（%） 70 40
血漿蛋白結(jié)合率（%） 30 50
t1/2（h） 2 30
維持時(shí)間（h） 3～4 12～24
消除途徑 腎 腎
12.5-50mg 10-40
劑量 2～3次/日 1～2次/日
「臨床應(yīng)用」治療原發(fā)性及腎性高血壓能使血壓降低15%～25%
，對(duì)中、重度高血壓合用利尿藥
、可加強(qiáng)降壓效
、降低不良反應(yīng)。
「不良反應(yīng)」雖不良反應(yīng)發(fā)生率較低
，但也不是絕對(duì)安全的
，主要不良反應(yīng)有低血壓（2%），見于開始劑量過大時(shí)
，應(yīng)小量開始試用
。高血鉀、血管神經(jīng)性水腫
。腎功能受損
，對(duì)腎血管狹窄者更甚?div id="m50uktp" class="box-center"> ？人?div id="m50uktp" class="box-center"> ，為刺激性干咳，可能與肺血管床內(nèi)的激肽及前列腺素等物質(zhì)的聚積有關(guān)
。久用可致血鋅降低而引起皮疹
、味覺、嗅覺缺損
、脫發(fā)等
。補(bǔ)充Zn2+可望克服。
「藥物相互作用」合用利尿藥可增強(qiáng)降壓效
，并減少Zn2+的排泄
；吲哚美辛可減弱卡托普利的降壓效，此與吲哚美辛抑制前列腺素的合成有關(guān)
；與地高辛合用
，可增高地高辛的血漿濃度等。
五
、交感神經(jīng)抑制藥
（一）主要作用于中樞部位的抗高血壓藥
可樂定
可樂定（clonidine
，可樂寧）為咪唑類衍化物
。
「藥理作用」麻醉動(dòng)物靜脈注射可樂定后，先見血壓短暫升高
，隨見血壓持久下降
，伴有心率減慢、心輸出量減少
。升壓是可樂定激動(dòng)外周血管α受體所致
，隨后的降壓則與中樞作用有關(guān)?div id="m50uktp" class="box-center"> ？诜o藥僅見降壓而無升壓效
，繼續(xù)服用后，外周血管阻力逐漸降低
，腎血管阻力也降低，但并不顯著影響腎血流量及腎小球?yàn)V過率
。
可樂定的降壓作用中等偏強(qiáng)
。它還能抑制胃腸道的分泌和運(yùn)動(dòng)，因此適用于兼患潰瘍病的高血壓患者
。
可樂定對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)還有鎮(zhèn)靜作用
，減少自發(fā)性活動(dòng)，并顯著延長(zhǎng)巴比妥類的催眠時(shí)間
。
「作用機(jī)制」動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明微量可樂定注入椎動(dòng)脈或小腦延髓池均可引起降壓
，但同等量作靜脈注射卻并不降壓，據(jù)此推測(cè)
，引起降壓作用的部位在中樞
。通過分層切除腦組織，提示可樂定作用于延髓并降低外周交感神經(jīng)功能而降壓
。晚近已證明可樂定引起血壓下降的機(jī)制是激動(dòng)了延髓腹外側(cè)嘴部（rostral portion of the ventrolateral medulla）的Ⅰ1-咪唑啉受體（Ⅰ1-imidazoline receptor）
，降低外周交感張力致血壓下降。而其激動(dòng)中樞α2受體則是其引起鎮(zhèn)靜等副作用的原因
。
此外
，從動(dòng)物腦中已提得內(nèi)源性可樂定樣物質(zhì)，該物質(zhì)作用于延髓腹外側(cè)發(fā)揮類似可樂定樣的作用
。另有研究證明
，可樂定降壓涉及到內(nèi)源性阿片肽的釋放。且可樂定具有鎮(zhèn)痛效
，此效可被阿片拮抗劑-納洛酮所拮抗
。可樂定也激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜的α2受體及其相鄰的咪唑啉受體
，引起負(fù)反饋而減少去甲腎上腺素的釋放
。可見其降壓機(jī)制復(fù)雜。
「體內(nèi)過程」可樂定口服吸收良好
，生物利用度約75%
，口服半小時(shí)后起效，2～4小時(shí)作用達(dá)高峰
，持續(xù)6～8小時(shí)
。在體內(nèi)分布均勻，也易透過血腦屏障
。t1/2為7.4～13小時(shí)
。約50%在肝代謝，使結(jié)構(gòu)中的咪唑環(huán)裂解
，苯環(huán)被羥化
。余者以原形隨尿排出。
「臨床應(yīng)用」可樂定可治療中度高血壓
，常于其他藥無效時(shí)應(yīng)用
。此外，可作為嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒藥
。
「不良反應(yīng)」常見不良反應(yīng)有口干
，為其作用于膽堿能神經(jīng)末梢上的α2受體，減少Ach的釋放和過量唾液的分泌所致
。久用使水
、鈉潴留，是降壓后腎小球?yàn)V過率減少的結(jié)果
。合用利尿藥可克服
。此外還有鎮(zhèn)靜、嗜睡
、頭痛
、便秘、腮腺痛
、陽(yáng)萎等
，停藥后能自行消失，少數(shù)患者在突然停藥后可出現(xiàn)短時(shí)的交感神經(jīng)功能亢進(jìn)現(xiàn)象
。如心悸
、出汗、血壓突然升高等
，可能是久用后突觸前膜α2受體敏感性降低
，負(fù)反饋減弱，去甲腎上腺素釋放過多所致
。再用可樂定或用α受體阻斷藥酚妥拉明能取消之
。
甲基多巴
甲基多巴（methyldopa）的降壓作用與可樂定相似
，屬中等偏強(qiáng)，降壓時(shí)也伴有心率減慢
，心輸出量減少
，外周血管阻力明顯降低。治療中度高血壓
，適用于腎功能不良的高血壓患者
。
（二）抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥
利血平是印度蘿芙木所含的一種生物堿，國(guó)產(chǎn)蘿芙木所含總生物堿的制劑稱降壓靈
。該藥降壓作用弱
，不良反應(yīng)較多，現(xiàn)已少用
。作用較強(qiáng)的胍乙啶也因不良反應(yīng)多而少用
。
（三）腎上腺素受體阻斷藥
α受體阻斷藥
哌唑嗪
哌唑嗪（prazosin）是人工合成的喹唑啉類衍生物。
「藥理作用」哌唑嗪能選擇性地阻斷突觸后膜α1受體
，能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗激動(dòng)劑苯福林收縮血管升高血壓的作用
。能舒張靜脈及小動(dòng)脈，發(fā)揮中等偏強(qiáng)的降壓作用
。它與酚妥拉明不同，降壓時(shí)并不加快心率
，也少增加收縮力及血漿腎素活性
，也能增加血中高密度脂蛋白（HDL）是濃度，減輕冠脈病變
。
該藥口服易吸收
，2小時(shí)內(nèi)血濃達(dá)峰值，生物利用度為60%
，t1/2為2.5～4小時(shí)
。但口服降壓作用可持續(xù)10小時(shí)，與血漿蛋白結(jié)合率達(dá)97%
，在肝中廣泛代謝
，首關(guān)消除顯著。
「臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)」適用于各型高血壓
，單用治療輕
、中度高血壓，重度高血壓合用β受體阻斷藥及利尿藥可增強(qiáng)降壓效
。
不良反應(yīng)有眩暈
、疲乏、虛弱等
，首次給藥可致嚴(yán)重的體位性低血壓
，暈厥
、心悸等，稱“首劑現(xiàn)象”
，在直立體位
，饑餓、低鹽時(shí)較易發(fā)生
。將首次用減為0.5mg
，并在臨睡前服用，使可避免發(fā)生
。
其他α1受體阻斷藥酮色林（凱他舍林ketanserin）兼有抗5-羥色胺S1受體的作用
，也可有效地治療高血壓
α、β受體阻斷藥
拉貝洛爾
拉貝洛爾（labetalol）對(duì)α
、β受體均有競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用
，其中，阻斷β1
、β2受體的作用程度相似
，對(duì)α1受體作用較弱，對(duì)α2受體則無效
，故負(fù)反饋調(diào)節(jié)仍然存在
，用藥后不引起心率加快作用。
本藥降壓作用溫和
，適用于治療各型高血壓
，無嚴(yán)重不良反應(yīng)，對(duì)梗塞早期
，通過其降低心肌壁張力而產(chǎn)生有益的作用
。靜脈注射可治療高血壓危象。
六
、作用于血管平滑肌的抗高血壓藥
直接作用于血管平滑肌的抗高血壓藥肼屈嗪等
，能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力
，糾正血壓上升所致的血流動(dòng)力學(xué)異常
。與其他類降壓藥不同的是，本類藥物不抑制交感神經(jīng)活性
，不引起直立性低血壓及陽(yáng)萎等
。久用后，其神經(jīng)內(nèi)分泌及植物神經(jīng)的反射作用能抵消藥物的降壓作用（圖26-3）
，從圖可見最重要的反射變化是：①激活交感神經(jīng)
，致心輸出量和心率增加而抵消降壓作用，其增加心肌耗氧量的作用
，對(duì)有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈功能不全或心臟儲(chǔ)備力差者則易誘發(fā)心絞痛
。②增強(qiáng)血漿腎素活性
，腎素血癥可增強(qiáng)交感活性導(dǎo)致循環(huán)中血管緊張素量增加而使血壓上升，以上缺點(diǎn)必須合用利尿藥及β受體阻斷藥加以糾正
。
直接作用于血管平滑肌的擴(kuò)血管藥可能作用于血管平滑肌細(xì)胞的興奮——收縮偶聯(lián)過程的不同部位
，干予Ca2+的內(nèi)流及Ca2+自胞內(nèi)儲(chǔ)庫(kù)的釋放，降低胞內(nèi)游離Ca2+及其與平滑肌收縮蛋白的相互作用等?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，F(xiàn)知某些擴(kuò)血管藥可增加血管平滑肌的cGMP濃度
，有的則通過開放鉀通道使胞膜超極化而發(fā)揮作用。
肼屈嗪
肼屈嗪（hydralazine
，肼苯噠嗪）
，為擴(kuò)張小動(dòng)脈的口服有效的降壓藥，對(duì)腎
、冠狀動(dòng)脈及內(nèi)臟血管的擴(kuò)張作用大于對(duì)骨骼肌血管
。適用于中度高血壓，常與其他降壓藥合用
。
口服吸收好
，約65%～90%，給藥1小時(shí)作用達(dá)峰值
，維持約6小時(shí)
。其不良反應(yīng)有頭痛、鼻充血
、心悸
、腹瀉等。較嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為心肌缺血和心衰
。高劑量使用時(shí)可引起全身性紅斑性狼瘡樣綜合征
，用量400mg/日
，或更大
，其發(fā)生率可達(dá)10%～20%，可見與劑量有關(guān)
。將劑量降至200mg/日
，上述反應(yīng)少見。本經(jīng)極少單用
。
米諾地爾
米諾地爾（minoxidil
，長(zhǎng)壓定），為作用強(qiáng)大的小動(dòng)脈擴(kuò)張藥
，口服吸收完全
，能較持久地貯存于小動(dòng)脈平滑肌中。其不良反應(yīng)有水
、鈉潴留
，心悸及多毛癥
，促進(jìn)毛發(fā)生長(zhǎng)可能與皮膚及毛發(fā)濾泡的血流增多有關(guān)。近證明本藥激活了調(diào)節(jié)毛發(fā)桿蛋白的特殊基因而促進(jìn)毛發(fā)桿的生長(zhǎng)和成熟
，故此藥可作為治療（男性）脫發(fā)藥
。
二氮嗪
二氮嗪（diazoxide，氯苯甲噻嗪）
，直接舒張血管平滑肌而降壓
，和米諾地爾一樣，其降壓機(jī)制部分是通過激活平滑肌細(xì)胞的IK（ATP）（ATP）所中介的鉀通道
，促進(jìn)鉀外流
，使胞膜超極化，Ca2+通道失活
，Ca2+內(nèi)流減少
。
臨床上主要作靜脈注射用，用于高血壓危象及高血壓腦病
。不作長(zhǎng)期用藥
。因此不良反應(yīng)少見。如連用幾天后
，就應(yīng)檢測(cè)血糖水平
。因本藥可至高血糖癥，此為藥物激活了胰島β細(xì)胞膜的IK（ATP）
，降低胰島素釋放所致
。
鉀通道開放劑吡那地爾（pinacidil），萊馬卡林（lemakalim）為一類新型抗高血壓藥物
，它們激活血管平滑肌細(xì)胞膜的IK（ATP）而發(fā)揮降壓作用
。
硝普鈉
硝普鈉（sodium nitroprusside）又稱亞硝基鐵氰化鈉（Na2Fe（CN）6NO.2H2O），屬硝基擴(kuò)張血管藥
，口服不吸收
，需靜脈滴注給藥，起效快
，約1分鐘
，停藥5分鐘內(nèi)血壓回升。其作用機(jī)制相似于硝酸酯類
，能增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cGMP水平而擴(kuò)張血管
。
用于高血壓危象，特別對(duì)伴有急性心肌梗塞者或左室功能衰竭的嚴(yán)重高血壓患者
，治療高血壓危象一般按3μg/kg/分滴注
，通過調(diào)整滴注速度來維持血壓于所需水平。
由于該藥能擴(kuò)張動(dòng)
、靜脈
、降低前
、后負(fù)荷而改善心功能，用于難治性心衰
。
該藥遇光易破壞
，故滴注的藥液應(yīng)新鮮配制和避光。
不良反應(yīng)有嘔吐
、出汗
、頭痛、心悸
，均是過度降壓所引起
。本藥毒性較你，在體內(nèi)產(chǎn)生的CN-
，在肝中被轉(zhuǎn)化成SCN-
，后者基本無毒，經(jīng)腎排泄
。但連用數(shù)日后
，SCN-在體內(nèi)蓄積，其濃度超過20mg/100ml時(shí)
，可致中毒
，因此宜監(jiān)護(hù)SCN-的濃度。
賴諾普利膠囊的藥物相互作用
1
、與利尿劑合并使用接受本品治療的患者加用利尿劑
，抗高血壓作用通常增強(qiáng)。對(duì)已用利尿劑和特別是近期用利尿劑治療的患者
，當(dāng)加用本品時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)血壓的過度降低
。在開始用本品治療前通過停用利尿劑，可大大減少癥狀低血壓的可能性
。本品開始用小劑量
，逐漸調(diào)整劑量。2
、與其他降壓藥同用時(shí)降壓作用加強(qiáng)
，其中與引起腎素釋出或影響交感活性的藥物呈較大的相加作用
，與β阻滯劑呈小于相加的作用
。3、與潴鉀利尿藥如螺內(nèi)酯
、氨苯蝶啶
、阿米洛利同用可能引起血鉀過高。4
、非甾體類抗炎止痛藥尤其吲哚美辛（indomethacin）可通過抑制前列腺素合成與引起水
、鈉潴留
，與本品同用時(shí)可使本品的降壓作用減弱。
賴諾普利為什么停產(chǎn)了
沒利潤(rùn)
。賴諾普利是一款藥片
，該藥片由美國(guó)endo公司制造，由于該藥品的制造需要高成本
，并且產(chǎn)品售價(jià)低
，沒有利潤(rùn)，而停止制造
，截止2022年10月28日很難買到該藥片了
。賴諾普利作用功效：高血壓用于治療原發(fā)性高血壓及腎血管性高血壓，可單獨(dú)服用或與其他降壓藥合用
。
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