肌苷能修復中樞神經損傷(狗狗突然后腿無力站不起來了)

肌苷為腺嘌呤核苷酸分解的代謝中間產物，長期被認為是“無活性物質”，多用作某些疾病的能量補充。近幾年國內外研究認為，肌苷在中樞神經系統(tǒng)損傷及修復過程中有保護神經細胞和促進神經細胞突起生成的重要作用。

肌苷生成代謝的再認識

在神經系統(tǒng)，腺嘌呤類物質除了傳遞神經細胞間信息和調節(jié)突軸前后膜嘌呤能受體外，還具有誘導神經分化和死亡，促進膠質細胞合成，分泌神經營養(yǎng)因子等功能。腺嘌呤核苷酸在腺苷酶催化下生成腺苷，還可在嘌呤脫氨酸作用下生成次黃嘌呤核苷酸，后者經核苷酸酶去磷酸并加一分子水后又可生成肌苷。肌苷經核苷磷酸化酶（PNP）分解成次黃嘌呤和1－磷酸核糖，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶催化下，經黃嘌呤最終生成尿酸。

1－磷酸核糖在磷酸核糖變位酶作用下轉變成5－磷酸核糖，后者在磷酸核糖焦磷酸合成酶作用下生成磷酸核糖焦磷酸，可參與嘌呤核苷酸的從頭合成過程。次黃嘌呤則在磷酸核糖焦磷酸參與下生成次黃嘌呤核苷酸，再進入嘌呤核苷酸的補救合成途徑中，可使細胞利用現(xiàn)成的嘌呤堿或嘌呤核苷重新合成嘌呤核苷酸。因此，肌苷可通過其代謝產物參加到嘌呤核苷酸的從頭合成及補救合成途徑中，為能量合成提供物質基礎。研究表明，肌苷在體內外均可促進缺血缺氧心肌細胞三磷酸腺苷（ATP）的合成，加速缺血再灌注后損傷心肌細胞的修復。

保護神經細胞和膠質細胞

研究證明，肌苷在體外可有效保護缺氧條件下的皮層星形膠質細胞和神經細胞，在體內可提高視神經切斷后視網膜神經節(jié)細胞的成活率，減少局灶性腦梗死造成的神經細胞死亡。第四軍醫(yī)大學神經科學研究所利用高濃度Zn2＋在體外對PC12細胞和原代培養(yǎng)的皮層神經細胞造成損傷后，應用肌苷顯著提高了細胞的存活率。此外，還發(fā)現(xiàn)肌苷對神經細胞的直接保護作用與細胞核內的多聚二磷酸腺苷（ADP）－核糖聚合酶（PARP）有密切關系。PARP為存在于多數(shù)真核細胞中的一種修飾酶，可選擇性地識別損傷斷裂的DNA片段而被激活。由于肌苷與NAD＋（PARP的底物）的部分分子結構非常相似，因此可能作為PARP的競爭性抑制劑，通過抑制PARP來阻止能量的耗竭，起到保護神經細胞的作用。肌苷在裂解生成1－磷酸核糖的同時，還可產生黃嘌呤和代謝終產物尿酸，濃度適中的尿酸則是過氧亞硝基陰離子和其他氧化自由基的有效清除劑。因而肌苷還可能通過減少細胞內自由基的蓄積，直接或間接保護神經細胞和膠質細胞。

促進神經細胞突起生長

Brauman等在研究環(huán)腺苷酸（cAMP）細胞培養(yǎng)液的代謝產物過程中發(fā)現(xiàn)，作為cAMP代謝產物之一的肌苷，能促進神經生長因子誘導的PC12細胞突起進一步生長。之后又發(fā)現(xiàn)它有促進神經細胞突起生長的作用；促進離體金魚視網膜神經節(jié)細胞軸突的生長和軸變再生相關蛋白的表達；在體內促進成年大鼠未損傷側大腦皮質運動區(qū)錐體細胞軸突出芽，并生長到損傷側頸髓部位已潰變的白質區(qū)域；在成年大鼠單側腦梗死后，可促進未損傷側神經元軸突向患側生長并改善其行為表現(xiàn)等。國內研究也發(fā)現(xiàn)，機械損傷PC12細胞的突起后，肌苷可使長突起絕對長度明顯增長，尚可非常明顯增加長突起和分枝突起的細胞數(shù)目。

肌苷還可能通過有絲分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和磷酯酰肌醇-3激酶（PI-3K）來促進突起生長。肌苷在促進PC12細胞機械損傷突起的再生及出芽的同時，亦可明顯提高磷酸化MAPK免疫陽性細胞的數(shù)目，提示肌苷促進突起再生的作用可能與激活MAPK通路有關。

狗狗突然后腿無力站不起來了

狗狗后腿無力站不起來的原因：

1、狗狗得了細小會出現(xiàn)后腿無力站不起來，同時伴隨沒精神、不吃東西，食欲不振，精神沉郁，眼睛鼻子流出水樣的分泌物，打噴嚏，有腹瀉的癥狀。

2、如果狗狗后腿受傷或者骨折也會站不起來，主人可以檢查狗狗腿上有無明顯傷口，或者觸碰狗狗后腿，如果狗狗有嚎叫或者躲避，極有可能就是骨折了。

3、還有一種情況就是狗狗可能有神經炎的情況出現(xiàn)，導致它們機體麻痹，如果這種情況也需要做神經學的檢查，配合核磁共振一起來進行診斷治療。

4、狗狗如果長期飲食不均衡，缺乏維生素或者鈣物質，導致狗狗腿腳無力，也會出現(xiàn)類似情況。
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什么是心包液

心包積液是一種較常見的臨床表現(xiàn)，是心包疾病的重要體征之一，心包積液可見于滲出性心包炎及其他非炎癥性心包病變，通常可經體格檢查與X線檢查確定。當心包積液持續(xù)數(shù)月以上時，便構成慢性心包積液。

心包積液是一種較常見的臨床表現(xiàn)尤其是在超聲心動圖成為心血管疾病的常規(guī)檢查方式之后，心包積液在病人中的檢出率明顯上升，可高達8.4%大部分心包積液由于量少而不出現(xiàn)臨床征象。

少數(shù)病人則由于大量積液而以心包積液成為突出的臨床表現(xiàn)。當心包積液持續(xù)數(shù)月以上時便構成慢性心包積液。導致慢性心包積液的病因有多種，大多與可累及心包的疾病有關。

擴展資料

心包積液的常見病因分為感染性和非感染性兩大類。

1、感染性心包積液

包括結核、病毒（柯薩奇、流感等病毒）、細菌（金葡菌、肺炎球菌、革蘭陰性桿菌、霉菌等）、原蟲（阿米巴）等；

2、非感染心包積液

包括腫瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、縱隔腫瘤等）、風濕?。愶L濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病等）、心臟損傷或大血管破裂、內分泌代謝性疾病（如甲減、尿毒癥、痛風等）、放射損傷、心肌梗死后積液等。

心包積液

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