西咪替丁治療肝病研究

西咪替丁（cim）是一種組胺H2受體拮抗劑，能顯著抑制胃酸分泌。近年來，cim對慢性肝炎、肝炎肝硬化顯示出顯著降低門靜脈壓力、改善血液循環(huán)、控制及預(yù)防上消化道出血等作用，引起了重視。

治療肝硬化門靜脈高壓研究

門靜脈高壓患者除肝移植外，尚無法去除已形成的機械梗阻因素。研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化大鼠及肝硬化患者血漿中組胺含量明顯增高，給正常鼠和正常人輸入組胺可使門靜脈壓力上升，應(yīng)用cim可降低門靜脈高壓患者的門靜脈壓力。組胺對肝血流動力學(xué)的影響已受到重視。有人通過穿刺置管對24例肝硬化患者測定給藥（cim）前及給藥后的肝靜脈楔入壓力（WHVP），結(jié)果表明，組胺可引起肝臟血液流出道的梗阻，加劇門靜脈的高壓狀態(tài)，應(yīng)用H2受體阻滯劑能顯著降低WHVP及肝靜脈壓力梯度（HVPG），亦說明cim能顯著降低了患者的門靜脈壓力。應(yīng)用彩色超聲多普勒觀察，靜脈內(nèi)注射cim，發(fā)現(xiàn)門靜脈、肝靜脈均明顯擴張，血流速度增加，這種現(xiàn)象說明cim降低門靜脈壓力的機制在于拮抗組胺受體興奮對肝臟血液流出道的梗阻作用。在肝功能嚴重損害時，血液當(dāng)中組胺水平異常升高，血中組胺與血管壁上的組胺受體結(jié)合增加，加劇門靜脈的高壓狀態(tài)。

門靜脈高壓上消化道出血患者中約有25％～30％是消化道潰瘍或門脈高壓性胃黏膜病引起出血，由于H2受體阻滯劑可同時有效地治療門靜脈高壓合并的消化性潰瘍、糜爛性胃炎和食管炎，門脈高壓大出血應(yīng)用cim既可降低門靜脈壓力，又可預(yù)防出血及因出血誘發(fā)的應(yīng)激性潰瘍。有人應(yīng)用H2受體阻滯劑進行對比觀察，85例無出血肝硬化患者加服H2受體阻滯劑，住院期間無1例發(fā)生消化道出血，未用者118例中33例并發(fā)上消化道出血，占28％，兩組差異顯著。有人研究肝癌肝動脈化療術(shù)，甲組75例肝動脈化療后未使用cim，乙組333例肝動脈化療后常規(guī)使用cim，甲乙兩組上消化道出血發(fā)生率分別為14.7％及2.4％，有顯著性差異。cim還能阻斷壁細胞H2受體，從而消除組胺，五肽胃泌素等所致的胃酸過多，有明顯促使?jié)冇献饔?，又不降低心排出量，同時對腹脹、腹痛、納差等有一定緩解作用。

治療慢性乙型肝炎研究

很多研究結(jié)果表明，慢性乙型肝炎患者的NK細胞活性顯著下降，可能是導(dǎo)致HBV不能清除的原因之一。動物實驗及臨床研究發(fā)現(xiàn)cim能增加NK細胞活性，打破免疫耐受，恢復(fù)細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，抑制HBV復(fù)制，從而使部分患者臨床癥狀和肝功能改善。有人應(yīng)用cim治療70例慢性乙型肝炎患者，治療6個月后，ALT恢復(fù)正常者58例，占82.9％，5例膽紅素大于17.1微摩爾/升均降至正常，與對照組相比差異顯著（P＜0.05）。HBsAg陰轉(zhuǎn)12例，占17.1％，HBeAg陰轉(zhuǎn)42例，占60％。慢性肝炎患者除NK細胞活性下降外，T淋巴細胞在細胞免疫中也發(fā)揮重要作用。研究顯示，肝硬化患者的Ts細胞活性增高，Ts表面具有組胺H2受體，組胺通過誘導(dǎo)Ts細胞而發(fā)揮免疫抑制作用，抑制白細胞介素2（IL－2）活性物質(zhì)的生成。cim通過阻斷Ts細胞表面的組胺H2受體而阻斷組胺的免疫抑制作用，促進IL－2的生成，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。很多學(xué)者認為，給肝硬化患者應(yīng)用組胺H2受體阻滯劑是有益的。

cim還是細胞色素P450酶類的總抑制劑。在動物實驗中，cim能完全預(yù)防酒精性肝病的脂肪變性、炎癥和壞死，降低血栓素B2，升高6－酮－前列腺素FIa的含量，降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。動物實驗證實，血栓素受體拮抗劑和血栓素合成酶抑制劑均能減輕肝壞死和炎癥反應(yīng)，同時伴有肝組織內(nèi)TGF－β和TNF－αmRNA的表達減少，參與炎癥反應(yīng)的細胞內(nèi)粘附分子（ICM－1）的表達也減少，cim通過抑制降低血栓素減輕肝壞死和炎癥反應(yīng)。

過去認為，cim對肝有損害作用，但近年研究發(fā)現(xiàn)與過去報道持相反結(jié)果，cim在臨床應(yīng)用中很少引起特發(fā)性肝炎，也無引起慢性肝炎和威脅生命甚至引起死亡的報道。cim每日口服0.8～2.0克，短期（6周）或長期（1年）用藥均較安全，國內(nèi)外曾對大量服用cim的患者進行觀察，少數(shù)患者血清ALT升高，但停藥2～12周后多可恢復(fù)正常。Kruss等報道18例患者使用cim8周后，患者血清檢查有1次或多次AST大于100單位/升，但大多數(shù)患者繼續(xù)用藥AST卻可降至正常，僅4例患者AST持續(xù)升高。還有人報道9600例使用H2受體拮抗劑的患者中，無肝損害發(fā)生，動物實驗也證實安全。甚至有研究用相當(dāng)于患者用量的800倍藥量進行動物實驗，未發(fā)現(xiàn)急性肝損害，H2受體拮抗劑引起肝臟損害的機制認為可能與敏感患者的個體特異代謝有關(guān)。

狗狗慢性肝炎能治好嗎？吃什么藥？

一、狗狗慢性肝炎的病因

狗狗慢性肝炎的病因目前很難去確定，但是最初的損傷可能是有螺桿菌屬、皰疹病毒等傳染性病原體，卡洛芬、苯巴比妥等藥物或各種中毒情況中的毒素等引起的。另外，狗狗有先天遺傳缺陷有遺傳性疾病，自身免疫機制缺陷等，都可能會導(dǎo)致慢性肝炎。

二、狗狗慢性肝炎臨床癥狀

狗狗慢性肝炎病程比較緩慢，癥狀的話也是逐步加重的，所以很少能提前觀察到。最初的狗可能只是精神食欲略有下降，慢慢地由于肝臟受損會導(dǎo)致膽紅素在體內(nèi)堆積導(dǎo)致皮膚和粘膜發(fā)黃，嚴重的會出現(xiàn)腹瀉、嘔吐、精神很差、沒有食欲等癥狀，另外，還可能引起狗狗多飲多尿，腹部膨脹，體重減輕，并可能引起腎功能衰竭和肝性腦病、小腸疾病等有關(guān)。

三、狗狗慢性肝炎的治療方法

很多狗狗慢性肝炎的病因都不清楚，不過狗狗特發(fā)性慢性肝炎的治療原則通常包括以下幾點：

1、抗炎治療，以解決或控制炎癥發(fā)展感染

2、抗氧化療法，防止氧化應(yīng)激

3、進行抗纖維化治療，抑制肝臟纖維化。

對癥治療：

通常來講，狗狗慢性肝炎的治療都是需要對癥治療和后續(xù)護理的，旨在減緩肝臟纖維化的進程

1、首先，針對狗狗嘔吐，建議給狗狗使用普安特的普西丁西咪替丁片，可以抑制胃酸，快速緩解狗狗惡心嘔吐的癥狀，對腸道修復(fù)也有幫助；

2、狗狗腸胃炎癥引起的腹瀉癥狀建議使用堿式碳酸秘片，其作用是分泌出一種能與其他元素結(jié)合的離子，在腸道粘膜上形成保護膜，使腸道免受有害物質(zhì)的侵害，加快修復(fù)，相比其他腸胃藥，堿式碳酸秘片會更加溫和無害。

3、感染性慢性肝炎:適當(dāng)使用抗生素，如頭孢羥氨芐片，屬于廣泛性的消炎抗感染藥物，對各種致病菌效果都很好，見效快，持效長。

4、肝性腦病:低脂、高蛋白等適當(dāng)?shù)娘嬍场⒀a充乳果糖和益生元等治療。另外，給狗服用膽汁酸護肝片，有助于增強肝臟的抑毒排毒作用，可以激活肝臟生成補體蛋白，保肝護肝。

溫馨提醒，如果您不確定狗狗是因為慢性肝炎還是其他疾病引起的相關(guān)癥狀，建議先去寵物醫(yī)院檢查或者咨詢在線寵物醫(yī)生再進行用藥哦！

胃粘膜脫落使用什么藥效果比較好?

治療胃潰瘍的藥物很多，按其功效主要分為抑制“攻擊因子”和加強“防衛(wèi)因子”兩大類。

段時期以來，基于“無酸無潰瘍”和“無幽門螺桿菌無潰瘍”的理淪，使抑制胃酸和幽門螺桿菌（Hp）根除成為治療胃潰瘍的主導(dǎo)。但由于胃潰瘍病因的多重性和復(fù)雜性，僅用抑酸藥和 Hp根除藥并不能完全解決胃潰瘍的治療問題。 Tar nawski等發(fā)現(xiàn)潰瘍在抑酸及Hp根除治療后，雖內(nèi)鏡檢查顯示愈合，但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄、大量無功能的結(jié)締組織充填、腺體減少、胃腺擴張以及排列紊亂等。異常的組織結(jié)構(gòu)降低了粘膜對攻擊因子的防御能力，被認為是潰瘍復(fù)發(fā)的重要原因。就病因而言，首先有臨床上常見的 Hp相關(guān)性胃潰瘍，其次有非類固醇類消炎藥誘導(dǎo)的潰瘍，還有一組原因不明的特發(fā)性胃潰瘍，此外，還有很不常見的缺血性胃潰瘍。對Hp相關(guān)性胃潰瘍，顯然，最為有效的治療手段是通過根除Hp治療，消除使粘膜保護能力降低的炎癥。對藥物引起的潰瘍，應(yīng)停用誘發(fā)潰瘍的藥物，并短期使用抑酸劑。使用抑酸劑的目的不是針對胃酸本身，而是降低胃液中侵蝕作用最強的胃蛋白酶的活性。特發(fā)性潰瘍，使用抑酸劑后可暫時緩解，但經(jīng)常復(fù)發(fā)。所以，目前胃潰瘍治療的核心問題是區(qū)分潰瘍形成的原因，追求更高的愈合質(zhì)量，減少潰瘍復(fù)發(fā)。許多研究表明，胃粘膜保護劑可增強粘膜的防御、修復(fù)作用，能顯著增高潰瘍愈合質(zhì)量，因此，重視對胃粘膜保護劑的研究，對根本解決潰瘍病的發(fā)生和復(fù)發(fā)將具有重要意義。新型的胃粘膜保護劑

近年來，隨著人們對胃粘膜保護機制認識的加深，越來越多的胃粘膜保護劑應(yīng)用于臨床。卜面對兒種新型的胃粘膜保護劑作簡要介紹。

1.前列腺素衍生物

前列腺素（PG）是胃粘膜極為重要的防御因子，主要生理作用為抑制胃酸分泌；抑制胃液中蛋自水解酶的活性；增加碳酸氫鹽和粘液的分泌；增加胃粘膜血流；氣接保護胃粘膜上皮的完整性。外源性前列腺素日服后被胃酸和胃蛋白酶迅速消化分解，不能發(fā)揮其細胞保護作用，而人工合成的PG衍生物可耐受胃酸和胃蛋白酶的消化作用，口服后可發(fā)揮其抗酸和細胞保護作用。目前上市的PG衍生物有米索前列醇（misoprostol，MPS，商品名喜克潰）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列腺醇（enprostil）。此類衍生物還有恩前列素（en prostil）、羅沙前列醇（rosaprostol）和奧諾前列素（omoprosti1）等。其中，米索前列醇具有強大的細胞保護作用。動物試驗表明，預(yù)先或同時給予MPS可以防止大劑量阿司匹林、無水乙醇、強酸和強堿誘導(dǎo)的胃粘膜出血和潰瘍形成，且這種作用和抑制胃酸分泌無關(guān)。恩前列素口服治療十二指腸潰瘍4周后愈合率為50％～80％，治療胃潰瘍2周愈合率為86％。

2.替普瑞酮（teprenone）

替普瑞酮為一萜類化合物，屬于增強胃粘膜抵抗力的藥物。它的作用機制是促進胃粘膜微粒體中糖脂質(zhì)中間體的生物合成，進而加速胃粘膜及胃粘液層中主要的粘膜修復(fù)因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中的磷脂質(zhì)濃度，從而提高粘膜的防御功能。動物實驗表明，替普瑞酮對各種實驗性潰瘍?nèi)绾渚惺鴳?yīng)激性潰瘍、消炎痛致潰瘍、阿司匹林致潰瘍等均確認了較強的抗?jié)冏饔煤臀刚衬げ∽兊母纳谱饔?。國?nèi)外研究表明，替普瑞酮與H2受體阻斷劑（H2RA）聯(lián)用比單獨應(yīng)用H2 RA顯示更好的療效。用雷尼替丁與替普瑞酮聯(lián)合治療胃潰瘍，8 wk潰瘍愈合率（85.1％）高于單用雷尼替丁治療組（82.9％），并且H2RA與替普瑞酮聯(lián)用可以提高潰瘍的愈合質(zhì)量。Shirakabe等用內(nèi)鏡評價了日本602家醫(yī)院1 249例胃潰瘍患者的療效，其中 712例接受H2RA+替普瑞酮治療，537例單用H2RA 治療，8 wk潰瘍愈合的S2期獲得率前者為31.5％，明顯高于后者的24.9％。胡伏蓮等研究顯示，西咪替丁與替普瑞酮聯(lián)合治療胃潰瘍，8 wk潰瘍愈合率為93.1％，明顯高于西咪替丁單一治療組的89.6％，4 wk潰瘍愈合率聯(lián)合治療組為72.4％，單一治療組為 52.0％，前者明顯高于后者。這表明聯(lián)合治療組潰瘍愈合速度顯著高于西咪替丁單一治療組。

3.瑞巴派特（rebamipide）

瑞巴派特是一種新型的胃粘膜保護劑。研究表明，瑞巴派特可通過抑制膽汁酸對胃粘膜的損害作用，從而加快胃粘膜的損傷修復(fù)；可清除粘膜上皮細胞內(nèi)氧自由基；可刺激胃上皮細胞生長、血管生成、促進組織重建；直接刺激胃微小血管內(nèi)皮細胞生長的作用；可促進前列腺素合成、增加胃粘膜血流量。 Fuj ioka等在一項206例多中心隨機雙盲對照研究中表明，使用12 wk瑞巴派特使?jié)冇咸幗M織學(xué)積分明顯優(yōu)于未用瑞巴派特組，而對Hp的根除率未有影響。Higuchi等觀察瑞巴派特對胃潰瘍（GU）愈合后復(fù)發(fā)的影響，將60例Hp陽性GU患者隨機分為 3組：①組（20例）給予洛賽克20 mg，qd×8周； ②組（20例）給予洛賽克（劑量療程同①組）+瑞巴派特100 mg, t id×8周：③組（20例）給予洛賽克（用法同①組）+阿莫西林1.5 g, tid×2周。治療結(jié)束時胃鏡復(fù)查潰瘍愈合率，Hp根除率，每3個月復(fù)查潰瘍復(fù)發(fā)率。發(fā)現(xiàn)3組潰瘍愈合率相同，但② 組與③組患者平坦型疤痕（潰瘍愈合質(zhì)量高）較①組多，且疤痕部位中性粒細胞浸潤較①組減少，②組與 ③組潰瘍復(fù)發(fā)率明顯低于①組?？梢?，瑞巴派特聯(lián)合抑酸藥治療胃潰瘍，提高潰瘍愈合質(zhì)量，減少潰瘍復(fù)發(fā)。

4.伊索拉定（irsogladine）

本品為胃粘膜保護劑，其作用機制主要通過強化胃粘膜上皮細胞間的結(jié)合，抑制上皮細胞的剝離、脫落和細胞間隙的擴大，增強粘膜細胞本身的穩(wěn)定性，以發(fā)揮粘膜防御作用，抑制有害物質(zhì)透過粘膜。其細胞防御作用與能使胃粘膜細胞內(nèi)cAMP含量增加有關(guān)。動物實驗表明，伊索拉定對實驗性胃粘膜損害（鹽酸、乙醇、阿司匹林等所致）有明顯的保護作用。Ueda等發(fā)現(xiàn)合用伊索拉定和H2RA比單獨使用H2RA能明顯減輕動物應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，對已經(jīng)形成的應(yīng)激性潰瘍，合用伊索拉定也能明顯提高愈合質(zhì)量。為了觀察伊索拉定與H2受體拮抗劑聯(lián)合治療胃潰瘍的效果，大谷麗二用伊索拉定與雷尼替丁治療胃潰瘍30例，服用方法是伊索拉定，4 mg／次、 qd，雷尼替丁150 mg／次、bid,治療8周后行胃鏡檢查。結(jié)果，聯(lián)合治療組的治愈率為93.3％，自覺癥狀中等以上改善率為96.7％，療效明顯優(yōu)于單用伊索拉定的效果。

5.谷氨酰胺類

麥滋林-S（Marzulene-S）：為水溶性（苷菊環(huán)烴、甘菊藍和Azulene）和L-谷氨酰胺的復(fù)方制劑。二者的聯(lián)合應(yīng)用有利于潰瘍組織的再生、修復(fù)和形成保護性因子。其作用特點是對潰瘍面的局部作用，與H2受體拮抗劑聯(lián)合使用療效增強。將阿司匹林、叫睬美辛、雙氯芬酸鈉等非甾體抗炎藥單獨或與本品合用給予大鼠，5 d或10 d后可見合用組較單獨用藥組氨基己糖量增加，潰瘍形成受到抑制，且不影響非街體抗炎藥的吸收。另有研究，32例消化性潰瘍患者采用西咪替丁800 mg／d與麥滋林2 g／d合用療法，結(jié)果胃潰瘍8 wk愈合率為95.5％，十二指腸潰瘍6 wk愈合率為100％，療效明顯高于單用。

6.吉法酯（gefarnate）

本品為一異戊間二烯化合物，作用機理獨特，吉法酯通過提升胃粘膜的前列腺素水平和氨基已糖濃度，從而增加胃粘膜的防御能力。其作用不僅在于胃粘膜上皮的再生與修復(fù)過程；還在于增加胃粘膜內(nèi)的前列腺素，防治胃粘膜由于應(yīng)激、異物或藥物引起的變態(tài)反應(yīng)、胃粘膜防御因子急劇下降而引起的粘膜充血、水腫、出血等病變。金哲等研究表明，吉法酯對阿司匹林所致實驗性胃粘膜損害有明顯的保護作用。文獻報道用吉法酯和西咪替丁聯(lián)合用藥治療胃潰瘍22例，I一二指腸潰瘍7例，用法為吉法酯150 mg／d,西咪替丁為800 mg／d,分3次服用， 4 wk后胃鏡檢查胃潰瘍有效率為85.7％，十二指腸潰瘍?yōu)?3.3％，對10例維持聯(lián)用療法，1年后無1 例復(fù)發(fā)。

7.表皮生長因子（epidermal growth factor， EGF）

EGF主要由唾液腺產(chǎn)生，在胃腸道中濃度相對較高。大多數(shù)研究認為在粘膜未受到損傷的情況下， EGF并不影響細胞增殖和胃酸分泌。一旦粘膜受損， EGF可與粘膜上的受體結(jié)合，經(jīng)細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)途徑促進上皮細胞的分裂增殖，增強粘膜修復(fù)能力。在人與動物慢性胃和十二指腸潰瘍中，潰瘍邊緣新形成的細胞系可表達EGF，修復(fù)過程中表皮生長因子受體（EGFR）明顯上調(diào)。動物實驗表明，經(jīng)口服或皮下注射人工合成的EGF均可以顯著增強大鼠胃粘膜對乙醇損傷的保護作用。

8.三葉肽家族

三葉肽家族是一類較新的、對胃粘膜有保護作用的因子，主要由乳癌相關(guān)肽、解痙多肽和腸三葉因子組成，其特征是都由6個半胱氨酸殘基借3個二硫鍵連接形成，呈三葉狀結(jié)構(gòu)。三葉肽對粘膜的保護作用，可能在于增強受損粘膜周圍完好的上皮細胞向粘膜損傷表面遷移覆蓋，或與粘液中的糖蛋白相互作用，加強粘液凝膠層，抵抗粘膜表層有害物質(zhì)的損傷等。局部應(yīng)用三葉肽可能使粘膜凝膠產(chǎn)生更大的穩(wěn)定性，使胃粘膜對各種損傷因子的防御能力增強。二葉肽在誘導(dǎo)上皮修復(fù)上的直接作用，可用于許多胃腸道疾病?，F(xiàn)在已有生產(chǎn)重組合成膚的能力。三葉肽的發(fā)現(xiàn)提高了人們對粘膜保護的認識，三葉肽有可能為胃粘膜損傷保護與修復(fù)開辟治療新途徑。

展望

合理選用胃粘膜保護劑，不僅在消化性潰瘍急性期可取得較好療效，而且若與其他抗?jié)冎苿┡湮?，對防止?fù)發(fā)具有更好的療效。一般而言，哪類患者須特別使用粘膜保護劑，仍未有很好的結(jié)論，但有下列情形可加用粘膜保護劑：經(jīng)常復(fù)發(fā)或發(fā)生消化性潰瘍的并發(fā)癥；消化道癥狀持續(xù)半年以上仍未痊愈者；胃部有糜爛性病變者；十二指腸潰瘍并發(fā)有胃潰瘍；年齡逾60歲以上者；嗜刺激性食物或嗜煙者；常服用非甾體抗炎藥等傷胃藥物者。

塞洛卡因簡介

目錄1概述2利多卡因說明書 2.1藥品名稱2.2英文名稱2.3塞洛卡因的別名2.4分類2.5劑型2.6利多卡因的藥理作用2.7利多卡因的藥代動力學(xué)2.8利多卡因的適應(yīng)證2.9利多卡因的禁忌證2.10注意事項2.11利多卡因的不良反應(yīng)2.12利多卡因的用法用量2.13塞洛卡因與其它藥物的相互作用2.14專家點評 3利多卡因中毒 3.1臨床表現(xiàn)3.2治療 4參考資料這是一個重定向條目，共享了利多卡因的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的利多卡因 已經(jīng)自動替換為塞洛卡因 ，可點此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 塞洛卡因為酰胺類局部 *** 及抗心律失常藥。其通過增加膜對K+的通透性，抑制膜對Na+的通透性，明顯抑制自律性。用于急性心肌梗急性心肌梗死及手術(shù)后快速型室性心律失常、治療和預(yù)防各種原因所致的快速型室性心律失常。中毒原因多見于用量過大或靜注速度過快；肝病病人長期應(yīng)用治療劑量，也可發(fā)生嚴重中毒；心動過緩或有重度房室傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)用本藥可使病情惡化。

2塞洛卡因說明書

2.1藥品名稱

塞洛卡因

2.2英文名稱

Lidocaine , Xylocaine

2.3塞洛卡因的別名

塞羅卡因；昔羅卡因；浩羅卡因；利多卡因；Lignocaine；Xylocaine

2.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心律失常藥物 > Ⅰ類抗心律失常藥

2.5劑型

針劑：每支0.1g（5ml），0.2g（10ml），0.4g（20ml）。

2.6塞洛卡因的藥理作用

通過增加膜對K 的通透性，抑制膜對Na 的通透性，明顯抑制自律性。不應(yīng)期：可縮短APD與ERP，但對后者縮短較少，使ERP/APD比值相對增加。傳導(dǎo)性：對缺血心肌抑制傳導(dǎo)作用較強，可將單相阻滯變?yōu)殡p相阻滯。主要作用于浦氏纖維及心室肌，對心房肌幾乎不影響。

2.7塞洛卡因的藥代動力學(xué)

肝臟首關(guān)效應(yīng)（首過效應(yīng)）高達70%，一般靜脈內(nèi)給藥，有效血藥濃度為1.5～6μg/ml，靜脈注射50～100mg后，15～30秒鐘即見效，由于藥物能迅速從血液分布到組織中，故其作用僅維持20min左右。藥物與血漿蛋白結(jié)合率約60%～70%，清除半衰期約100min。主要經(jīng)肝臟代謝，代謝速度與肝血流量有關(guān)，在肝臟由肝臟微粒體混合功能氧化酶和酰胺酶作用，代謝產(chǎn)物由腎臟排泄，3%～5%以原形排出。一小部分塞洛卡因隨膽汁排到腸道，在腸道內(nèi)大部分被再吸收經(jīng)腎臟排出。半衰期約90min，肝功能障礙者出現(xiàn)藥物蓄積，引發(fā)毒性反應(yīng)。

2.8塞洛卡因的適應(yīng)證

急性心肌梗急性心肌梗死及手術(shù)后快速型室性心律失常、治療和預(yù)防各種原因所致的快速型室性心律失常，包括心導(dǎo)管術(shù)、洋地黃中毒所致的室性心律失常。眼科常用0.5%～1%溶液作眼輪匝肌麻醉、球后麻醉以及其他浸潤麻醉，總量不超過300mg。

2.9塞洛卡因的禁忌證

1.Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、癲癇、休克、雙束支傳導(dǎo)阻滯、血壓過低者、病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征等患者禁用。

2.對塞洛卡因過敏者禁用。

3.肝功能嚴重不全者禁用。

4.阿斯綜合征患者禁用。

5.惡性高熱者禁用。

2.10注意事項

1.塞洛卡因過敏反應(yīng)比普魯卡因低，二者之間無交叉過敏。

2.塞洛卡因能產(chǎn)生快速耐受性，反復(fù)用藥4～5次后，必須加大藥量才能產(chǎn)生同等麻醉效果，表面麻醉尤為明顯，藥液中加入少量腎上腺素，可使該現(xiàn)象有所改善。

3.患有心、肝功能低下者，應(yīng)酌情減量。

4.預(yù)激綜合征、孕婦、哺乳期婦女、兒童、年老體弱者慎用。

5.靜脈注射限用于抗心律失常。對動脈硬化、血管痙攣、糖尿病與手指（趾）的麻醉，不宜加用血管收縮劑。

2.11塞洛卡因的不良反應(yīng)

1.竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心肌收縮力下降、低血壓。

2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：眩暈、手顫、共濟失調(diào)、感覺異常、肌肉顫動、甚至驚厥，神志不清、呼吸抑制。

3.過敏反應(yīng)表現(xiàn)為皮疹、水腫、呼吸停止。

4.若誤將極量（500mg）塞洛卡因注入靜脈，有引起心跳驟停的危險。

2.12塞洛卡因的用法用量

1.每次注入50mg，5～10min后無效，重復(fù)1次，靜脈注射累積量不宜超過300mg，如連續(xù)滴注超過24h，宜用每分鐘1mg。在維持治療中如再出現(xiàn)心律失常，可能是由于血漿濃度不足，可靜脈再次注射用藥，每次25mg。靜脈滴注每分鐘4mg，約1h左右達到有效血藥濃度。

2.肌內(nèi)注射：約30min左右達有效血藥濃度，其作用維持2h左右。

3.25%～0.5%用于局部浸潤麻醉，成人一次最大用量為350～400mg。

4.1%～2%用于神經(jīng)阻滯麻醉，成人極量為400mg。

2.13藥物相互作用

1.（1）可增強麻醉效力。（2）可被布比卡因從結(jié)合的蛋白置換出來，從而增加高鐵血紅蛋白血癥發(fā)生的危險性。（3）有用300mg塞洛卡因和50mg布比卡因加腎上腺素行硬膜外麻醉后出現(xiàn)惡性高熱癥的報道。

2.據(jù)報道，塞洛卡因可降低氧化亞化亞氮的麻醉閾值，導(dǎo)致氧化亞化亞氮中毒（窒息）。

3.與抗心律失常藥合用：（1）溴芐胺可拮抗塞洛卡因負性肌力作用，兩藥聯(lián)用可增強抗心律失常作用；（2）與普萘洛爾合用，抗心律失常作用和毒性均增強；（3）與普魯卡因胺合用，抗心律失常作用和毒性均增強?？僧a(chǎn)生一過性譫妄及幻覺，但不影響塞洛卡因的血藥濃度；（4）奎尼丁、阿義馬林、美西律、丙吡胺、美托洛爾、納多洛爾、噴布洛爾、胺碘酮或妥卡尼可使塞洛卡因的毒性增加，甚至引起竇性停搏；（5）有個案報道胺碘酮可降低塞洛卡因的清除，導(dǎo)致塞洛卡因中毒（如心律失常，癲癇發(fā)作，昏迷）；（6）與普羅帕酮合用可抑制塞洛卡因的氧化代謝途徑和（或）減少肝臟血流量，從而增強中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)（如眩暈，感覺異常，昏睡）；（7）與妥卡尼合用可導(dǎo)致嚴重的中毒反應(yīng)（如癲癇發(fā)作），而抗心律失常的藥效反應(yīng)可能不會有明顯的提高。

4.與透明質(zhì)酸酶合用：（1）能有效促進塞洛卡因擴散，加快起效時間，從而減輕局部浸潤所致腫脹；（2）因組織對塞洛卡因的吸收率增高，故塞洛卡因的全身不良反應(yīng)也增加。

5.與抗驚厥藥合用，可增強塞洛卡因?qū)π呐K的影響，導(dǎo)致心臟停搏，也可增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)。（1）短效巴比妥可控制塞洛卡因中毒時的驚厥，但與塞洛卡因聯(lián)合靜脈給藥可加重呼吸抑制，有塞洛卡因與戊巴比妥同時靜脈注射可產(chǎn)生窒息致死的報道，苯巴比妥可加速塞洛卡因代謝；（2）苯妥英鈉可加速塞洛卡因代謝，二者聯(lián)合靜脈給藥，可致心動過緩或竇房結(jié)性停搏，但經(jīng)不同途徑給藥，苯妥英鈉可防治塞洛卡因中毒所致的驚厥；（3）磷苯妥英是苯妥英的藥物前體，因此，預(yù)計有關(guān)苯妥英的藥物相互作用也會發(fā)生于磷苯妥英。

6.西咪替丁可減少塞洛卡因的清除，導(dǎo)致塞洛卡因中毒（如神經(jīng)毒性，心律失常，癲癇發(fā)作）。雷尼替丁無此作用。

7.安普那韋、奎奴普丁、達福普丁可抑制細胞色素P4503A4酶介導(dǎo)的塞洛卡因代謝，從而升高塞洛卡因血清濃度，導(dǎo)致毒性反應(yīng)（如神經(jīng)毒性，癲癇發(fā)作，低血壓，心律失常）。

8.與阿布他明合用，可增加發(fā)生心律失常的危險性。

9.與左旋美沙朵、多非利特合用，可增加心臟中毒反應(yīng)（如QT間期延長，尖端扭轉(zhuǎn)型室速，心臟停搏）發(fā)生的危險性。

10.利托那韋可降低塞洛卡因的代謝，使塞洛卡因的血清濃度顯著升高，導(dǎo)致塞洛卡因中毒。

11.異丙腎上腺上腺上腺素、去甲腎上腺上腺上腺素、多巴胺可增加肝血流量，使塞洛卡因的總清除率隨之增高，從而降低塞洛卡因的抗心律失常作用。

12.與可樂定在硬腦膜外聯(lián)合給藥時，可樂定誘發(fā)的局部血流量減少可導(dǎo)致機體組織對塞洛卡因的吸收率降低。

13.與雙氫麥角胺合用可導(dǎo)致血壓的極度升高，故二者禁忌聯(lián)用。

14.與金屬離子合用可加重局部 *** 作用，故忌與金屬接觸、或與重金屬離子溶液混合應(yīng)用。

15.塞洛卡因?qū)偎嵝?，故須注意：?）不能與堿性藥液合用；（2）即使與酸性藥合用，由于pH值不同，也可影響塞洛卡因解離值，以致局麻減效，或起效時間延遲。

16.長期服用舒絡(luò)片期間，不宜并用塞洛卡因。

2.14專家點評

塞洛卡因是應(yīng)用廣泛的中效酰胺類局麻藥，因其脂溶性、蛋白結(jié)合率都比普魯卡因高，穿透細胞的能力強，所以它比普魯卡因起效快、作用時間長，作用強度是普魯卡因的4倍。塞洛卡因?qū)Ω鞣N病因引起的心動過速有效率高達80%以上，且較安全。因此塞洛卡因可作為各種病因引起的急性室性心律失常的首選藥物。

3塞洛卡因中毒 塞洛卡因（賽羅卡因）為酰胺類局部 *** 及抗心律失常藥。

中毒原因多見于用量過大或靜注速度過快；肝病病人長期應(yīng)用治療劑量，也可發(fā)生嚴重中毒；心動過緩或有重度房室傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)用本藥可使病情惡化。

本藥吸收迅速，靜注后15～30min發(fā)生作用，持續(xù)作用時間約10～20min。肌注后5min發(fā)生藥效，持續(xù)45～60min后減弱?？诜蟮拇x產(chǎn)物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性較大。

本品90%經(jīng)肝代謝，肝功能不全患者清除塞洛卡因的能力降低45%，心力衰竭時清除此藥能力降低47%，由腎臟排出僅有10%～20%。

此藥中毒血藥濃度為21.25μmol/L，若達到25.5μmol/L，常出現(xiàn)中樞神經(jīng)中毒癥狀。

本藥主要損害神經(jīng)系統(tǒng)，心臟及產(chǎn)生過敏反應(yīng)。[1]

3.1臨床表現(xiàn)

[1]

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：嗜睡、眩暈、倦怠、視力聽力障礙、精神欣快、躁動不安、驚厥、感覺異常、惡心、嘔吐、語言不清和呼吸困難。

2.嚴重中毒時出現(xiàn)極度憂慮、精神錯亂、定向力和神志障礙甚至出現(xiàn)癲癇樣抽搐、血壓下降、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至發(fā)生竇性停搏、心搏驟停和呼吸停止。

3.過敏反應(yīng)：皮疹、蕁麻疹、支氣管痙攣、血管神經(jīng)性水腫，甚至發(fā)生過敏性休克。

3.2治療

塞洛卡因中毒的治療要點為[1]：

1.由于此藥作用迅速短暫，故停藥后一般不良反應(yīng)及癥狀常可迅速解除。

2.誤服大量本藥后，立即靜注50%葡萄糖液以促進排泄。

3.驚厥和抽搐時，用地西泮和巴比妥類藥物。

4.血壓下降可用升壓藥物。

5.嚴重心動過緩、心臟停搏、嚴重房室傳導(dǎo)阻滯，須及時停藥，使用阿托品、異丙腎上腺素或安裝起搏器治療。

雷尼替丁治什么??？

很多人吃了很久雷尼替丁，都不知道它屬于抗酸藥，還是抑酸藥的，因為雷尼替丁在臨床上主要被用于治療酸相關(guān)性疾病，比如與酸關(guān)系密切的上消化道疾病有消化不良、胃食管反流以及消化性潰瘍等，這些疾病都需要用到抗酸或者抑酸治療！

那么，要想知道雷尼替丁到底是治什么病的，肯定得先搞清楚它屬于抗酸還是抑酸藥。

所謂抗酸是通過降低我們胃里面的酸度，從而降低胃蛋白活性，中和胃酸，從而達到減輕對一些胃潰瘍等潰瘍面的刺激和腐蝕作用，代表藥物通常都是一些弱堿性藥物如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂以及碳酸鈣等；而雷尼替丁等替丁類藥物，實際上屬于競爭性抑制胃酸分泌的抑酸藥。

因此， 雷尼替丁等替丁類藥物主要用于抑制胃酸分泌過多的消化道潰瘍性等疾病 ，尤其是夜間服用雷尼替丁等抑制胃酸的藥物，對以十二指腸潰瘍等夜間胃酸比較活躍的病癥可以得到有效的抑制，或者睡前加服，都可以使夜間酸分泌增加的發(fā)生率降低，達到一個比較長效的持續(xù)性的抑制，有利于潰瘍創(chuàng)面的愈合！

但在使用雷尼替丁等抑制胃酸分泌藥物期間，要注意以下幾個事項：

第一，雷尼替丁等抑酸藥不能以抗酸藥物聯(lián)用，會被抗酸藥形成一種保護而失去效果；

第二，雷尼替丁等抑酸藥也不能與鉍劑等胃黏膜保護劑聯(lián)用，也會影響其吸收，應(yīng)間隔2小時以上；

第三，妊娠期、哺乳期女性以及8歲以下的兒童禁用雷尼替??；

第四，對于需要皮試的病人，必須提前禁止服用雷尼替丁，因為雷尼替丁有一定的抑制皮膚試驗反應(yīng)的作用；

第五，雷尼替丁有報道一定的肝細胞性、膽汁淤積等肝損傷，但一般是可逆的，停藥后可恢復(fù)；還有部分病人服用后會出現(xiàn)心律失常等；

第六，雷尼替丁主要副作用是胃腸道反應(yīng)，比如燒心、食欲下降、惡心等。

但總的來說，雷尼替丁的副作用大部分服用后均可耐受，停藥的比較少！

名字里帶“替丁”兩個字的藥物，都屬于一類藥物，這類藥物在有消化道問題，特別是酸相關(guān)性消化道疾病問題的朋友身上，應(yīng)用非常廣泛。雷尼替丁就正是其中的一員。今天就來為大家介紹一下雷尼替丁這個藥物。

雷尼替丁屬于H2受體及抗劑，與它的同類藥物西咪替丁、法莫替丁一樣，都屬于抑制胃酸分泌的藥物，從結(jié)構(gòu)的不同上來看，雷尼替丁是呋喃類H2受體拮抗劑的代表，而西咪替丁則屬于咪唑類，法莫替丁屬于噻唑類。不管是哪一類結(jié)構(gòu)，其抑制胃酸分泌的作用機理都是類似的，都是通過作用于胃壁細胞上的H2受體，拮抗由于組胺及組胺受體激動導(dǎo)致的胃酸分泌，除了能夠抑制胃酸分泌，這類藥物還可以部分的抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激所產(chǎn)生的酸分泌，因此，這類藥物對于抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，食物、煙酒、咖啡刺激引起的酸分泌，都有明確的效果。

相比于新一代的抑制胃酸藥物，質(zhì)子泵抑制劑類的藥物，如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等，上市于上世紀60年代的H2受體的上市時間更早，屬于較老的藥物，有些朋友說，拉唑類藥物的抑制胃酸效果好，還吃什么替丁，但實際上，到目前為止，拉唑類藥物，替丁類藥物，胃黏膜保護劑類藥物，在消化道疾病的治療上，形成了三足鼎立的局面，替丁類藥物之所以沒有被淘汰，是因為其在控制基礎(chǔ)胃酸分泌方面，有著拉唑類藥物不可比擬的優(yōu)勢作用。

雷尼替丁是一種選擇性的H2受體拮抗劑，雷尼替丁比西咪替丁的抑制胃酸效果強5~12倍，屬于強效的H2受體拮抗劑，可以用于治療胃潰瘍、十二指腸潰瘍、反流性食管炎，艾卓氏綜合征及其他高胃酸分泌性疾病。

細心的朋友可能會發(fā)現(xiàn)，拉唑類藥物的質(zhì)子泵抑制劑，與雷尼替丁的適應(yīng)癥基本是重合的，既然拉唑類的藥物較新，抑制胃酸效果又更強，那么為什么還要吃替丁類的藥物呢？這是因為從作用機理上來說，拉唑類藥物作用于胃酸分泌主要是通過抑制胃酸分泌的最后步驟，質(zhì)子泵的活性來抑制胃酸的分泌，因此這類藥物的抑酸效果更強，作用也更持久，但是對于抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，特別是在晨服質(zhì)子泵抑制劑以后，夜間由于質(zhì)子泵的更新，容易出現(xiàn)“夜間酸突破”（睡覺期間胃酸分泌過多，引起不適，影響睡眠）的問題，雷尼替丁就是很好的補充，因此，對于有夜間酸突破問題的朋友，不妨選擇晨起飯前服用拉唑類藥物，晚上飯后服用雷尼替丁的辦法來控制，這也是通常對于胃潰瘍，十二指腸潰瘍等疾病，進行維持性制酸治療的通用服藥方案，具體服藥時間，一般十二指腸潰瘍建議維持制酸治療服藥周期4周，而胃潰瘍維持制酸治療6~8周。

除了制酸治療外，雷尼替丁還可用于長期口服低劑量阿司匹林的心血管疾病高?；颊叩南莱鲅A(yù)防，對于有消化道出血風(fēng)險的患者，在服用阿司匹林的前12個月，建議前6個月服用拉唑類藥物，保護胃黏膜，后六個月可以選擇雷尼替丁來保護胃黏膜，可以有效的減少消化道出血風(fēng)險。

一些有胃潰瘍、十二指腸潰瘍的患者，除了經(jīng)常用奧美拉唑、蘭索拉唑等藥物，還會用到雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等等藥物。不管是拉唑類藥物，還是替丁類藥物，都是抑制胃酸分泌的藥物，都能治療跟胃酸過多有關(guān)的疾病，比如上述提到的胃潰瘍、十二指腸潰瘍、反流性食管炎等等。但是拉唑類藥物的作用機制更加徹底，基本上能阻斷所有分泌胃酸的通路，所以抑制胃酸分泌的效果會更好。

而替丁類藥物的作用機制相對單一，只是一個H2受體阻斷劑，也能夠抑制胃酸分泌，但是療效比拉唑類要差一些。

雷尼替丁在整個替丁類藥物里面算是作用比較強的了，起效快速而且持續(xù)時間差，不良反應(yīng)小而且安全。主要也是用于治療十二指腸潰瘍、胃潰瘍、反流性食管炎、卓艾綜合征等等，如果是有消化性潰瘍并出血，那就要靜脈注射雷尼替丁，止血效果也是很不錯的。

十二指腸潰瘍的患者，可以選擇口服雷尼替丁150mg，每日2次，早晚飯時服用，病情好轉(zhuǎn)后可以每天只用一次藥，每次150mg，餐前頓服。多數(shù)病例在口服4周內(nèi)就會有明顯療效，潰瘍癥狀明顯減輕，比如腹脹、惡心、胃痛等明顯減輕，研究表明用藥8周后，十二指腸潰瘍的愈合率達到97%，基本上都能愈合。如果用藥4周，則只有50%左右的愈合率，說明用藥療程充足的話效果會更好。

總的來說，雷尼替丁比較安全，但妊娠期、哺乳期婦女要禁用。而且雷尼替丁對肝臟有一定毒性，如果發(fā)現(xiàn)肝功能轉(zhuǎn)差，要及時停藥，改用別的藥物，一般停藥后就會恢復(fù)。

雷尼替丁是屬于H2受體拮抗劑，也是抑酸藥物中的一種，和我們所熟知的西咪替丁，法莫替丁等屬于同一類藥物。

H2受體拮抗劑能夠競爭性的拮抗H2受體，所以可以組胺引起的胃酸分泌，對于五肽胃泌素，M膽堿能受體激動劑所引起的胃酸分泌也有抑酸的作用。能夠明顯的抑制基礎(chǔ)胃酸及食物和其他因素所引起的夜間胃酸分泌。

不良反應(yīng)較少，偶有頭痛，頭昏，便秘，腹痛，腹瀉，皮疹等。

雷尼替丁商品名胃善衛(wèi)得，西斯塔，屬于第二代的H2受體拮抗劑，可有過敏反應(yīng)，對于嚴重肝腎功能不全的患者慎用，8歲以下的兒童禁用。

雷尼替丁主要用于消化性潰瘍，反流性食管炎等胃酸的長期抑制治療。

在消化性潰瘍急性期時：150mg，口服，一天兩到三次，療程為4-8周，而長期的治療為150mg，口服，一天一次，空腹或者餐后都可服用。

雷尼替丁雖然有著較好的抑酸作用，但是相比另一類抑酸藥物，如奧美拉唑等，療效稍差，雷尼替丁適用于癥狀相對較輕，初次發(fā)病的患者，而奧美拉唑，雷貝拉唑等藥物適用于中重度的胃酸過度和反復(fù)發(fā)作的患者。

所以，在抑酸藥物的選擇上，各位患者一定要根據(jù)自己的病情來選擇和用藥。

回答如下

一，雷尼替丁是什么？

雷尼替丁是早期治療消化性潰瘍的抑酸劑。也叫H2受體拮抗劑，它是組織胺2，簡稱H2。

二，雷尼替丁作用

H2受體拮抗劑與璧細胞上的H2受體結(jié)合而阻斷H2對壁細飽的刺激，從而抑制胃壁細胞分泌鹽酸，起到抑酸作用，治療消化性潰瘍。

三，目前雷尼替丁使用狀況

由于此類抑酸劑存在較多的不良反應(yīng)，如便秘，頭痛，皮疹，泛力等，目前很少用來治潰瘍性疾病。目前采用抗酸較強，副作用小于雷尼替丁之類抑酸劑。如奧美拉唑，潘托拉唑，雷貝拉唑等。使用方便，作用強。

但事物一分為一，新型的抗酸劑也有副作用，療程最好|一2個月，吃長了傷腎，傷肺，傷腦等。因此在醫(yī)生指導(dǎo)下服抗酸劑。

雷尼替丁治什么病？

雷尼替丁常用于治療與緩解胃酸過多所致的胃痛、胃灼熱感(燒心)、反酸。

雷尼替丁的口服制劑（膠囊、片劑等）為抗酸類非處方藥，是一種H?受體抑制劑，具有抑制胃酸分泌作用?？诜蠼?jīng)胃腸道吸收迅速。應(yīng)注意的是，如果使用雷尼替丁7天后仍未緩解癥狀，應(yīng)去醫(yī)院就診。多數(shù)患者對雷尼替丁耐受良好，較少出現(xiàn)不良反應(yīng)，少數(shù)病人服藥后常見不良反應(yīng)包括惡心、皮疹、便秘、乏力、頭痛、頭暈等。少數(shù)患者服藥后引起輕度肝功能損傷，停藥后癥狀即消失，肝功能也恢復(fù)正常。

本內(nèi)容由中日友好醫(yī)院 藥劑科 副主任藥師 張鐳審核

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二十年的乙肝大三陽，現(xiàn)在-點感覺沒有。啥晴況？

雷尼替丁能明顯抑制 健康 人和潰瘍病人的胃酸分泌，減少基礎(chǔ)和夜間胃酸分泌，常用于十二指腸潰瘍，胃潰瘍和上消化道出血。

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