辛伐他汀可抑制神經(jīng)纖維損傷(他汀類藥物都有什么？)

美國研究人員在最新一期《柳葉刀》雜志上報告說，降膽固醇藥物辛伐他?。╯imvastatin）能有效抑制多發(fā)性硬化癥患者的神經(jīng)纖維損傷。

辛伐他汀常用于治療心臟病。試驗過程中，美國南卡羅來納醫(yī)學(xué)院的研究人員讓30名多發(fā)性硬化癥患者每天服用一定劑量的辛伐他汀。半年后，這些患者腦部硬化的面積減小了40％。

人的神經(jīng)細胞有許多樹枝狀的神經(jīng)纖維。這些纖維就像錯綜復(fù)雜的電線一般，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中組成綿密復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。神經(jīng)纖維外面包裹著一層叫髓鞘的物質(zhì)。髓鞘不僅能像電線塑料皮一樣保護“神經(jīng)電線”不致短路，同時還能加速神經(jīng)訊號的傳導(dǎo)。當(dāng)髓鞘出現(xiàn)大小不一的塊狀脫失，脫失區(qū)域會因為疤痕的產(chǎn)生而變硬，隨著疾病的發(fā)展，新硬塊也可能出現(xiàn)，此為多發(fā)性硬化癥。患者因髓鞘脫落的神經(jīng)不同而表現(xiàn)出不同的癥狀，可能出現(xiàn)視力受損、平衡失調(diào)、震顫等癥狀。

研究人員推測，T細胞分泌的炎性分子吞食了神經(jīng)纖維外部的髓鞘。而組織培養(yǎng)研究顯示，他汀類藥物能有效抑制T細胞的增殖，從而抑制了神經(jīng)纖維的損傷。報告還指出，他汀類藥物的神經(jīng)修復(fù)作用與常用的β-干擾素相似，但價格不及后者的1/10。此外，與通過注射給藥的β-干擾素相比，他汀類藥物可以口服，使用方便。

他汀類藥物都有什么？

洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等。

拓展資料

抑制膽固醇合成他汀類藥物通過抑制 HMG-CoA 還原酶，減少內(nèi)源性膽固醇的合成，代償性增加了肝臟低密度脂蛋白受體的表達，使得肝臟對脂蛋白的清除能力增加，從而達到降脂的作用。
在降低膽固醇和 LDL-C 方面，最初辛伐他汀最強，普伐他汀次之，氟伐他汀最弱；之后隨著阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的問世，其降脂療效顯示明顯的優(yōu)勢。瑞舒伐他汀因其抑酶活性更強，且親水性較強，可選擇性抑制肝臟合成膽固醇，在降低 LDL-C 方面效果最佳。但糖尿病患者經(jīng)常伴有腎功能的異常，而阿托伐他汀對糖尿病患者腎功能影響較小，較為安全，所以糖尿病合并慢性腎病的患者更適于用阿托伐他汀。匹伐他汀是他汀類家族的最新成員，在較低劑量時（1～2 mg），其降脂療效與其他他汀類藥物如阿托伐他汀、辛伐他汀和普伐他?。?0～20 mg）相當(dāng)。
他汀類藥物都是作用在肝臟的，所以脂溶性強的他汀容易進入肝臟發(fā)揮作用，也容易進入血腦屏障和肌肉細胞；水溶性強的他汀，不容易進入血腦屏障和肌肉細胞，只在肝臟發(fā)揮作用。所以，水溶性強的他汀，對于中樞系統(tǒng)和肌肉的影響相對較小，但是也有例外，就是高強度的瑞舒伐他汀，服用之后發(fā)生肌肉損傷的幾率，要比同為高強度的阿托伐他汀高。如果患者≥75歲，在調(diào)脂治療達標(biāo)的基礎(chǔ)上，可首選親水性他汀類藥物以減少副作用的發(fā)生。
他汀6%原則：6%原則指的是任何一種他汀劑量倍增時，LDL-C進一步降低的幅度只有6%。如果服用藥物之后血脂沒有達標(biāo)，可以從藥物強度上調(diào)整，從低強度調(diào)整為中強度，從中強度調(diào)整為高強度。如果中等劑量的高強度的他汀仍不能使血脂達標(biāo)，可以采取聯(lián)合用藥的方法，比如他汀聯(lián)合膽固醇抑制劑依折麥布。
他汀類藥物治療前及治療中，應(yīng)定期監(jiān)測 CPK 變化，及時注意不明原因的肌肉疼痛或無力癥狀，不建議采用大劑量的單一藥物，如出現(xiàn) CPK ＞ 5 倍正常上限時應(yīng)停藥觀察。

變異型心絞痛簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6變異型心絞痛的別名7分類8ICD號9流行病學(xué)10病因 10.1血管內(nèi)皮功能不全10.2自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡10.3體液因素10.4粥樣硬化血管的高反應(yīng)性 11發(fā)病機制12病理解剖13變異型心絞痛的臨床表現(xiàn) 13.1病史特點13.2體征 14變異型心絞痛的并發(fā)癥15輔助檢查 15.1心電圖15.2血流動力學(xué)及冠狀動脈造影檢查15.3臨床常用激發(fā)試驗15.4核素心肌灌注閃爍顯像15.5冠狀動脈造影（CAG） 16診斷17鑒別診斷 17.1主動脈夾層17.2不穩(wěn)定型心絞痛17.3肺動脈栓塞 18變異型心絞痛的治療 18.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作18.2預(yù)防痙攣發(fā)作 19預(yù)后20變異型心絞痛的預(yù)防 20.1一級預(yù)防措施20.2二級預(yù)防 21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附：1治療變異型心絞痛的中成藥2變異型心絞痛相關(guān)藥物 1拼音 biàn yì xíng xīn jiǎo tòng

2英文參考 variant angina pectoris

3概述 變異型心絞痛（variant? angina? pectoris）是以發(fā)作性急性心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩(wěn)定型心絞痛。因為其發(fā)病與心肌氧需量增加無明顯關(guān)系，而是以冠狀動脈痙攣所致的心肌氧供量減少所誘發(fā)，不同于典型的勞力性心絞痛，故稱為變異型心絞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的繼發(fā)于心肌缺血后出現(xiàn)的少見綜合征，幾乎完全都在靜息時發(fā)生，無體力活動或情緒激動等誘因，常伴隨心電圖ST段抬高表現(xiàn)，故也稱之為Prinzmetal心絞痛。變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。

變異型心絞痛患者胸痛幾乎多在每天的同一時發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00?之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現(xiàn)。發(fā)作持續(xù)的時間差異很大，短則幾十秒鐘，長則可達20～30min。

患者應(yīng)避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。

4疾病名稱 變異型心絞痛

5英文名稱 variant angina pectoris

6變異型心絞痛的別名 Prinzmetal angina；Prinzmetal心絞痛

7分類 心血管內(nèi)科 > 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 > 心絞痛型冠心病

8ICD號 I20.8

9流行病學(xué) 流行病學(xué)資料顯示，在所有因心絞痛而住院的病人中有0.5%～1%是變異型心絞痛，因此其發(fā)病率比較高，且有合并嚴(yán)重的并發(fā)癥，如急性心肌梗死和心律失常（室性心動過速或心室顫動），應(yīng)引起臨床的高度重視。

10病因 變異型心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致，常常無誘因，是自發(fā)性的。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發(fā)生原因是復(fù)雜的，可能與下列因素有關(guān)：

10.1血管內(nèi)皮功能不全

冠脈痙攣似乎是血管內(nèi)皮功能不全的一種病理反應(yīng)。部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內(nèi)皮細胞。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時，將血管中膜直接暴露于縮血管物質(zhì)（兒茶酚胺、TXA2及內(nèi)皮素），使血管平滑肌收縮而發(fā)生強烈的縮血管效應(yīng)。目前認為血管內(nèi)皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機制。

10.2自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡

冠狀動脈內(nèi)有β腎上腺素能受體，α受體主要分布于大的冠狀動脈，β受體存在于大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。有冠脈粥樣硬化時，血管對縮血管物質(zhì)的敏感性增加，易引起血管的痙攣。

10.3體液因素

變異型心絞痛多發(fā)生在后半夜和凌晨，可能與睡眠時的代謝低，氫離子濃度降低，而鈣離子更多進入細胞內(nèi)增加冠脈張力，容易發(fā)生冠脈痙攣。

10.4粥樣硬化血管的高反應(yīng)性

粥樣硬化動脈對各種縮血管物質(zhì)反應(yīng)明顯亢進，其機制可能是膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致。

11發(fā)病機制 變異型心絞痛的發(fā)病機制是冠狀動脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導(dǎo)致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油（有時需較大劑量），可以使痙攣解除。

冠狀動脈痙攣常局限于冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內(nèi)超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴(yán)重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮（如機體遇冷 *** 后的正常反應(yīng)）是不同的，后者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎(chǔ)的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節(jié)段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應(yīng)增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮 *** 也表現(xiàn)出高敏感性。冠脈張力基礎(chǔ)的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機制還包括：血管內(nèi)皮的損傷，這種內(nèi)皮損傷改變了血管對大多數(shù)擴張 *** 的反應(yīng)，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）的釋放增加而顯著擴張，但內(nèi)皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內(nèi)皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發(fā)因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質(zhì)如促細胞分裂素、白三烯、5羥色胺687的高反應(yīng)性以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質(zhì)。

由于冠狀動脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經(jīng)在引起冠狀動脈痙攣中并不起主要作用。變異型心絞痛的發(fā)生頻率不被α腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支配障礙。

變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導(dǎo)血液淤滯，使血管內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽纖維蛋白肽A濃度升高，標(biāo)志著纖維蛋白的形成。血漿內(nèi)纖維蛋白的濃度在24h內(nèi)是波動的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。

吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發(fā)的心絞痛發(fā)作，并能預(yù)防進一步的發(fā)作，能抑制因過度通氣及運動所誘發(fā)的心絞痛發(fā)作。

12病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動脈是正常或幾乎正常，這占所有變異型心絞痛病人的10%～20%。發(fā)生于有嚴(yán)重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發(fā)現(xiàn)，冠脈內(nèi)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)有血管壁的粥樣硬化。

13變異型心絞痛的臨床表現(xiàn)

13.1病史特點

變異型心絞痛較慢性穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數(shù)無經(jīng)典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛發(fā)作時還有如下特點：

（1）心絞痛多發(fā)生于休息和一般日?；顒訒r：與心肌氧量增加無明顯關(guān)系。

（2）胸痛發(fā)作常呈晝夜節(jié)律性：幾乎多在每天的同一時發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現(xiàn)。

（3）胸部不適通常非常嚴(yán)重：而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。

（4）發(fā)作持續(xù)的時間差異很大：短則幾十秒鐘，長則可達20～30min?？偟膩碚f，短暫發(fā)作較長時間發(fā)作更為常見。

（5）誘發(fā)原因通常為高通氣、運動及暴露于寒冷環(huán)境中。

（6）變異型心絞痛的發(fā)作常呈周期性：其常在短暫的幾周內(nèi)集中發(fā)作而在隨后的長時間內(nèi)卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件?？傊?，有個消長變化期。

（7）變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?。喝缙^痛和雷諾現(xiàn)象有一定關(guān)系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。

13.2體征

在無心肌缺血時，心臟體檢通常是正常的，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發(fā)作時常表現(xiàn)心肌收縮運動障礙和左心室功能不全。

14變異型心絞痛的并發(fā)癥 變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。

15輔助檢查

15.1心電圖

診斷變異性心絞痛的關(guān)鍵是胸痛伴ST段抬高。有些病人發(fā)作時ST段抬高，但隨后出現(xiàn)ST段壓低伴T波變化。ST段及T波的變化是由于心肌缺血所致傳導(dǎo)障礙的結(jié)果，可能引起致命性心律失常。R波的增寬也可能與室性心律失常有關(guān)。無痛性的ST段抬高較為常見。ST段移位可發(fā)生在各個導(dǎo)聯(lián)，在下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)ST段抬高（反映廣泛的心肌缺血）者猝死的危險增高。心肌缺血發(fā)作時可能發(fā)生短暫的傳導(dǎo)阻滯。室性異位激動常發(fā)生于較持久的心肌缺血發(fā)作時，常與ST段、T波變化有關(guān)，提示預(yù)后較差。

在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發(fā)或誘發(fā)的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現(xiàn)為釋放少量CKMB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。

冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)相符合。

15.2血流動力學(xué)及冠狀動脈造影檢查

近端冠狀動脈痙攣可導(dǎo)致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運動異常。臨床研究證實，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及心電圖變化發(fā)生更早。

多數(shù)患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍之內(nèi)，其余病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發(fā)生于右冠狀動脈，也可同時發(fā)生于一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有變異型心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發(fā)作時相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關(guān)的心絞痛及相關(guān)導(dǎo)聯(lián)心肌缺血表現(xiàn)。沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經(jīng)過比有嚴(yán)重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。

15.3臨床常用激發(fā)試驗

變異型心絞痛根據(jù)發(fā)作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發(fā)試驗以協(xié)助診斷。

（1）麥角新堿激發(fā)試驗：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可 *** α腎上腺能受體及5羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導(dǎo)變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導(dǎo)一次陽性結(jié)果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。如果激發(fā)出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死。由于存在這種危險，麥角新堿僅用于已經(jīng)冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正?；蚪咏５幕颊?，并從極低劑量開始逐漸加量。

正常冠狀動脈只有在使用較大劑量（≥0.40mg）的麥角新堿時，才反應(yīng)為彌漫性動脈內(nèi)徑的減小。有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續(xù)多次靜脈注射麥角新堿造成進行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應(yīng)在婦女及冠狀動脈內(nèi)膜不規(guī)整病人表現(xiàn)更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化。這種與劑量相關(guān)的冠狀動脈彌漫性收縮現(xiàn)象與變異型心絞痛的異常反應(yīng)不同，后者的典型表現(xiàn)是在極低藥物劑量下引起嚴(yán)重的局部痙攣。在疾病的活動期（至少每天發(fā)作1次）的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發(fā)作的變異型心絞痛患者對其敏感度較低。

激發(fā)試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣，應(yīng)立即停止試驗，立刻冠脈內(nèi)給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復(fù)這一劑量，直至痙攣緩解。

（2）過度通氣試驗：過度通氣也可誘發(fā)嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發(fā)作1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發(fā)作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低于麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。

（3）乙酰膽堿試驗：在變異型心絞痛患者的冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿能導(dǎo)致嚴(yán)重的冠脈痙攣。這種痙攣不應(yīng)與乙酰膽堿對有冠狀動脈內(nèi)皮異常的患者所誘發(fā)的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發(fā)左及右冠狀動脈痙攣，對了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特異性（99%）與麥角新堿相似。

擬副交感神經(jīng)藥醋甲膽堿（乙酰甲膽堿）、組胺及多巴胺也能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴(yán)重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。

15.4核素心肌灌注閃爍顯像

用201鉈（201Tl）心肌灌注閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣。痙攣發(fā)作時灌注區(qū)域出現(xiàn)局限的心肌灌注缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣、心肌灌注及局部心肌缺血的關(guān)系。

15.5冠狀動脈造影（CAG）

變異型心絞痛病人的CAG結(jié)果既可正常，又可異常。典型病人的冠脈正?；蛴蟹枪Ｋ佬圆∽?，但大多數(shù)病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關(guān)系，且常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍內(nèi)，冠脈痙攣的總發(fā)生率以LAD最高，隨后的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發(fā)生率高于LAD，女性則相對多見。冠脈痙攣可同時發(fā)生于一支或多支冠脈的一個或多個部位。

16診斷 變異型心絞痛的診斷依據(jù)是通常在靜息發(fā)生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時抬高的ST段恢復(fù)，無急性心肌梗死演變過程。當(dāng)CAG示冠脈正?；蛑挥蟹枪Ｋ佬园邏K，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時有自發(fā)性胸痛發(fā)作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴(yán)重痙攣。當(dāng)CAG示冠脈有阻塞性病變時，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當(dāng)冠脈持久而嚴(yán)重痙攣時可并發(fā)急性心肌梗死。

當(dāng)CAG示冠脈正?；蛑挥蟹亲枞园邏K且在癥狀發(fā)作時伴有ST段抬高，即可確診為變異型心絞痛，不必要進一步檢查，因此記錄發(fā)作時的心電圖至關(guān)重要。如果發(fā)作頻繁，24h動態(tài)心電圖檢測可能有助于確立診斷。當(dāng)癥狀發(fā)作時不伴有ST段抬高，可采取激發(fā)試驗誘發(fā)冠脈痙攣。在試驗前應(yīng)停用鈣拮抗藥和硝酸酯。

總之，結(jié)合典型的病史、發(fā)作時心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發(fā)試驗結(jié)果對發(fā)作不典型者，可協(xié)助診斷。

17鑒別診斷

17.1主動脈夾層

主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處；呈撕裂狀；起病常較AMI更為突然；疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和（或）磁共振檢查。

如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。

17.2不穩(wěn)定型心絞痛

其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時；多不伴有惡心、嘔吐、休克等；無血清酶學(xué)的特征性變化（心肌肌鈣蛋白T可以增高）；發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。

17.3肺動脈栓塞

肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn)；心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進；肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位；血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

18變異型心絞痛的治療

18.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作

急性發(fā)作時可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 為宜，若3～5min內(nèi)胸痛不緩解，應(yīng)即刻追加1片或2片口含。同樣口含硝苯地平粉（10mg）10min內(nèi)不能緩解發(fā)作者亦可重復(fù)。這兩種藥還可交替使用。如硝酸甘油無效可換硝苯地平粉，反之亦然，短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作者可給予硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注。

18.2預(yù)防痙攣發(fā)作

首選鈣拮抗藥，并可配合使用硝酸酯。目前認為二者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用而增強療效。

鈣離子拮抗藥治療變異型心絞痛最有針對性。硝苯地平與地爾硫卓擴張冠狀動脈的作用很強。如合并有高血壓者首選硝苯地平，如心律偏快則地爾硫卓更佳。發(fā)作嚴(yán)重時可聯(lián)合應(yīng)用，有協(xié)同作用并增強其效應(yīng)。如為右冠狀動脈痙攣，則選取硝苯地平為好，如用地爾硫當(dāng)痙攣尚未完全控制發(fā)作時，可使心率更慢或加重房室傳導(dǎo)阻滯。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h（緩釋片為90mg，半衰期18～24h）。二硝酸異山梨醇半衰期更短，故應(yīng)用時就4～6小時1次，因變異型心絞痛多為后半夜凌晨發(fā)作，給藥時應(yīng)注意后半夜的藥效臨睡前服長效緩釋鈣離子拮抗藥起協(xié)同作用，控制后半夜的發(fā)作。阿司匹林應(yīng)予應(yīng)用，抑制TXA2釋放對控制血管痙攣有幫助。變異型心絞痛出現(xiàn)整天發(fā)作，多因粥樣斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外，應(yīng)靜脈持續(xù)點滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。如果冠狀動脈有固定性阻塞病變，在做冠狀動脈搭橋手術(shù)（CABG）時應(yīng)加做神經(jīng)叢切除，防止術(shù)后冠狀動脈痙攣，或在手術(shù)后應(yīng)用鈣拮抗劑以防止血管痙攣。

對變異型心絞痛初發(fā)期的治療，應(yīng)采取積極態(tài)度，迅速緩解痙攣發(fā)作，減少急性心肌梗死的發(fā)生率。藥物治療常可使80%的變異型心絞痛得到有效的控制，6～12個月后可轉(zhuǎn)入較長時間緩解期。對于那些冠狀動脈痙攣發(fā)生冠狀動脈嚴(yán)重固定性狹窄部位的患者，藥物治療不能滿意地控制變異型心絞痛發(fā)作時，可行PTCA或CABG術(shù)。國外報道常同時加做神經(jīng)叢切除術(shù)，術(shù)后仍需持續(xù)擴血管藥物治療，以減少移植血管遠端或其他冠狀動脈痙攣復(fù)發(fā)的可能性。

19預(yù)后 一般認為變異型心絞痛在發(fā)病初期不穩(wěn)定，經(jīng)過適當(dāng)?shù)膬?nèi)科治療，約6個月后可轉(zhuǎn)入較長時間的緩解期。其預(yù)后是良好的。在急性活動期階段，約有20%的患者發(fā)生心肌梗死，10%死亡。疼痛發(fā)作時如伴有嚴(yán)重的心律失常（室速、室顫、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏），則猝死的危險增高。冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度是影響預(yù)后最重要的因素。冠脈狹窄病變越嚴(yán)重，則發(fā)生持續(xù)性心絞痛、急性心肌梗死及死亡的危險性越高。絕大多數(shù)心肌梗死后或起病3～6個月后存活者，隨著時間的推移，病情會穩(wěn)定，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢。變異型心絞痛緩解伴麥角新堿試驗結(jié)果陰性者，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最后停用。也有癥狀消失一段時間后復(fù)發(fā)者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。

20變異型心絞痛的預(yù)防 由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

20.1一級預(yù)防措施

一級預(yù)防措施包括兩種情況：

（1）健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

（2）控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

20.2二級預(yù)防

采用已經(jīng)驗證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

（1）抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

（2）β受體阻滯藥：只要無禁忌證，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫枴⑵漳温鍫?、噻嗎洛爾等。

（3）他汀類降脂藥：研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結(jié)果證實ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分數(shù)＜40%或室壁運動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

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他汀類藥物的副作用

一項新的研究發(fā)現(xiàn)，給心臟病患者施以高劑量的他汀類藥物，并不能夠降低他們的心臟問題風(fēng)險，那么他汀類藥物的副作用你知道嗎?下面是我為你整理的他汀類藥物的副作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!
他汀類藥物的副作用
1、他汀類藥上市以來，全世界僅有600萬人用過它;而拜斯亭作為他汀類藥之一，因毒副作用過大導(dǎo)致30多個美國人失去生命， 從2002年進入中國藥品市場以來，就已售出140多萬粒。有多家外國藥廠的他汀類藥在中國醫(yī)藥市場上出售。

2、國外媒體紛紛報道他汀類藥在降脂的同時，也帶來了肝功下降、肌肉疼痛等毒副作用。而這一問題在德國拜耳公司宣布拜斯亭撤出市場之前，并沒有引起國人的重視。人們關(guān)注的僅僅是他汀類藥對人有利的一面。為了眾多藥品使用者的安全，藥理學(xué)教授王振綱和心內(nèi)科教授陳端霞聯(lián)名撰文，再次提醒有少數(shù)患者使用他汀類藥后因毒副作用而出現(xiàn)了臨床癥狀。

3、國內(nèi)外有關(guān)他汀類藥毒副作用的病例，關(guān)于澳大利亞國家藥物不良反應(yīng)中心列舉了兩代、3個他汀類藥，第一代為用培養(yǎng)法生產(chǎn)的辛伐他汀，第二代為用人工合成法生產(chǎn)的阿托伐他汀和西立伐他汀，兩代藥物之間由于結(jié)構(gòu)有差異，臨床效果和毒副作用也有一些區(qū)別。3個藥物的劑量及引起CK變化的病人總數(shù)：西立伐他汀為19人，阿托伐他汀為20人，辛伐他汀30人?？梢钥闯觯髁⒎ニ?yīng)用劑量雖小，但也能導(dǎo)致CK值嚴(yán)重升高，而用量較大的阿托伐他汀和辛伐他汀，導(dǎo)致CK值升高的程度更是驚人的。

4、西立伐他汀的劑量雖小，但引起肌痛發(fā)生率(6%)遠遠大于阿托伐他汀(0.2%)及辛伐他汀(1.1%)，而且西立伐他汀與貝特類調(diào)脂藥合用，毒性大大增加(肌痛發(fā)生率17%)。在美國，已有30余名患者服用西立伐他汀鈉(拜斯亭)后引起死亡，為此德國拜耳公司宣布：暫停銷售所有劑量(0.3毫克至0.8毫克)的?拜斯亭?制劑。國家藥品監(jiān)督管理局已發(fā)出緊急通知，禁止使用該藥。另外國內(nèi)已有患者服用辛伐他汀后，發(fā)生肌肉劇烈疼痛，中途停藥。
他汀類藥物的功能分類
1、他汀類藥物還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100，從而減少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。他汀類藥物分為天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀、羅伐他汀、pitavastatin)是最為經(jīng)典和有效的降脂藥物，廣泛應(yīng)用于高脂血癥的治療。

2、他汀類藥物除具有調(diào)節(jié)血脂作用外，在急性冠狀動脈綜合征患者中早期應(yīng)用能夠抑制血管內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定粥樣斑塊，改善血管內(nèi)皮功能。延緩動脈粥樣硬化(AS)程度、抗炎、保護神經(jīng)和抗血栓等作用。

3、辛伐他汀(Simvastatin)是洛伐他汀(Lovastatin)的甲基化衍化物。美伐他汀(Mevastatin，又稱康百汀，Compactin)藥效弱而不良反應(yīng)多未用于臨床。主要用于制備它的羥基化衍化物普伐他汀(Pravastatin)。
他丁類藥物副作用避免方法
1、常見的副作用:失眠,頭痛,腹瀉,便秘等。

2、較為嚴(yán)重的副作用:他汀類藥物會引起相關(guān)肌病,造成非特異性肌肉或者關(guān)節(jié)痛。長期服用會造成橫紋肌肉溶解。有少例患者會出現(xiàn)肝臟損傷、腎衰甚至嚴(yán)重的導(dǎo)致死亡。

3、如何避免他汀類藥物的副作用:醫(yī)生在開藥時應(yīng)該詢問病人過敏史及疾病史,低密度脂蛋白LDL低于4.5mmol/L患者,不必冒險服用他汀類藥物。

4、醫(yī)生應(yīng)隨時掌握病人服藥期間的不良反應(yīng),比如是否會引起肌肉疼痛,以及肌張力是否改變。同時也要注意患者的磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶的變化。

5、患者不要擅自輕易的提高他汀類藥物的劑量。

6、高齡患者,體型虛弱瘦小這類患者極易有他汀類藥物的副作用,應(yīng)當(dāng)謹慎使用。

7、慢性腎功能不全,尤其是糖尿病引起的腎功能不全者應(yīng)當(dāng)禁用。

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高血壓合并心肌梗死病史首選β受體阻滯劑，合并急性心急梗死首選ACEI、ARB？

建議在當(dāng)?shù)蒯t(yī)生針對性堅持口服腸溶阿司匹林,倍他樂克,和降低血脂的藥物.靜脈滴注丹參注射液啊. 還要注意避免情緒激動和焦慮,保證休息時間和質(zhì)量,勞逸結(jié)合.低脂飲食,戒煙.

你好,這種情況需要進一步確診一下的,可以檢查一下心電圖和心肌酶譜,看是否有問題,如果確診為心肌梗死,需要絕對臥床休息,保持大便通暢,早期可以點滴尿激酶溶栓的,其他的治療包括點滴硝酸甘油注射液,對癥治療等,平時可以服用阿司匹林緩釋片,辛伐他汀片,倍他樂克片,卡托普利片,消心痛片治療的,平時飲食均衡清淡,多吃蔬菜和水果,低脂飲食,避免辛辣和生冷,保持樂觀舒暢的心情,注意休息,

肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛,休克,心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變.
病因
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側(cè)支循環(huán)尚未建立時,由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞.
一,冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血,管腔內(nèi)血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發(fā)生完全的閉塞.
二,心排血量驟降 休克,脫水,出血,嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴(yán)重不足.
三,心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動,情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加.
急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由于冠狀動脈栓塞,炎癥,先天性畸形所致.
心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死范圍擴大.
一,梗塞先兆：多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀,心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時應(yīng)警惕病人近期內(nèi)有發(fā)生心肌梗塞的可能.
二,癥狀：
（一）疼痛：為此病最突出的癥狀.發(fā)作多無明顯誘因,且常發(fā)作于安靜時,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續(xù)時間久,有長達數(shù)小時甚至數(shù)天,用硝酸甘油無效.病人常煩躁不安,出汗,恐懼或有瀕死感.少數(shù)病人可無疼痛,起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫.
（二）休克：20％病人可伴有休克,多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生.病人面色蒼白,煩躁不安,皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥.若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài).休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴(yán)重損害,左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次,劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外,有因嘔吐,大汗,攝入不足所致血容量不足的因素存在.
（三）心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常,多見于起病1－2周內(nèi),而以24小時內(nèi)為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死.房室傳導(dǎo)阻滯,束支傳導(dǎo)阻滯也不少見,室上性心律失常較少發(fā)生.前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯,下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯,室上性心律失常多見于心房梗塞.
（四）心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào),故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭,出現(xiàn)呼吸困難,咳嗽,煩躁,不能平臥等癥狀.嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭.
（五）全身癥狀：有發(fā)熱,心動過速,白細胞增高和紅細胞沉降增快等.此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn),體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續(xù)約一周左右.
治療
原則是：保護和維持心臟功能,改善心肌血液供應(yīng),挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞范圍,及處理并發(fā)癥防止猝死.
一,監(jiān)護和一般治療：1,監(jiān)護.2,休息：臥床休息2周.3,吸氧.
二,對癥處理：
（一）解除疼痛：應(yīng)盡早解除疼痛,一般可肌注桿冷丁50－100mg,或嗎啡5－10mg,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg 肌注.
（二）控制休克：有條件者應(yīng)進行血流動力學(xué)監(jiān)測,根據(jù)中心靜脈壓,肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療.
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因.
（四）治療心力衰竭：嚴(yán)格休息,鎮(zhèn)痛或吸氧外,可先用利尿劑,常有效而安全.
三,挽救瀕死心肌,縮小梗塞范圍.
（一）溶血栓治療：應(yīng)用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓.目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等.
（二）抗凝療法：廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大,可考慮應(yīng)用.
（三）β受體阻滯劑：急性心肌梗塞早期,應(yīng)用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷,改善心肌缺血的灌注.
（四）鈣拮抗劑：異搏定,硝苯吡啶對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用.
（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）：氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中,靜脈滴注.每日一次,7－14日為一療程,可促進游離脂肪酸的脂化過程,并抑制脂肪分解,降低血中游離脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活.
（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA).
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用.
四,恢復(fù)期處理：可長期口服阿斯匹林100mg／日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,預(yù)防再梗塞作用.廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得有減少血小板的粘附,抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用,可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā),劑量：250mg,每日1－2次,口服.病情穩(wěn)定并無癥狀,3－4月后,體力恢復(fù),可酌情恢復(fù)部分輕工作,應(yīng)避免過重體力勞動或情緒緊張.

心肌梗塞家庭防治措施
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動脈的血液中斷,使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血,最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死.
發(fā)生急性心肌梗塞的病人,在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛,發(fā)熱,白細胞計數(shù)增高,血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷,
缺血和壞死的一系列特征性演變,并可出現(xiàn)心律失常,休克和心力衰竭,屬冠心病的嚴(yán)重類型.
心肌梗塞的原因,多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致.而情緒上的危機,營養(yǎng)過剩的一餐,或運
動過度及舉重等因素也可能誘發(fā)潛在的病源.
按照病因,病理,心電圖和臨床癥狀等不同,心肌梗塞可分為各種不同的類型,除上述共有的表現(xiàn)外,各有其特殊性.
●急性心肌梗塞
急性心肌梗塞的臨床診斷常根據(jù)病史,心電圖及血清酶的變化而作出.典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛.有時,病史不典型,疼痛可以
輕微,甚或沒有,可以主要為其他癥狀.
●陳舊性心肌梗塞
陳舊性心肌梗塞常根據(jù)肯定性心電圖改變,沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷.如果沒有遺留心電圖改變,可根據(jù)早先的典型心電
圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷.
心肌梗塞重在預(yù)防,必須從日常生活中的一點一滴加以注意,以下是家庭預(yù)防和治療的基本措施：
家庭防治措施
●絕對不搬抬過重的物品
搬抬重物時必然要彎腰屏氣,其生理效應(yīng)與用力屏氣大致類似,是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗塞的常見原因.
●放松精神
愉快陜生活保持心境平和,對任何事物要能泰然處之；參加適當(dāng)?shù)捏w育活動但應(yīng)避免競爭激烈的比賽,即使比賽也應(yīng)以鍛煉身體增加樂趣為
目的,不以輸贏論高低.
●適度鍛煉
一般來說,要達到鍛煉的目的,每周至少要有三次認真的體育鍛煉,每次不少于20分鐘,但也不宜超過50分鐘.開始時要先活動一下身體,
如舉臂,伸腿等.鍛煉結(jié)束時要做一些放松活動,不應(yīng)立即停止活動,更不應(yīng)鍛煉后馬上上床休息,否則容易引起頭暈,對心臟不利.在參
加體育鍛煉之前,應(yīng)該先測定體力耐受程度.運動鍛煉不要過度,過度會導(dǎo)致血壓急劇上升,使左心室過度疲勞和促使發(fā)生心力衰竭.運動
量一般可視年齡和健康狀況而定.如果是心,肺功能都正常的人,可以根據(jù)鍛煉后的最高心率限度來定.具體計算方法是,從220減去年齡
數(shù),再乘以O(shè).75.例如您今年60歲,那么(220— 60)x0.75：120次,如果超過120次,則會對身體產(chǎn)生不良影響.
●不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡
水溫最好與體溫相當(dāng),水溫太高可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血.洗澡時間不宜過長,洗澡間一般悶熱且不通
風(fēng),在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高,極易缺氧,疲勞,老年冠心病病人更是如此.冠心病較嚴(yán)重的病人應(yīng)在他人幫助下進行洗澡.
●要注意氣候變化
在嚴(yán)寒或強冷空氣的影響下,冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗塞.氣候急劇變化,氣壓低時,冠心病病人會感到明顯有不
適.資料表明,低溫,大風(fēng),陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一.所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖,或適當(dāng)加服擴冠藥物進行保
護.
●做好曰常保護
冠心病人日常生活中各種保護措施非常重要,同時,還要懂得和識別心肌梗塞的先兆癥狀并給予及時處理.
●應(yīng)急措施
如果出現(xiàn)心肌梗塞的先兆癥狀,千萬不要驚慌,首先病人應(yīng)立刻臥床,保持安靜,避免精神過度緊張,舌下含服硝酸甘油,或立即請醫(yī)生上
門,就地診治.同時做好送往醫(yī)院的準(zhǔn)備.交通工具必須平穩(wěn)舒適.病人應(yīng)避免走動,情況相對穩(wěn)定時以擔(dān)架運送.運送途中可持續(xù)或間斷
使用硝酸甘油等擴冠藥.癥狀嚴(yán)重心電圖變化時按心肌梗塞處理.梗塞先兆得到及時處理的病人,有的可免于急性心肌梗塞,有的即使發(fā)生
心肌梗塞,梗塞范圍也較小,癥狀較輕,并發(fā)癥少,易于康復(fù),存活率明顯提高.
營養(yǎng)與飲食療法
●采取寓纖飲食
據(jù)研究,水溶性的食物纖維有助于降低血膽固醇的含量.這類纖維見于大麥,豆類,糙米,水果,葡萄糖甘露醇,guar樹膠,燕麥.燕麥麩
及糙米糠中,是降低膽固醇的最佳選擇.因為纖維會吸收食物中的礦物質(zhì),因此需額外補充礦物質(zhì),但勿與纖維同時使用.下列食物也是很
好的選擇：杏仁果,啤酒酵母,谷類,生羊奶及生羊奶產(chǎn)品,芝麻.
●盡量減少維生素D的攝取
勿由高脂的乳品中獲取維生素D,這類食品易促成動脈堵塞.應(yīng)避免均質(zhì)化的產(chǎn)品,例如牛奶及其他乳制品.這些均質(zhì)化產(chǎn)品含有黃嘌呤氧
化酶,會破壞動脈及導(dǎo)致動脈硬化.
●勿喝酒及咖啡
酒,咖啡,町樂,香煙及其他刺激性物質(zhì),均應(yīng)剔除.避免魚肝油,尤其當(dāng)喝酒時.盡量少喝飲料,僅喝蒸餾水.
●喝大麥水
大麥水有益健康.用約3升的水加l杯大麥,煮沸3小時,經(jīng)常啜飲.
●勿食紅肉,精致調(diào)味品
豬,牛,羊肉和精致調(diào)味的食物,糖,白面粉都不宜食物.精制糖引起血糖的各種變化,使所有的細胞產(chǎn)生有害的反應(yīng).血糖忽高忽低的驟
變,將威脅到細胞內(nèi)糖分的穩(wěn)定性.紅肉中所含的膽固醇是動脈硬化病人的大忌.
●補充必需蹭肪酸
必需脂肪酸對健康是相當(dāng)重要的.必需脂肪酸即體內(nèi)無法自制而無須靠食物供應(yīng)的脂肪酸.三種必需脂肪酸分別是亞麻油酸,次亞麻油酸及
花生四烯酸.
●食用低溫壓縮植物油
好的脂肪是多元不飽和脂肪,即所有在室溫里呈液態(tài)的植物油.僅使用低溫壓縮油,所謂低溫壓縮即指制造過程中未曾加熱超過43℃,這是
酵素開始毀壞的溫度.橄欖油,花生油,葵花子油,大豆沙拉油,亞麻仁油,櫻草油,黑醋粟油等等,均含不飽和脂肪酸,屬于多不飽和脂
肪；也是好的食用油.

急性心梗應(yīng)住院治療.
一,一般治療,絕對臥床休息,進易消化飲食.保持大便通暢(可用果導(dǎo)).鎮(zhèn)靜.吸氧：一般鼻導(dǎo)管給氧,氧流量2~4L；鎮(zhèn)痛藥物,須注意其血壓下降,呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電,血壓及呼吸,心率,心律,尿量監(jiān)護,開放靜脈.
二,限制及縮小梗死面積(一)藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注,在低血壓,低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑,宜用于血壓高,心率快,ST上升明顯,胸痛者.禁用于心衰,低血壓及緩慢型心 律失常；③鈣阻滯劑,目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積.如合并嚴(yán)重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應(yīng)注意有關(guān)禁忌癥.(二)溶栓治療 ①適應(yīng)癥：急性心梗發(fā)病6h以內(nèi)(最好在4h以內(nèi)者)的Q波心梗.又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向,嚴(yán)重高血壓,腦血管疾病,嚴(yán)重肝腎 疾病,高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑,其主要并發(fā)癥為出血,尤其是顱內(nèi)出血可危及生命,應(yīng)予注 意.(三)急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及外科搭橋手術(shù)：適用于溶栓禁忌,溶栓失敗患者,對溶栓后嚴(yán)重殘余狹窄應(yīng)擇期行PTCA或外科搭橋手術(shù)；
三,AMI并發(fā)癥的治療
四,恢復(fù)期的治療(二級預(yù)防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食,低脂,低碳水 化合物,高水果,蔬菜飲食,每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi),同時予以降血脂藥物治療,常用的幾種調(diào)血脂藥物：(1)多烯康,(2)諾衡,(3)降 脂異丙酯,(4)煙酸,可降低甘油三酯,低密度膽固醇.治療高血壓,糖尿病,戒煙；(二)繼續(xù)藥物治療,消心痛,阿斯匹林,β受體阻滯劑；(三)完成下列 檢查：核素運動心肌顯像,心血池造影,超聲心動圖,動態(tài)心電圖,晚電位.尚有缺血心肌存在,應(yīng)作冠狀動脈造影,必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈 搭橋術(shù).

心肌缺血引起的心絞痛主要治療方式：
1休息：發(fā)作時立刻休息 一般患者在停止活動后癥狀即可消除
2藥物治療：較重的發(fā)作 可使用作用較快的硝酸酯制劑 常用的有硝酸甘油 硝酸異山梨酯和亞硝酸異戊酯
3緩解期的治療 調(diào)節(jié)飲食 特別是一次進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒 調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔(dān)；保持適當(dāng)?shù)捏w力活動 但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息 使用作用持久的抗心絞痛藥 以防心絞痛發(fā)作常用的有：硝酸酯制劑 β受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑這三種類型的藥物
4 中醫(yī)中藥治療：以"活血化瘀"法和"祛痰通絡(luò)"法最為常用
5 外科手術(shù)治療：主要是在體外循環(huán)下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù) 取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料
6 運動鍛煉療法：謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助于促進側(cè)支循環(huán)的發(fā)展 提高體力活動的耐受量而改善癥狀
7 其他治療：高壓氧治療增加全身的氧供應(yīng) 可使頑固的心絞痛得到改善 但療效不易鞏固 體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供 也可考慮應(yīng)用 兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發(fā)心絞痛者 宜用快速作用的洋地黃類制劑

你好!心梗的治療如下供參考
一般治療急性期應(yīng)臥床休息,保持環(huán)境安靜,減少探視,防止不良刺激,解除焦慮.在冠心病監(jiān)護室進行心電圖,血壓和呼吸的監(jiān)測,除顫儀備用,嚴(yán)重者還應(yīng)監(jiān)測毛細血管壓和靜脈壓,密切觀察心率,血壓和心功能的改變,為后續(xù)治療做準(zhǔn)備,避免猝死.主要治療對有呼吸困難者,給予吸氧治療,血壓穩(wěn)定者3-5天后可適當(dāng)活動.疼痛者應(yīng)給予止痛藥,抗血小板藥,抗凝藥,營養(yǎng)心肌,擴張心血管等藥物,保持靜脈給藥途徑的通暢,以便出現(xiàn)情況時及時給藥.有條件者可進行介入治療,病情穩(wěn)定者亦可考慮支架置入術(shù),懷疑血栓者可進行溶栓治療,抗心律失常藥可在心律失常發(fā)生時使用,積極補充血容量,提升血壓,糾正酸中毒,電解質(zhì)紊亂,避免腦缺血,保護腎功能,必要時使用強心劑.發(fā)生心力衰竭時盡量搶救,強心,利尿,擴管治療.輕癥和沒有達到心肌梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)的疑是病例,較易治療,恢復(fù)期病情穩(wěn)定,體力增進時可考慮出院.出院前根據(jù)醫(yī)院規(guī)定進行心電圖,超聲等檢查,確定病情允許時,出院,逐步恢復(fù)體力活動,適當(dāng)鍛煉,爭取康復(fù).
心肌梗塞預(yù)后跟梗死部位,范圍大小側(cè)枝循環(huán)的情況于及時就診有關(guān),隨著醫(yī)療水平的提高,心肌梗塞已有較好預(yù)后,病人存活率提高,生活質(zhì)量改善.注意戒煙,控制飲食,減肥,積極治療糖尿病,腎病等影響預(yù)后的疾病.加強鍛煉,預(yù)防感染.

心肌梗死是指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血,最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死.
急性心梗應(yīng)住院治療.一,一般治療,絕對臥床休息,進易消化飲食.保持大便通暢(可用果導(dǎo)).鎮(zhèn)靜.吸氧：一般鼻導(dǎo)管給氧,氧流量2~4L；鎮(zhèn)痛藥物,須注意其血壓下降,呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電,血壓及呼吸,心率,心律,尿量監(jiān)護,開放靜脈.二,限制及縮小梗死面積(一)藥物治療 ①硝酸甘油靜脈滴注,在低血壓,低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑,宜用于血壓高,心率快,ST上升明顯,胸痛者.禁用于心衰,低血壓及緩慢型心律失常；③鈣阻滯劑,目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積.如合并嚴(yán)重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應(yīng)注意有關(guān)禁忌癥.(二)溶栓治療 ①適應(yīng)癥：急性心梗發(fā)病6h以內(nèi)(最好在4h以內(nèi)者)的Q波心梗.又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向,嚴(yán)重高血壓,腦血管疾病,嚴(yán)重肝腎疾病,高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑,其主要并發(fā)癥為出血,尤其是顱內(nèi)出血可危及生命,應(yīng)予注意.(三)急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及外科搭橋手術(shù)：適用于溶栓禁忌,溶栓失敗患者,對溶栓后嚴(yán)重殘余狹窄應(yīng)擇期行PTCA或外科搭橋手術(shù)；
三,AMI并發(fā)癥的治療.四,恢復(fù)期的治療(二級預(yù)防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食,低脂,低碳水化合物,高水果,蔬菜飲食,每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi),同時予以降血脂藥物治療,常用的幾種調(diào)血脂藥物：(1)多烯康,(2)諾衡,(3)降脂異丙酯,(4)煙酸,可降低甘油三酯,低密度膽固醇.治療高血壓,糖尿病,戒煙；(二)繼續(xù)藥物治療,消心痛,阿斯匹林,β受體阻滯劑；(三)完成下列檢查：核素運動心肌顯像,心血池造影,超聲心動圖,動態(tài)心電圖,晚電位.尚有缺血心肌存在,應(yīng)作冠狀動脈造影,必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術(shù).
如何防復(fù)發(fā)：1.對患者及其家屬進行衛(wèi)生宣傳教育,使患者和家屬對本病有所認識,了解各種防治措施的意義,使之減少對疾病的顧慮,在防治中能積極予以配合.2.安排合理膳食,以降低總脂肪,飽和脂肪酸和膽固醇的攝入,體重超重者要限制總熱量.經(jīng)膳食調(diào)整3個月后,血脂水平仍明顯異常者,可針對血脂異常特點,選用血脂調(diào)節(jié)劑.3.吸煙者應(yīng)力勸戒除.吸煙不光是動脈硬化的危險因素,也是心絞痛,心肌梗死和再梗死的危險因素.心肌梗死后恢復(fù)的患者,繼續(xù)吸煙者再梗死發(fā)生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍.挪威多中心研究,在心肌梗死后17個月中,戒煙者較繼續(xù)吸煙者再梗塞減少45％,在3年后,戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低.被動吸煙與吸煙者有相同危險,故應(yīng)力勸患者的親屬戒煙,患者恢復(fù)工作后最好應(yīng)在無煙環(huán)境中工作.吸煙可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣,血小板聚集,減低冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)的儲備能力.伴有高膽固醇血癥者,吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關(guān),吸煙可使冠狀動脈病變加重,這些可能都地易誘發(fā)再梗死的原因.4.適當(dāng)?shù)捏w力活動和鍛煉.可采取步行,體操,太極拳,氣功等鍛煉方法以增強體質(zhì).5.合并高血壓或糖尿病者,應(yīng)予以適當(dāng)?shù)目刂?6.抗血小板治療.血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中,而且在冠狀動脈痙攣,血栓形成或心肌微循環(huán)中聚集等所導(dǎo)致的心肌缺血,心肌梗塞或猝死中都起著重要作用.阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑,副作用低,便于長期應(yīng)用.7.應(yīng)用β－受體阻滯劑.大量的臨床試驗結(jié)果證明β－受體阻滯劑能降低心肌梗死后再梗死的發(fā)生率,猝死發(fā)一率,心臟死亡率和總死亡率.常用β受體阻滯劑有心得安,氨酰心安,美多心安等.8.急性心肌梗死恢復(fù)后,應(yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下堅持服藥,門診隨訪,觀察病情,調(diào)整用藥.如又再現(xiàn)心絞痛時,應(yīng)及時去醫(yī)院診治,以防止再梗.

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