急性冠狀動脈綜合征(ACS)泛指冠狀動脈粥樣斑塊破裂與血栓形成引起的嚴重心肌缺血事件。在臨床上,它包括不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)。后者根據(jù)心電圖上有無病理性Q波而分為無Q波的心肌梗死(NQMI)和有Q波的心肌梗死(QMI)。ACS的發(fā)生機制是,冠狀動脈粥樣斑塊脂質(zhì)含量很高,纖維帽較薄,膠原與血管平滑肌細胞較少而炎性細胞很多,斑塊易于破裂,再加上血小板聚集與破壞會很快形成血栓,部分或完全阻塞血管。ACS已經(jīng)成為當前冠心病研究的重點,其治療主要包括抗凝、抗血小板、抗缺血、穩(wěn)定冠狀動脈粥樣斑塊等方法。
抗血栓治療
抗凝藥物。既往以肝素為主,主要用于UAP中危、高危及NQMI患者??梢韵褥o脈注射肝素5000單位,繼以1000單位/小時靜脈滴注,并調(diào)整劑量使激活的部分凝血酶時間為正常的1.5~2倍;用藥2~5日后,改為皮下注射肝素7500單位,每12小時1次,繼續(xù)1~2日。肝素的劑量個體差異很大,停藥后凝血活性明顯反彈,還可抑制血小板聚集,增加微血管通透性,易引起出血并發(fā)癥。所以,近年有學者推薦用低分子肝素,它不需血凝測定,停藥無反跳。UAP患者用藥不宜超過1周,NQMI可應(yīng)用3個月。低分子肝素與阿司匹林合用療效會更好。
抗血小板藥物。首選藥物為阿司匹林,其初始負荷量為150~300毫克/天,3天后為50~150毫克/天,長期口服維持。阿司匹林禁忌者,可使用血小板表面二磷腺苷受體抑制藥噻氯匹定0.25克,每天1~2次,或氯吡格雷治療,均能顯著減少心腦血管事件,優(yōu)于阿司匹林。另外,血小板糖蛋白Ⅱb和Ⅲa受體阻滯藥是新一類抗血小板藥,能有效阻斷血小板激活的纖維蛋白質(zhì)受體,適用于心臟介入治療,與阿司匹林和肝素相比,此類藥可使急性心肌梗死率和病死率減少約25%。
溶栓藥物。臨床應(yīng)用99m锝檢查,發(fā)現(xiàn)溶栓治療可明顯挽救危險區(qū)40%~50%的心肌。目前,一般將溶栓時間窗控制在12小時以內(nèi),老年患者要權(quán)衡效益與風險來決定,易于出血者應(yīng)當注意,溶栓藥物使用有鏈激酶、尿激酶、甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶激活藥復(fù)合物等一類纖維蛋白非特異激活藥,以及另一類纖維蛋白特異性激活藥。國內(nèi)常用的溶栓藥物有:鏈激酶或重組鏈激酶,一般為150萬單位1小時內(nèi)靜脈滴注完畢,近年有人主張30分鐘滴完,用藥前靜注地塞米松5毫克以減少過敏反應(yīng)。尿激酶用藥量尚未標準化,現(xiàn)在臨床上多用150萬單位30分鐘內(nèi)靜滴完畢,隨后予以肝素或低分子肝素。
抗心肌缺血治療
硝酸酯類藥。此類藥為緩解急性心肌缺血所致胸痛的最常用藥。硝酸甘油和硝酸異山梨酯既能含服也可靜脈滴注,靜滴一般不超過48小時。不穩(wěn)定型心絞痛頻發(fā)的胸痛使用作用時間較短的硝酸異山梨酯比其他長效制劑為優(yōu)。為防止耐藥性,在病情穩(wěn)定后可間歇給藥。
β-受體阻滯藥。美洛托爾和阿替洛爾最為常用,劑量均為每次25毫克,每天2~3次。此類藥物既可減輕胸痛,也可使合并的高血壓得以降低,糾正快速性心律失常,減少ACS的早期病死率,是冠心病二級預(yù)防的主要藥物之一。
鈣拮抗藥.。用以控制心肌缺血的發(fā)作,其中硝苯地平對緩解冠狀動脈痙攣有獨特效果,對變異型心絞痛被列為首選,10~20毫克,每6小時1次,無效時可與地爾硫(艸卓)合用。地爾硫(艸卓)為非二氫吡啶類藥,可減慢心率、降低心肌收縮力,較硝苯地平更常用于胸痛的控制,每次30~60毫克,每天3~4次,靜脈滴注每分鐘5~10微克/千克。另一種非二氫吡啶類的鈣拮抗藥維拉帕米可用于心絞痛合并支氣管哮喘的患者,但不宜與β-受體阻滯藥合用。
穩(wěn)定破裂的粥樣斑塊
ACS早期治療的重點是穩(wěn)定已破裂的粥樣斑塊。大規(guī)模的臨床試驗證實,他汀類調(diào)脂藥,如辛伐他汀等,除降低總膽固醇與低密度脂蛋白(LDL)外,還能改善血管內(nèi)皮功能,加強NO合成酶的作用,抑制LDL氧化,對抗血管壁炎癥,降低巨噬細胞含量,縮小粥樣斑塊的脂質(zhì)核心,加強纖維帽,防止其破裂。因此,應(yīng)在ACS發(fā)病后24~96小時內(nèi)服用他汀類藥物,使LDL降至2.6毫摩爾/升以下。積極調(diào)脂的治療能明顯降低病死率與心血管事件發(fā)生率。ACS的二級預(yù)防包括上述的阿司匹林,β受體阻滯藥和抗凝藥,必要時還可加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥等。
此外,還應(yīng)控制與冠心病有關(guān)主要危險因素,如高血壓,高脂血癥、吸煙與糖尿病等。新近提出的危險因素,如同型半胱氨酸血癥、高甘油三酯血癥和感染等都值得重視。冠心病的有創(chuàng)治療,也已成為ACS防治和改善預(yù)后的重要手段。
冠心病是臨床常見的心腦血管疾病,它包括心絞痛,心肌梗塞等。冠心病怎么治療?目前,保守藥物治療和介入治療是兩種最常用的冠心病治療方法。但是,無論是哪一種治療方法,抗血小板藥物是首選,是治療基石。 導(dǎo)致冠心病的動脈粥樣硬化斑塊可能累及全身多個血管床,冠心病患者往往多支心臟冠狀動脈或全身其他部位動脈都會存在動脈粥樣硬化血栓形成性病變。對于這樣的高?;颊撸词拱l(fā)病后給予了及時有效的治療措施,將來發(fā)生第二次缺血性事件的風險也非常大,應(yīng)采取積極的強化血小板治療以降低復(fù)發(fā)風險。 為什么在冠心病的治療過程中,尤其是ACS患者,抗血小板藥物的使用如此重要呢?這是因為血小板有不斷更新的能力來取代已受抑制的血小板,如果不按時服用抗血小板藥物,或擅自停藥,加重和再次發(fā)病的危險就會反復(fù)出現(xiàn),需要患者謹慎對待。但是抗血小板藥物的使用要在醫(yī)生的指導(dǎo)下盡早進行,并且貫穿治療始終。 目前,抗血小板藥物的藥物主要有拜阿司匹靈(阿司匹林腸溶片)和波立維 (硫酸氫氯吡格雷片)對于能耐受阿司匹林的病人,建議先給予一次阿司匹林負荷劑量,然后需長期維持,終生服用。對于高?;颊邅碚f,雙重抗血小板治療能夠更強更好地改善缺血、減少復(fù)發(fā)風險,因此推薦在阿司匹林基礎(chǔ)上,同時給予氯吡格雷75mg治療,建議服用至少12個月。而對于不能耐受阿司匹林的患者,建議改為使用氯吡格雷75mg治療,服用時間同樣至少需要12個月。 在抗血小板治療過程中,除了劑量和服藥時間要注意外,正確的服藥方法是很重要的,它能夠讓藥物作用充分發(fā)揮。阿司匹林盡量在飯后服用,而氯吡格雷可以在飯前服用。要提醒大家的是長期服用抗血小板藥物有一定出血風險,如果在服用過程中出現(xiàn)胃痛或黑便等現(xiàn)象,就應(yīng)該及時到醫(yī)院就診。 ?;颊吲笥褢?yīng)該知道,在整個藥物治療的過程中,要應(yīng)堅持定期復(fù)查,還要評估服藥過程中出現(xiàn)的缺血癥狀和出血危險,以便可以及時調(diào)整最適合的治療方案。
ACS是丙烯睛、氯化聚乙烯、苯乙烯的三元聚合物,即相當于ABS的一個專用級。
性質(zhì)
ACS雖然在物理性質(zhì)方面與ABS相似,但在阻燃性能、耐候性、抗粉塵靜電沉積性及熱變質(zhì)性等方面優(yōu)于ABS。 由于ACS是所有外殼用模塑材料中阻燃能力最高的,因而被定為UL94V-O級(1/16英寸樣品)。它還對光照引起的變形和褪色有極強的抵抗力,這使它不僅適合戶外使用,而且適合做辦公機器外殼和部件。 ACS對灰塵靜電沉積有固有的抵抗力,因此,不必在配方中添加抗靜電劑。 材料的熱變形溫度范圍從172到194°F(典型物理性能見表1)。
加工
盡管ACS所用的注塑方法幾乎與ABS和聚苯乙烯的相同,但ACS中的氯化物成分卻突出強調(diào)下述加工條件:在注塑ACS過程中,溫度最好維持在374—410°F范圍內(nèi),不超過428°F。 由于同樣的原因,ACS在注塑機內(nèi)不得長時間停留??梢杂闷胀ǖ臄D壓機,模頭的溫度范圍為326—392°F。
用途
ACS制作的物品可以相互粘合,可以熱沖印,涂漆,并大量用于櫥具和殼體。 ACS應(yīng)用范圍包括:辦公機器的外殼和部件,如辦公自動化設(shè)備、臺式電子計算機、復(fù)印機、電子現(xiàn)金出納機;家用器具的外殼和零件,如電視機、電子爐和錄音機及錄相機;電氣開關(guān)、電氣接件、交流電接頭、測量儀器和防火設(shè)備及組件。
物理性能
表1ACS的典型物理性能 數(shù)據(jù)來源: Showa Denko K. K. 性能 不同品級的數(shù)值 NF-920(高硬度) NF-760(耐熱型) 密度 1.16 1.16 抗張強度,MPa 44.1 35.3 拉伸模量,MPa 2.2 2.0 彎曲強度,MPa 56.9 47.0 彎曲模度,MPa 2.45 2.07 延伸率,% 50 50 帶切口的懸臂梁式?jīng)_擊強度,英尺·磅/英寸 1.0 1.4 洛氏硬度,R 106 102 1.81MPa下的熱變形溫度,°F 176 192
急性冠脈綜合征是致死率極高。對于社區(qū)門診及病房經(jīng)常會遇到因胸痛就診,考慮急性心梗。基本上都會采取積極轉(zhuǎn)診,至上級醫(yī)院進一步治療。那么對于這部分病人,在轉(zhuǎn)診等待中應(yīng)該如何搶占時間,啟動院前救治系統(tǒng),是對社區(qū)醫(yī)生的考驗。另外不得不提的是,一部分高齡老人(住院患者為多),合并多種慢性病,由于社會、家庭等各方面原因,部分病人及家屬選擇保守治療。那么如何在保護自己的前提的,盡可能救治,這是個極難選擇的問題。
首先,參考急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)進行指南解讀
定義:
急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS)是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)新鮮血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征,涵蓋了ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction, STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(unstable angina,UA),其中NSTEMI與UA合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)。ACS的發(fā)病率在我國依然呈逐年增加的態(tài)勢。
ACS診治流程
ACS患者的診治需要多學科包括急診科(含院前診治)、心血管內(nèi)科、心血管外科、檢驗科和影像科的合作。(對于社區(qū)醫(yī)生,紅色框內(nèi)是重點)
【初始診斷】
胸痛患者及(或)目擊者呼叫院前急救體系,或是胸痛患者首診于急診科,皆應(yīng)快速詢問病史、體格檢查、評估生命體征,并在FMC后盡可能短的時間內(nèi)完成標準心電圖(ECG)、心肌損傷標記物檢查,作出初始診斷。若患者出現(xiàn)心臟驟?;蛐脑葱孕菘?、急性心力衰竭等血流動力學不穩(wěn)定的危急情況,應(yīng)立即行心肺復(fù)蘇或相應(yīng)的血流動力學支持。
1 臨床表現(xiàn)?
胸痛或胸悶不適是ACS患者最常見的臨床表現(xiàn),但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的癥狀可不典型,應(yīng)予注意。
2 心電圖
心電圖對STEMI的診斷有特殊價值:①至少兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)J點后新出現(xiàn)ST段弓背向上抬高[V2-V3導(dǎo)聯(lián)≥0.25 mv(<40歲男性)、≥0.2 mv(≥40歲男性)或≥0.15 mv(女性),其他相鄰胸導(dǎo)或肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波減低;②新出現(xiàn)的完全左束支傳導(dǎo)阻滯;③超急性期T波改變。當原有左束支傳導(dǎo)阻滯患者發(fā)生心肌梗死時,心電圖診斷困難,需結(jié)合臨床情況仔細判斷。
單次心電圖對NSTE-ACS診斷價值有限,宜連續(xù)、動態(tài)記錄。
3 生物學標記物
心肌肌鈣蛋白I/T(cTnI/T)是用于AMI診斷的特異性高、敏感性好的生物學標記物,cTn>99th正常參考值上限(ULN)提示心肌損傷,有診斷意義,但應(yīng)注意非冠脈事件的cTn升高。高敏感方法檢測的cTn稱為高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)。有條件時,首選hs-cTn檢測,如果結(jié)果未見增高(陰性),應(yīng)間隔1~3 h再次采血檢測,并與首次結(jié)果比較,若增高超過20%,應(yīng)考慮急性心肌損傷的診斷。若初始兩次檢測結(jié)果仍不能明確診斷而臨床提示ACS可能,則在3~6 h后重復(fù)檢測。
若不能檢測cTnI/T,應(yīng)用肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)質(zhì)量檢測來替代,后者還可評價溶栓治療效果以及在AMI早期cTn(hs-cTn)水平增高階段評價有無再梗死或梗死病灶擴大。
4 床旁即時檢驗(point-of-care testing, POCT)(無)
POCT為在患者醫(yī)療現(xiàn)場因?qū)嵤┽t(yī)療措施所需而進行的檢驗。基于POCT具有儀器小型化、操作簡單化、結(jié)果報告即時化、不受時間與地點限制的特點,應(yīng)充分認識其在AMI診治時效性方面的特殊意義,建議在院前(救護車)、急診科(室)推廣使用并加強管理。
【系統(tǒng)評價患者病情與鑒別相關(guān)急重癥】
在初始診斷基礎(chǔ)上,常規(guī)檢查心臟功能標記物腦利鈉肽(BNP)或N-末端腦利鈉肽(NT-proBNP)、D-二聚體及凝血功能、血糖、血脂、電解質(zhì)與肝腎功能以及動脈血氣分析和血乳酸等,有益于全面評價病情和不良風險。
影像學檢查對于疑似ACS的患者有一定診斷意義。注意鑒別主動脈夾層、急性肺栓塞、急性心臟壓塞、張力性氣胸、食管破裂等急重癥。
【ACS的風險評估】ACS患者的風險評估是一個連續(xù)的過程,需根據(jù)臨床情況動態(tài)考量
1.STEMI
高齡、女性、Killip II~IV級、既往心肌梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、收縮壓<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。
溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血流動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合并機械性并發(fā)癥的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI危險分層提供重要信息。
2.NSTE-ACS
可使用確定的風險評分體系進行病情和預(yù)后評估。
1 缺血風險
急性冠脈事件全球注冊登記(GRACE)評分對入院和出院患者提供了較為準確的風險評估,其積分參數(shù)包括年齡、收縮壓、脈搏、血肌酐、就診時的Killip分級、入院時心臟驟停、心肌壞死標記物升高和ST段改變。在GRACE評分基礎(chǔ)上,GRACE 2.0風險計算可直接評估住院、6個月、1年和3年的病死率,同時還能提供1年死亡或心肌梗死的聯(lián)合風險。
TIMI危險積分包括7項指標:年齡≥65歲、≥3個冠心病危險因素(高血壓、糖尿病、冠心病家族史、高脂血癥、吸煙)、已知冠心病(冠狀動脈狹窄≥50%)、過去7天內(nèi)服用阿司匹林、嚴重心絞痛(24 h內(nèi)發(fā)作≥2次)、ST段偏移≥0.5 mm和心肌損傷標記物增高,每項1分。TIMI評分使用簡單,但其識別精度不如GRACE評分和GRACE 2.0風險計算。
2 出血風險?
對于接受冠狀動脈造影的ACS患者,危險分層級別(CRUSADE)評分對嚴重出血具有合理的預(yù)測價值。CRUSADE評分考慮基線患者特征(女性、糖尿病史、周圍血管疾病史或卒中)、入院時的臨床參數(shù)(心率、收縮壓和心力衰竭體征)和入院時實驗室檢查項目(血細胞比容、校正后的肌酐清除率),用以評估患者住院期間發(fā)生出血事件的可能性。
【ACS的治療】
除ACS的快速診斷可前移至院前急救體系外,其治療也可從院前開始,并與院內(nèi)急診處理保持連續(xù)性。
1.常規(guī)處理
ACS的一般性常規(guī)處理包括多功能心電監(jiān)護、吸氧(有低氧血癥時)、開放靜脈通道以及必要的鎮(zhèn)痛(如使用嗎啡)等。
2基本治療
ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治療等是基本治療(見表4~6)。
1 抗血小板藥物和抗凝藥物?
抗血小板藥物包括:環(huán)氧化酶抑制劑(阿司匹林)、P2Y12 受體抑制劑(替格瑞洛、氯吡格雷等)、血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體拮抗劑(阿昔單抗、替羅非班等)??鼓幬锇ǎ浩胀ǜ嗡?、低分子量肝素、磺達肝癸鈉、比伐盧定。
2 腎功能不全的抗血小板與抗凝治療?
ACS患者中約有30%合并腎功能不全,這部分患者的預(yù)后更差,院內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生率也更高??寡“逅幬锖涂鼓幬锏念愋秃蛣┝繎?yīng)基于腎功能的評估進行相應(yīng)調(diào)整。
3 血小板減少的抗栓治療?
ACS患者接受抗栓治療時,若出現(xiàn)血小板減少< 100×109/L(或者較血小板計數(shù)基礎(chǔ)值下降>50%),應(yīng)暫停普通肝素、低分子肝素或其他肝素類藥物,觀察病情變化。如治療前有明確的血小板減少至(30-40)×109/L,抗栓治療要慎重,選擇對血小板減少影響最小的藥物,并在治療過程中密切監(jiān)測血小板計數(shù)和出血傾向。
以上是社區(qū)院前急診需做到的。
3急診再灌注治療
STEMI患者的早期再灌注治療至關(guān)重要,主要包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)和經(jīng)靜脈溶栓治療,少數(shù)患者需要緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)。
1 溶栓治療
(1)STEMI的溶栓治療
溶栓治療快速、簡便,在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時,對于有適應(yīng)證的STEMI患者,靜脈內(nèi)溶栓仍是好的選擇,且院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓(見表7、8)。期望入院至溶栓的時間(door to needle)小于30 min。
臨床應(yīng)用的主要溶栓藥物包括特異性纖溶酶原激活劑(阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原)和非特異性纖溶酶原激活劑(尿激酶等)兩大類,前者的溶栓再通率高,更適合溶栓治療使用,后者再通率較低,現(xiàn)已漸少用。
阿替普酶(rtPA):采取90 min給藥法,先靜脈推注15 mg,繼而30 min內(nèi)靜脈滴注0.75 mg/kg(最大劑量不超過50 mg),其后60 min內(nèi)再給予0.5 mg/kg(最大劑量不超過35mg)靜脈滴注。
瑞替普酶(rPA):1000萬U(18 mg) 緩慢靜脈注射(2 min以上),間隔30 min同等劑量重復(fù)給藥一次。使用單獨的靜脈通路,不能與其他藥物混合給藥。
替奈普酶(rhTNK-tPA):16 mg/支用注射用水3mL稀釋后5~10 s靜脈注射。單次給藥,使用方便。
重組人尿激酶原(Pro-UK):20 mg溶于10 mL生理鹽水,3 min內(nèi)靜脈推注,繼以30 mg溶于90 mL生理鹽水,30 min內(nèi)靜脈滴注。
尿激酶:150萬U溶于100 mL生理鹽水,30 min內(nèi)靜脈滴注。
特異性纖溶酶原激活劑(阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原)溶栓前先給普通肝素60 U/kg(最大量4000 U)靜脈注射,其中阿替普酶溶栓結(jié)束后以12 U/(kg·h)的速度靜脈滴注維持至少48 h,監(jiān)測APTT,控制在對照值的1.5~2倍,其后可改為低分子肝素皮下注射,每12 h一次,連用3~5 d;而其他特異性纖溶酶原激活劑溶栓后4~12 h,可根據(jù)監(jiān)測的凝血功能選用普通肝素或低分子肝素。
溶栓治療成功(血管再通)的臨床評估(間接判定指標):①60~90 min內(nèi)心電圖抬高的ST段至少回落50%;②CK-MB峰值提前至發(fā)病12~14 h內(nèi);③2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解;④2~3 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯突然改善或消失,或下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯,伴或不伴低血壓。具備上述4項中的2項或2項以上者,考慮再通;但第③和④兩項組合不能判定為再通。
溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血,尤其應(yīng)警惕顱內(nèi)出血(0.9%~1.0%)及消化道出血,予以相應(yīng)處理。
(2)NSTE-ACS患者不行溶栓治療。
2 溶栓后PCI?
? ? 為保證溶栓治療的療效確切以及進一步評價病變血管情況,所有經(jīng)靜脈溶栓的患者溶栓后應(yīng)盡早送至PCI中心,即使溶栓成功也應(yīng)在溶栓治療2~24h內(nèi)行冠狀動脈造影并對梗死相關(guān)血管進行血運重建
3 急診PCI治療
(1)STEMI的PCI治療
(2)NSTE-ACS的PCI治療?
準確危險分層,早期識別高危患者。對于極高危或高?;颊撸ㄗh采取積極的早期介入策略(見表11)。
4 CABG?
緊急CABG也是再灌注治療的一種手段,僅在少部分患者中考慮實施:①溶栓治療或PCI后仍有持續(xù)的或反復(fù)的胸痛;②冠狀動脈造影顯示高危血管病變(左主干病變);③心肌梗死機械并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所致的嚴重二尖瓣反流等。
需掌握
【4ACS合并心力衰竭或心源性休克】
ACS的心功能評價根據(jù)是否存在淤血和外周組織器官低灌注的臨床表現(xiàn),分為暖而干、暖而濕、冷而干、冷而濕四種臨床類型,AMI也可應(yīng)用Killip-Kimball分級。
對于ACS合并心力衰竭患者,除上述處理措施外,盡早使用輔助通氣治療,盡早行超聲心動圖檢查,必要時行血流動力學監(jiān)測,以評價左心功能的變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測療效。
有肺淤血甚或肺水腫表現(xiàn)的心力衰竭(Killip II~III級),采用靜脈袢利尿劑(如呋塞米、布美他尼和托拉塞米)作為一線藥物。若血壓>90 mm Hg可應(yīng)用血管擴張劑,其中硝酸鹽類(硝酸甘油與硝酸異山梨酯)主要擴張靜脈容量血管,降低心臟前負荷,較大劑量時可同時降低心臟后負荷,在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧的情況下減輕肺淤血,尤其適用。
心源性休克(Killip IV級)可為STEMI的首發(fā)表現(xiàn),也可發(fā)生在急性期的任何時段,6%~10%STEMI患者合并心源性休克,且住院期間病死率高達50%左右。此類患者宜盡早行冠脈造影,以期對冠脈行血運重建。無臨床征象提示容量負荷增多的情況下,可先在15~30 min內(nèi)給予生理鹽水或平衡鹽溶液200 mL。
對于上述有心輸出量嚴重降低導(dǎo)致組織器官低灌注的患者,宜靜脈使用正性肌力藥物,有助于穩(wěn)定患者的血流動力學。存在持續(xù)組織低灌注、需要使用血管收縮藥物維持收縮壓者,首選去甲腎上腺素,最好監(jiān)測動脈內(nèi)血壓。對于嚴重或難治性心源性休克且無禁忌證的患者,可考慮使用短期機械循環(huán)支持。
【病例分享】
主訴:胸悶半天
現(xiàn)病史:患者半天前爬樓梯時出現(xiàn)心前區(qū)不適,以胸悶為主,伴頭暈,乏力,無頭痛暈厥,無意識喪失,無胸痛,無腹痛腹瀉,至我院急診就診,當時血壓測不出,予擴容、穩(wěn)定生命體征后查4-21EKG 竇性心律,V3R-V5R呈QR型。4-21肌鈣蛋白I 0.142,CKMB 67.9ug/L,肌紅蛋白 425.2ug/L。復(fù)測4-21肌鈣蛋白I 9.813,CKMB 67.9ug/L,肌紅蛋白 59.9ug/L。4-22肌鈣蛋白I 3.425,CKMB 22.4ug/L,肌紅蛋白 30.4ug/L。BNP 217.00ng/L?;颊呒凹覍贂翰恍泄诿}造影及PCI等進一步治療。入我科保守治療。
急診首診治療方案:
9:14
HR 77 BP 106/56
吸氧,心電監(jiān)護,告病危
吡拉西坦(康榮 )20g ivgtt bid
11:13
CT腔梗,肺炎,結(jié)腸積氣積糞之,CTnT 0.142
NS100ml+頭孢替安 2g ivgtt bid
NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd
NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd
5%GS250ml+復(fù)合維生素2支 ivgtt qd
復(fù)EKG 心梗 心內(nèi)科會診。
心內(nèi)科會診:
補充病史:患者既往有長期胸悶病史,每用藥物好轉(zhuǎn)。今7:00AM左右出現(xiàn)胸悶伴頭暈1次,至我院?CTnT0.16(11:00am) >5.04(14:00)EKG9:54-13:24無動態(tài)變化。患者目前無胸悶胸痛癥狀。既往有HTN,否認DM。
PE:神情,氣平,BP157/63,HR 73bpm。
診斷:CAD NSTEMI?(后壁)
1.告知家屬目前病情及治療方案(CAG備PCI或藥物保守治療)家屬表示理解,并要求保守治療,
2.告病危,心電血壓監(jiān)護
3.監(jiān)測心梗一套 q4h*2 qd*3
心電圖18導(dǎo)聯(lián)q8h
4.拜阿司匹林300mg po st!明起100mg qd po
氯吡格雷 300mg po st!明起75mg qd po
5.依諾肝素 1支 IH q12h
心超:1.左心房擴大2.室間隔局限性增厚3.未見明顯節(jié)段性室壁運動異常(EF64%)
后續(xù):在觀察室予完善檢查針對冠心病治療,改善心功能,治療肺部感染。
予完善冠脈CTA(4-24)提示1.RCA遠端重度狹窄(約90%),LCx近段重度狹窄(約90-95%),LAD近段鈣化伴狹窄(約79-80%)建議CAG進一步檢查2.冠脈粥樣硬化伴多發(fā)輕-中度狹窄3.mLAD心肌橋。
4-25cTnT 0.483
4-27心電圖檢查V4-V6ST段水平壓低0.05mV
患者4月27日轉(zhuǎn)心內(nèi)科繼續(xù)治療。
社區(qū)總結(jié)
1.對于活動后胸悶胸痛患者,無論就診時是否持續(xù)胸悶不適,均需完善心電圖及心梗檢查。(老年人機體感覺不靈敏。同時心梗檢查需盡快出結(jié)果)
2.通知家屬,告病危,心電血壓監(jiān)護。積極聯(lián)系胸痛中心綠色通道,盡可能轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步救治。
3.開放靜脈通路,防止心源性休克。
4.拜阿司匹林300mg po st!波立維 300mg po st!
5.請示上級醫(yī)生及院領(lǐng)導(dǎo)。
6.如選擇保守治療,需簽字。予冠心病治療方案,改善心功能。
急性冠狀動脈綜合征(ACS)是冠狀動脈急性閉塞的臨床表現(xiàn),它的發(fā)生主要是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂與出血導(dǎo)致血栓形成,血管再通是其最有效的治療方法,冠狀動脈介人治療在短期內(nèi)改善臨床征狀優(yōu)勢明顯[‘]。本研究對比分析二種治療方法的療效,為臨床上ACS合理治療提供依據(jù)。1對象與方法1.1對象2000年10月一2002年12月在我科住院治療的146例ACs患者,人院后隨機分為介人治療組和藥物治療組。介人組54例,其中急性心肌梗死(AMI)30例、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)24例,年齡41一67歲,平均(53 .4士14.3)歲,并發(fā)高血壓29例,糖尿病10例,高脂血癥8…
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