35年狼瘡性腎炎臨床與基礎(chǔ)研究

摘要　本研究在國內(nèi)首次發(fā)現(xiàn)異常增高的循環(huán)白介素-6可導(dǎo)致狼瘡性全身性病理損害；白介素-6異常增高在狼瘡性小管間質(zhì)損害過程中可能具有重要作用；白介素-6及其信息傳遞中的GP130,JunB基因異常表達(dá)參與了彌漫性增生性狼瘡性腎炎(LN)分子發(fā)病過程，并率先發(fā)現(xiàn)丹參通過增強(qiáng)c-myc蛋白高水平表達(dá)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而對(duì)人腎成纖維細(xì)胞增殖產(chǎn)生抑制作用。在國內(nèi)外首次證實(shí)巨噬細(xì)胞在LN的病人腎臟局部增殖，且和疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。首次發(fā)現(xiàn)白介素受體(sIL-2R)和FLCT增多是診斷早期活動(dòng)LN的可靠指標(biāo)。篩選并建立了一種本病活動(dòng)性的計(jì)分方法；發(fā)現(xiàn)小管間質(zhì)病變分級(jí)對(duì)LN腎小球病理、臨床表現(xiàn)、治療、療效及復(fù)發(fā)的判斷均有指導(dǎo)意義。在國內(nèi)首先報(bào)道超大劑激素沖擊療法治療嚴(yán)重的活動(dòng)性LN，率先提出適合我國國情的改進(jìn)CTX沖擊療法治療LN。發(fā)現(xiàn)中藥在促進(jìn)骨髓造血，對(duì)抗CTX等致免疫功能過度抑制具有一定作用。首次在國內(nèi)探討了LN尿毒癥的可逆性，并分析發(fā)現(xiàn)SLE死亡最主要原因并非尿毒癥。

狼瘡性腎炎(LN)是一種臨床常見的自身免疫性疾病，嚴(yán)重影響著人民的健康。由于其診斷治療較為棘手，發(fā)病機(jī)制仍不明確，因此LN的研究一直受到國內(nèi)外學(xué)者的重視［1～9］，我們課題組對(duì)此病作了30多年的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，于1963年在國內(nèi)最早分析了當(dāng)時(shí)國內(nèi)最大組別的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)［10］，以后不斷地進(jìn)行臨床觀察和研究。近年來隨著細(xì)胞分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，我們對(duì)其分子發(fā)病機(jī)理與臨床進(jìn)行了綜合研究，現(xiàn)總結(jié)如下。

1　發(fā)病機(jī)理

1.1　白細(xì)胞介素-6

白細(xì)胞介素-6(白介素-6)與LN發(fā)病機(jī)理仍然尚不十分清楚，為了確定LN病人體內(nèi)是否存在內(nèi)源性白介素-6表達(dá)增高及其來源，我們應(yīng)用ELISA法檢測58例LN病人的血清及外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)內(nèi)白介素-6蛋白的水平［11］，在國內(nèi)首次采用原位雜交方法結(jié)合IBAS2.0圖像分析系統(tǒng)，檢測其中20例LN病人PBMC在未受任何刺激時(shí)白介素-6mRNA表達(dá)強(qiáng)度，并分析3者之間的關(guān)系。結(jié)果表明該3者水平在LN病人體內(nèi)均異常增高，活動(dòng)期尤其明顯，3者之間互呈直線正相關(guān)。提示LN病人PBMC內(nèi)源性過度表達(dá)和合成白介素-6是其外周白介素-6水平增高的原因之一，異常增高的循環(huán)白介素-6對(duì)狼瘡性全身性病理損害，尤其對(duì)腎損害具有重要的作用，同時(shí)證明血清白介素-6增高可提示LN處于活動(dòng)期，對(duì)臨床指導(dǎo)治療有一定意義。另外，我們探討了白介素-6在狼瘡性小管間質(zhì)病變中的作用［12］，通過檢測42例活動(dòng)期LN患者尿白介素-6水平與其中的15例腎小管間質(zhì)白介素-6mRNA水平，發(fā)現(xiàn)42例活動(dòng)期LN患者中有36例尿白介素-6肌酐比值＞5ng/mg，其增高程度與尿微球蛋白(β2-MG)及NAG酶活性水平呈顯著正相關(guān)；在15例腎組織切片中，腎小管間質(zhì)均有白介素-6mRNA表達(dá)，小管間質(zhì)病變愈嚴(yán)重，其表達(dá)量愈高，而健康腎組織小管間質(zhì)幾乎無白介素-6mRNA表達(dá)。提示LN患者活動(dòng)期尿白介素-6水平異常增高與腎小管間質(zhì)白介素-6mRNA異常表達(dá)有關(guān)，白介素-6在狼瘡性小管間質(zhì)損害過程中可能具有重要作用。

有關(guān)白介素-6信號(hào)傳遞系統(tǒng)中GP130和JunB是否參與了彌漫性增生性LN的分子病理過程目前國內(nèi)外尚無報(bào)道。我們采用原位雜交技術(shù)觀察了20例彌漫性增生性LN患者腎活檢組織腎小球細(xì)胞中白介素-6、GP130和JunB mRNA表達(dá)，并分析其與患者腎小球系膜區(qū)增寬和尿蛋白之間的關(guān)系［13］，結(jié)果在國內(nèi)外首次發(fā)現(xiàn)彌漫性增生性LN患者白介素-6、GP130JunB基因mRNA表達(dá)分別是6.6±0.9，8.6±0.9和6.7±0.8，較對(duì)照組明顯增加(P＜0.01)；白介素-6、GP130mRNA表達(dá)與系膜區(qū)增寬和尿蛋白排泄量呈正相關(guān)。提示白介素-6及其信息傳遞中的GP130和JunB基因異常表達(dá)在彌漫性增生性分子發(fā)病機(jī)理中起一定作用，為LN的分子病理機(jī)制提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1.2　細(xì)胞凋亡

近年來，細(xì)胞凋亡理論的引入為LN發(fā)病機(jī)制的研究開拓了一個(gè)新的領(lǐng)域。LN與細(xì)胞凋亡之間具有密切的相關(guān)性［14］。我們率先在國內(nèi)成功分離培養(yǎng)LN患者腎活檢組織的成纖維細(xì)胞，探索環(huán)磷酰胺能否通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來減輕纖維化病變，觀察環(huán)磷酰胺衍生物4-氫過氧環(huán)磷酰胺(4-hydroperoxycyclophosphamide,4-HC)對(duì)LN患者腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞凋亡的影響［15］，結(jié)果發(fā)現(xiàn)4-HC可明顯促進(jìn)其凋亡，這為臨床應(yīng)用環(huán)磷酰胺治療LN、減輕腎間質(zhì)纖維化和延緩腎功能惡化，提供新的實(shí)驗(yàn)證據(jù)。另外檢測了丹參(ρ=10g/L或20g/L)對(duì)人腎成纖維細(xì)胞氚標(biāo)記胸苷(3H-TdR)摻入率的影響，并用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞的程序性死亡(programmed cell death)即凋亡(apoptosis)［16］，結(jié)果顯示：丹參對(duì)人腎成纖維細(xì)胞增殖有抑制作用，且呈劑量依賴性。流式細(xì)胞儀檢測程序性細(xì)胞死亡結(jié)果表明，丹參可促使人腎成纖維細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，呈劑量依賴性。丹參通過使c-myc蛋白高水平表達(dá)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而對(duì)人腎成纖維細(xì)胞增殖有抑制作用。

1.3　巨噬細(xì)胞

巨噬細(xì)胞的局部增殖在LN發(fā)病機(jī)制中的作用尚無人報(bào)道［17］。在LN性腎炎的腎病理組織切片中發(fā)現(xiàn)許多巨噬細(xì)胞，傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為腎臟中的巨噬細(xì)胞來源于血液的單核細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞在腎組織中不再增殖。我們的研究在世界上首先發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞在LN病人腎臟局部增殖，其增殖程度和疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，例如在Ⅳ型LN，增殖的巨噬細(xì)胞明顯多于Ⅱ型LN［18，19］。提示巨噬細(xì)胞局部增殖在LN的致病中起重要的作用，同時(shí)也為尋找新的治療手段提供了新線索。由于巨噬細(xì)胞局部增殖使炎癥反應(yīng)放大，如能抑制巨噬細(xì)胞的局部增殖，使能有效地抑制疾病的進(jìn)展［20］。

2　臨床研究

2.1　臨床表現(xiàn)與病理

臨床上我們對(duì)LN特點(diǎn)進(jìn)行了全面和系統(tǒng)的臨床觀察，包括對(duì)老年LN［21］、兒童LN［22］和SLE臨床免疫學(xué)特征［23］進(jìn)行了研究。發(fā)現(xiàn)LN仍以女性為主，但臨床免疫學(xué)特征也有差異。通過對(duì)66例男性和463例女性患者臨床特點(diǎn)的比較，發(fā)現(xiàn)男女之比為1∶7，男性出現(xiàn)腎損害的間隔時(shí)間短于女性(P＜0.05)，以腎損害為首發(fā)癥狀者較女性多見(P＜0.05)；男性脾腫大、盤狀紅斑等癥狀高于女性(P＜0.05)，但關(guān)節(jié)痛、蝶形紅斑等低于女性(P＜0.05)；男性死亡率Ⅴ型LN發(fā)病率高于女性［24］。另外對(duì)152例LN的呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)［25］、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)肺胸膜病變［26］和LN并腎性尿崩癥［27］也進(jìn)行了觀察研究。對(duì)SLE患者心臟病變也進(jìn)行了研究［28］，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有超聲心動(dòng)圖異常的79例(61.24%)，其中瓣膜異常52例，心包積液36例，心肌異常24例，兼有不同程度的瓣膜、心肌或心包病變者34例，有抗磷脂抗體的患者心瓣膜損害的發(fā)病率較高(67.3%)，提示這種抗體在SLE患者心瓣膜病變的發(fā)病機(jī)制中可能有促進(jìn)作用。我們曾報(bào)道了SLE的臨床免疫學(xué)特征，例如抗Rib-P是診斷SLE的重要指標(biāo)，但我們首次發(fā)現(xiàn)抗Rib-P陽性和陰性組腎損害無明顯的差別，它與SLE神經(jīng)系統(tǒng)損害和關(guān)節(jié)炎等關(guān)系密切［29］，通過對(duì)130例與160例LN免疫血清指標(biāo)進(jìn)行觀察［30］，結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)：①抗Sm抗體與疾病活躍程度相關(guān)，可作為判斷病情、監(jiān)測療效的血清學(xué)指標(biāo)；②抗Sm抗體陽性常伴內(nèi)臟病變、皮膚損害嚴(yán)重，易脫發(fā)；③抗Sm抗體為標(biāo)記性抗體，對(duì)SLE診斷特異性很高，此與國內(nèi)外報(bào)道相似。我們也報(bào)告了經(jīng)腎活檢診斷的75例LN，分析了其臨床、實(shí)驗(yàn)室和病理檢查資料［31］，結(jié)果病理類型以彌漫增生型最多，活動(dòng)性指數(shù)的病理積分也以該型最高，此與國內(nèi)外的認(rèn)識(shí)一致。另外對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的誤診進(jìn)行了分析［32］，這些觀察極大地豐富了LN腎外臨床表現(xiàn)的研究內(nèi)容，補(bǔ)充了SLE的臨床研究的某些空白點(diǎn)。

2.2　活動(dòng)指標(biāo)

LN活動(dòng)指征的判定對(duì)診治本病具有非常重要的意義。為了尋找更加準(zhǔn)確合理地評(píng)估SLE(LN)活動(dòng)的客觀指征，我們在國內(nèi)首次對(duì)30例LN患者尿中內(nèi)白介素-2受體(IL-2R)和免疫球蛋白自由輕鏈(FLCT)進(jìn)行了觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)sIL-2R和FLCT增多是診斷活動(dòng)LN早期可靠指標(biāo)［33～35］，研究了尿白介素-6檢測在SLE病情判斷中的價(jià)值［36］，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各型LN患者尿白介素-6水平均明顯升高，其中隱匿型尿白介素-6水平已有明顯升高，腎功能不全型尿白介素-6水平顯著高于隱匿型、腎炎型或腎病綜合征型?；顒?dòng)期LN患者尿白介素-6水平顯著高于非活動(dòng)期，經(jīng)治療后明顯降低，復(fù)發(fā)時(shí)重新升高。WHO Ⅳ型LN患者尿白介素-6水平明顯高于其他病理類型。此外，尿白介素-6水平與血清白介素-6水平不相關(guān)，但與抗dsDNA抗體相關(guān)。因此提示尿白介素-6檢測可作為LN早期診斷、活動(dòng)性監(jiān)測、療效及復(fù)發(fā)判斷的非創(chuàng)傷性生化指標(biāo)之一，并可部分替代腎活檢。另外我們觀察了LN活動(dòng)期和環(huán)磷酰胺(CTX)加激素沖擊治療后8周患者晨尿白介素-8水平的變化［37］，以治療穩(wěn)定期的LN患者作對(duì)照，發(fā)現(xiàn)LN活動(dòng)期患者尿白介素-8水平顯著高于穩(wěn)定期LN患者；CTX加激素治療8周后的白介素-8水平顯著低于治療前，狼瘡活動(dòng)的臨床癥狀和生化指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)，提示尿白介素-8水平與LN的病變活動(dòng)密切相關(guān)，并可作為LN活動(dòng)和預(yù)后評(píng)估的一個(gè)重要參數(shù)。在國內(nèi)首次以臨床醫(yī)師的判斷作為疾病活動(dòng)程度的外部標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)117例LN患者的資料進(jìn)行單因素相關(guān)分析和多元回歸分析，篩選出了與LN疾病活動(dòng)程度相關(guān)性最好的臨床與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，并建立了一種疾病活動(dòng)性的計(jì)分方法［38］。結(jié)果篩選出14個(gè)最能提示疾病活動(dòng)性的參數(shù)，并以各參數(shù)在多元回歸分析中的回歸系數(shù)作為其各自的加權(quán)分(略加簡化)，建立的這種LN疾病活動(dòng)程度的計(jì)分方法，即活動(dòng)性指數(shù)，它能較簡便、合理、有效地測定LN的活動(dòng)程度。我們也探討了經(jīng)腎活檢的75例LN，并分析了其臨床、實(shí)驗(yàn)室和病理檢查資料［39］。全部病例的腎活檢結(jié)果均有腎臟的免疫病理學(xué)及組織病理學(xué)異常。病理類型以彌漫增生型最多，活動(dòng)性指數(shù)的病理積分也以該型最高。LN的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查與病理類型有一定的相關(guān)性，通過觀察不同病理類型LN的腎損害表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn)，提出了根據(jù)LN臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，可以大致推測其病理類型，估計(jì)腎損害的嚴(yán)重程度，以指導(dǎo)治療，判斷預(yù)后。對(duì)LN患者腎小管間質(zhì)病變(TIL)病理分級(jí)與臨床的關(guān)系也進(jìn)行了研究［40］，發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性LN中TIL發(fā)生率高，小管功能改變較早，發(fā)生率相對(duì)較高。提示小管間質(zhì)病變分級(jí)對(duì)LN腎小球病理、臨床表現(xiàn)、治療、療效及復(fù)發(fā)的判斷均有指導(dǎo)意義。

2.3　治　療

以前腎上腺皮質(zhì)激素一直是治療的主要方法。我們在國內(nèi)較早系統(tǒng)地介紹并應(yīng)用此類方法治療LN［41～47］。曾于1983年首次報(bào)道超大劑量激素沖擊療法治療嚴(yán)重的活動(dòng)性LN6例［48］，療效滿意，即采用甲潑尼龍1g/d或地塞米松150mg/d，加入50g/L葡萄糖液300ml中靜脈滴注，每d1次，3d為1療程。然后口服潑尼松40～60mg/d，4周后逐漸減量，至維持量，必要時(shí)，隔2周可重復(fù)使用沖擊療法。1991年我們率先提出LN治療上的新概念，應(yīng)著重使用環(huán)磷酰胺，在國內(nèi)外首創(chuàng)適合我國國情的改進(jìn)CTX沖擊療法治療LN［49，50］，在急、重癥LN治療的初期，靜脈注射CTX以每2周1次，每次8～12mg/kg，連用2d，有利于及時(shí)緩解病情，提高療效，治療后病情減輕時(shí)改為每月1次，如果狼瘡活動(dòng)基本控制后應(yīng)以每3個(gè)月1次，以鞏固療效，這些研究結(jié)果已廣泛的被國內(nèi)同行認(rèn)同和采用，部分內(nèi)容已成為國內(nèi)目前治療本病的常規(guī)方法。并首次報(bào)道環(huán)磷酰胺大劑量沖擊治療LN并發(fā)狼瘡腦炎見效快，副作用少，優(yōu)于以往的激素療法［51］，同時(shí)報(bào)道了狼瘡性腎炎所致腎病綜合癥的治療［52］，最近我們探討了不同活動(dòng)程度的重癥LN患者使用環(huán)磷酰胺沖擊治療的最佳間期與合理劑量［53］，也研究了小劑量環(huán)孢霉素A(CsA)與環(huán)磷酰胺(CTX)治療比較，結(jié)果兩者總體療效相當(dāng)［54］。LN所致的尿毒癥，過去一直認(rèn)為是不可逆轉(zhuǎn)而放棄治療，僅以透析維持生命，我們在國內(nèi)率先介紹了狼瘡性腎炎尿毒癥的新療法［55］并報(bào)道了狼瘡性腎炎尿毒癥的可逆性的研究，以激素和環(huán)磷酰胺治療17例透析中的LN患者，16例獲得成功［56］。我們研究發(fā)現(xiàn)在下列情況：尿毒癥早期(病史小于2年，影像學(xué)檢查雙腎未縮小，腎功能急劇惡化，有狼瘡活動(dòng)者)的病人，在腹膜透析的基礎(chǔ)上，可用標(biāo)準(zhǔn)激素療法及環(huán)磷酰胺(CTX)治療。另外我們研究發(fā)現(xiàn)在腹膜透析或血液透析輔助治療下激素和細(xì)胞毒性藥物(環(huán)磷酰胺)對(duì)狼瘡腎炎(LN)尿毒癥的逆轉(zhuǎn)具有重要作用，但腹膜透析組的療效明顯優(yōu)于血液透析組［57］，其原因可能與腹膜透析的特點(diǎn)有關(guān)，腹膜透析是一種接近生理狀態(tài)的透析方法，能保護(hù)殘存腎功能［58］，提示有LN尿毒癥者應(yīng)盡可能選擇腹透作輔助治療。

中西醫(yī)結(jié)合治療LN是我們臨床研究的重要內(nèi)容之一，我們的成果受到國內(nèi)外學(xué)者的重視和引用［59，60］。我們較早介紹并應(yīng)用了中醫(yī)及中西醫(yī)結(jié)合治療LN，提出進(jìn)一步開展中西醫(yī)有機(jī)地結(jié)合治療LN的研究［3，61～63］，為我國中西醫(yī)結(jié)合研究本病提供了新的思路；并較早開展了系列研究，包括中西醫(yī)結(jié)合治療重癥LN［64］、LN急進(jìn)型［65］和LN并發(fā)帶狀皰疹［66］。通過對(duì)LN采用中西結(jié)合方法治療并與單純用西藥治療進(jìn)行對(duì)照觀察，結(jié)果顯示中西結(jié)合治療組的總有效率高于對(duì)照組［67］，初步顯示中西醫(yī)結(jié)合組在提高療效、減少復(fù)發(fā)和減少副作用方面，均優(yōu)于西醫(yī)組［68］；首次發(fā)現(xiàn)中藥在促進(jìn)骨髓造血［69］、對(duì)抗CTX等致免疫功能過度抑制具有一定作用［70］。對(duì)LN尿毒癥研究方面，顯示在腹膜透析下用中西醫(yī)結(jié)合方法治療較單純采用西醫(yī)治療的效果好［71］。

2.4　預(yù)后

對(duì)LN預(yù)后也作了較深入系統(tǒng)的研究，例如采用非參數(shù)乘積限估計(jì)法分析生存率COX模型分析預(yù)后因素，調(diào)查了588例患者的長期存活率并分析影響存活率的預(yù)后因素，結(jié)果LN病人1、5、10、13年存活率分別為88.0%、74.2%、59.1%及53.4%。影響生存的因素有血清肌酐≥12μmol/L，尿細(xì)胞管型，系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動(dòng)指數(shù)(SLEDAI)≥20分，年齡≤15歲，合并感染及腎臟病理WHO分型Ⅳ型，其中，血清肌酐升高及狼瘡活動(dòng)指數(shù)≥20分是獨(dú)立的預(yù)后影響因素，激素加環(huán)磷酰胺治療能提高存活率［72］，提示腎臟受損及狼瘡活動(dòng)程度是影響LN預(yù)后的重要因素，積極的免疫抑制治療有利于改善預(yù)后。這是目前國內(nèi)最大的病例樣本數(shù)和觀察時(shí)間最長的病例。

另外我們對(duì)465例SLE患者中的90例死者死因進(jìn)行分析［73］，結(jié)果最主要死因是SLE本身40例(44.44%)，其次是感染30例(33.33%)，心血管疾病12例(13.33%)，SLE與感染致死較常發(fā)生于年輕患者，SLE死亡多發(fā)生在診斷后的頭3年，SLE死亡最主要原因是SLE本身。故對(duì)SLE活動(dòng)應(yīng)積極治療，但不能過度，以免引發(fā)感染而死亡。

我們首次在國內(nèi)探討了LN尿毒癥的可逆性［74］，在15年中37例已開始進(jìn)行透析的LN患者，予以積極的激素和CTX治療，結(jié)果83.8%的患者脫離了透析，停止透析平均時(shí)間為(40.6±21.5)個(gè)月，停止透析半年以上的血肌酐值平均為(179.36±88.24)μmol/L。提示需要透析的LN患者，并不等于終末期腎?。辉谟羞m應(yīng)癥時(shí)，經(jīng)積極治療，腎衰有逆轉(zhuǎn)的可能［75］。以往認(rèn)為LN死亡的主要的原因是尿毒癥，我們通過對(duì)586例LN中死亡的119例進(jìn)行死因分析，發(fā)現(xiàn)各器官受累的常見程度依次為腎、腦、肺、肝，主要原因并非為尿毒癥［76］，這些研究對(duì)改善本病的預(yù)后，正確判斷預(yù)后具有一定的重要作用。

什么是紅斑狼瘡免疫系統(tǒng)?。恐x謝了

紅斑狼瘡(sle)是一個(gè)累及身體多系統(tǒng)多器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病。 紅斑狼瘡可分為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（ SLE ）和盤狀紅斑狼瘡（ DLE ）兩大類。亞急性皮膚型紅斑狼瘡 （ SCLE ），是一種介于盤狀紅斑狼瘡和系統(tǒng)性紅斑狼瘡之間的皮膚病變。
提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個(gè)人都能說清楚的。在浩繁的中醫(yī)書籍中從未見與其相似的病名，只是有一些散在的關(guān)于紅斑狼瘡癥狀的描寫。 紅斑狼瘡癥狀
狼瘡（Lupus）一詞來自拉丁語，在19世紀(jì)前后就已出現(xiàn)在西方醫(yī)學(xué)中。但直到19世紀(jì)中葉，有一位叫卡森拉夫的醫(yī)生才正式使用“紅斑狼瘡”這一醫(yī)學(xué)術(shù)語。不過他所說的紅斑狼瘡僅指以皮膚損害為主的盤狀紅斑狼瘡而言。人們看到得這種病的人，在顏面部或其他相關(guān)部位反復(fù)出現(xiàn)頑固性難治的皮膚損害，有的還在紅斑基礎(chǔ)上出現(xiàn)萎縮，瘢痕，素色改變等，使面部變形，嚴(yán)重毀容，看上去就象被狼咬過的一樣，故有其名。 后來隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的不斷發(fā)展，人們對(duì)紅斑狼瘡的認(rèn)識(shí)逐步加深，于是又提出了系統(tǒng)性紅斑狼瘡的命名。系統(tǒng)性紅斑狼瘡除具有典型的皮膚損害外，還包括全身各個(gè)系統(tǒng)和各種臟器的損害，如腎、心、肝、腦、肺等。 紅斑狼瘡起病穩(wěn)匿或急驟，發(fā)作比較兇險(xiǎn)，且極易復(fù)發(fā)，遷延不愈，出沒無常，就跟狼一樣狡猾。中國科學(xué)院腎病檢測研究所主治，而狼瘡病人的皮膚損害除盤狀紅斑狼瘡出現(xiàn)典型的盤狀紅斑外，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者還出現(xiàn)蝶形紅斑，多形紅斑，環(huán)形紅斑，大皰性紅斑，有的也出現(xiàn)盤狀紅斑，所以用紅斑狼瘡一詞命名該病，既形象逼真，又內(nèi)涵豐富

主要癥狀
發(fā)熱 紅斑狼瘡的免疫功能異常，體內(nèi)可產(chǎn)生許多種物質(zhì)，作為致熱源而使機(jī)體發(fā)熱。約80%的病人可有發(fā)熱，大多紅斑狼瘡
數(shù)為高熱，約12%的病人表現(xiàn)為低熱。有一部分病人的首發(fā)癥狀就是不明原因的發(fā)熱。要引起人們注意的是，一個(gè)年輕女性出現(xiàn)較長時(shí)期的不明原因的發(fā)熱，伴有關(guān)節(jié)酸痛和腫脹，以及出現(xiàn)皮疹，要高度懷疑有沒有患紅斑狼瘡的可能，要請(qǐng)?？漆t(yī)生做進(jìn)一步檢查，看看有沒有各種自身抗體的存在，以明確診斷。 發(fā)熱往往說明紅斑狼瘡病情在活動(dòng)，要采取措施及時(shí)治療，以免使病情發(fā)展。紅斑狼瘡引起的發(fā)熱還有一個(gè)特點(diǎn)，就是使用糖皮質(zhì)激素以后，體溫能迅速消退，恢復(fù)正常，如果激素停用，則體溫又可回升。但是在紅斑狼瘡病人中，特別是長期大量使用激素后也會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱，這時(shí)候要高度警惕有沒有感染的出現(xiàn)。因?yàn)榧に厥褂煤螅种屏巳说拿庖吡?，降低了人體抗病和抵抗細(xì)菌感染的能力，此時(shí)細(xì)菌可以乘虛而入來感染機(jī)體，最多見的是肺部感染，特別要當(dāng)心結(jié)核桿菌的感染，要及時(shí)使用合適的抗生素治療，以免使病情發(fā)展而危及生命。 血沉增高 由于血沉的檢測方法比較方便，所以是紅斑狼瘡病人檢測的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活動(dòng)呢? 這要視具體情況而定，在排除了感染、正常的月經(jīng)變化、一些理化因素等情況下，紅斑狼瘡病人的血沉增高可以說是病情在活動(dòng)，如關(guān)節(jié)炎、皮疹、內(nèi)臟病變等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐漸恢復(fù)正常。如果一個(gè)病人血沉長期穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)，激素用量很小，可以說她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情穩(wěn)定，還要看臨床癥狀和激素用量。 紅斑皮疹 80%以上的病人有皮膚損害，紅斑、皮疹呈現(xiàn)多樣型。顴面部蝴蝶狀紅斑和甲周，指端水腫性紅斑為紅斑狼瘡特征表現(xiàn)特征表現(xiàn)。蝶形紅斑不超過鼻唇溝，而鼻梁、額、耳廓亦可有不規(guī)則形紅斑。在上臂肘背、掌背、指節(jié)、趾節(jié)背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形狀的紅紅斑狼瘡
斑。形狀有盤狀紅斑、環(huán)形紅斑、水腫性紅斑、多形紅斑等。 點(diǎn)狀紅斑的形狀呈現(xiàn)片狀，邊界清楚，稍隆起中司平坦，上有角質(zhì)屑粘附，拭之不去，與下面毛囊相連，為一毛囊角栓，以后可留有萎縮性疤痕，略有凹陷。 皮疹有紅色丘疹、斑丘疹，一般不癢或稍癢，在身體各個(gè)部位都能發(fā)生，以面部、頸部、四肢為多見。少數(shù)人有水泡、血泡。紅斑、水泡消退后，可出現(xiàn)表皮萎縮，色素沉著和角化。 光敏感，約有1/3病人一曬太陽光即出現(xiàn)整個(gè)面部發(fā)紅。主要是對(duì)紫外線敏感，夏季在屋蔭下，由于輻射面部亦會(huì)發(fā)紅，有些病人紫外線輻射后出現(xiàn)陽光過敏性皮疹。 粘膜潰瘍和脫發(fā) 約有1/5病人有粘膜損害，累及口唇、舌、頰、鼻、腔等，出現(xiàn)無痛性粘膜潰瘍。如有繼發(fā)感染可有疼痛。紅斑狼瘡
紅斑狼瘡病人容易引起毛發(fā)脫落，除了由于皮疹部位的炎癥引起的脫發(fā)外，其他部位也會(huì)脫發(fā)，不光是頭發(fā)，而且睫毛。眉毛、體毛亦會(huì)脫落。 脫發(fā)有兩種形式：一種為彌漫性脫發(fā)，殘留的頭發(fā)稀疏，失去光澤或枯黃，毛發(fā)干細(xì)，且容易折斷，形成稀發(fā)或斑禿；另一種脫發(fā)集中在前額部，即平時(shí)所說的“劉?！碧帲^發(fā)稀疏、枯黃、容易折斷，頭發(fā)呈長短參差不齊，形成“狼瘡發(fā)”。 紅斑狼瘡引起的脫發(fā)和平時(shí)所說的“脂溢性脫發(fā)”完全是兩回事，病理基礎(chǔ)不同。狼瘡性脫發(fā)主要是由于皮膚下的小血管炎，導(dǎo)致對(duì)發(fā)囊的營養(yǎng)供應(yīng)障礙，使得毛發(fā)的生長受影響而致。它是作為紅斑狼瘡的一種臨床表現(xiàn)而存在，有一部分紅斑狼瘡的病人發(fā)病的首發(fā)癥就是脫發(fā)，所以要引起注意，紅斑狼瘡的脫發(fā)比較常見。 一般在病情控制后，毛發(fā)可以再生。尤其值得注意的是，紅斑狼瘡病人再次脫發(fā)可能是疾病復(fù)發(fā)的第一癥狀，要引起醫(yī)生和病人的注意。 關(guān)節(jié)疼痛 有90%以上的病人有關(guān)節(jié)痛，各個(gè)病期都可能發(fā)生。關(guān)節(jié)痛有的于發(fā)病前數(shù)年已經(jīng)出現(xiàn)，有的關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，觸痛和積液，呈急性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。受累部位多見的有近端指關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘、膝、趾節(jié)等，常有對(duì)稱性。部分病人有晨僵。有些病人關(guān)節(jié)病程較長，也有病人只有短時(shí)出現(xiàn)，甚至為一過性關(guān)節(jié)痛。 X片大多見不到骨質(zhì)改變和關(guān)切畸形，長期服用糖皮質(zhì)激素達(dá)5年以上，約5%病人可有無菌性骨壞死。 血液細(xì)胞減少 由于自身抗體存在，紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板均自身破壞而減少。貧血大多為正細(xì)胞性貧血，抗紅細(xì)胞抗體多為lgG型，血紅蛋白也下降。白細(xì)胞一般為粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞減少。血小板減少，存活時(shí)間短，血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破壞。 心臟損害 約有1/4的病人有心包炎，輕癥可無癥狀，明顯的才有心前區(qū)疼痛、胸悶，有一時(shí)性心包磨擦音，臨床不一定能發(fā)現(xiàn)。心動(dòng)超聲圖或B超和X線胸片需作常規(guī)檢查，可顯示有心包積液。在我院治療的SLE中發(fā)現(xiàn)有心包積液的病人占34.15%。 肺損害 SLE許多病人在X線胸片中示有兩下肺基底段點(diǎn)狀小結(jié)節(jié)影和條索或網(wǎng)狀陰影，為間質(zhì)性改變，大多沒有癥狀。 胸膜炎可無癥狀，只在下面檢查中發(fā)現(xiàn)，即：B超和X線胸片中有少量至中等量胸腔積液，有時(shí)與心包積液同時(shí)存在。胸水中可找到LE細(xì)胞。 狼瘡性腎炎 從臨床上看約有75%的SLE病人有腎損害，尿檢中有蛋白質(zhì)，紅細(xì)胞，白細(xì)胞，少數(shù)病人有管型。狼瘡性腎炎在早期即發(fā)生。病變持續(xù)多年，可能會(huì)有廣泛損害，演變?yōu)槟I功能不全而成尿毒癥。 腦損害 SLE神經(jīng)系統(tǒng)損害有多種多樣表現(xiàn)。精神病變表現(xiàn)為精神分裂癥反應(yīng)，各種精神障礙如煩躁、失眠、幻覺、猜疑、妄想、強(qiáng)迫觀念等。 腦損害常見于慢性SLE終末期或SLE急性發(fā)作的重癥病例，有少數(shù)慢生輕癥腦損害病例，經(jīng)常頭痛頭暈，腦電圖有異常改變，在極少烽病例中是急發(fā)期首發(fā)癥狀。一般情況下，及時(shí)治療后，腦損害是可逆的，腦電圖、腦CT掃描的異常改變也是可逆的。 顱內(nèi)嚴(yán)重出血，腦疝可導(dǎo)致死亡。 紅斑狼瘡性心臟損害 系統(tǒng)性紅斑狼瘡累及心臟最常見的為心包炎（大約30%有心包炎，不少患者有心包積液），其次為心肌炎、心內(nèi)膜炎（累及心臟瓣膜、出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)改變），并可出現(xiàn)各種心律失常，嚴(yán)重者出現(xiàn)心衰而死亡，其護(hù)理要點(diǎn)為： （1）一般患者可適當(dāng)活動(dòng)，大量心包積液、心力衰竭患者應(yīng)臥床休息，有呼吸困難時(shí)，宜半臥位，并給予吸氧。 （2）給予高熱量、高蛋白、易消化、低熱、高維生素飲食。 （3）密切觀察血壓、脈搏、呼吸變化，有緊急情況立即通知醫(yī)師處理。 （4）對(duì)心率失常病人應(yīng)做好心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察病情，備好各種搶救藥品和器械，病情發(fā)生變化，立即通知醫(yī)師。 （5）利用抗心衰藥物時(shí)，要嚴(yán)密觀察病情，在給藥前要聽心率和節(jié)律變化。用藥時(shí)注意病人有無食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、頭暈及視物不清、黃視、綠視等改變，如有反應(yīng)，應(yīng)暫時(shí)停藥并通知醫(yī)師。 淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng) 約50%左右SLE病人有局部或全身淋巴結(jié)腫大，以頸、頜下、腋下腫大為多見，紅斑狼瘡
質(zhì)軟，活動(dòng)大小不一，一般無壓痛。　許多病人有扁桃體腫大、疼痛、常提示SLE發(fā)作?？咕仔Ч患?。 約1/3病人有肝腫大，但SLE沒有特殊的肝臟病變，少數(shù)可有GPT和GOT輕度升高，極少引起黃疸和肝硬化。約20%的病人有脾腫大。脾臟一般在B超中發(fā)現(xiàn)有增大情況，如體檢驗(yàn)肋下能觸及的，已增大1—1.5倍，極少數(shù)病人有巨脾癥。 月經(jīng)不調(diào) 月經(jīng)紊亂在SLE早期，活動(dòng)期病人常見。月經(jīng)提前、延期、減少或經(jīng)量明顯增多均有。抗心肌磷脂抗體（抗Acl）陽性者可發(fā)生死胎或流產(chǎn)。在B超檢查中偶爾可發(fā)現(xiàn)有盆腔積液，提示有盆腔漿膜炎存在。 雷諾現(xiàn)象 雷諾現(xiàn)象（Raynaud's phenomenon, Rp）是一種周圍循環(huán)疾病。在寒冷或情緒緊張等刺激下，突然發(fā)生于指（趾）小動(dòng)脈的痙攣。典型的Rp癥狀包括幾個(gè)或幾節(jié)手指或腳趾遇冷或情緒緊張后，發(fā)作蒼白后繼青紫，經(jīng)搓揉或保暖后轉(zhuǎn)為紅潤，在Rp發(fā)作時(shí)可伴有局部麻木或刺痛。Rp最常影響手指，但腳趾、耳、鼻和舌也可受累。持續(xù)地或頻繁地發(fā)作Rp可以導(dǎo)致指（趾）端缺血性潰瘍或壞死。Rp可以發(fā)生在沒有基礎(chǔ)疾病的狀態(tài)，雖經(jīng)多年隨訪也不能確診為某種疾病，則稱之為原發(fā)性Rp。然而結(jié)締組織疾病常伴發(fā)Rp。例如90%以上的硬皮病及混合性結(jié)締組織病、20%～60%的紅斑狼瘡可伴有Rp。更引人注目的是Rp可作為結(jié)締組織病的一個(gè)早期首發(fā)癥狀，先于臨床其它癥狀幾月或幾年出現(xiàn)。由此可見，Rp作為一個(gè)臨床表現(xiàn)對(duì)結(jié)締組織病（包括紅斑狼瘡）的診斷，特別是早期診斷具有重要意義。 血管炎 雙手雙足可出現(xiàn)大量瘀點(diǎn)，為免疫復(fù)合物聚積成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢壞死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、潰瘍、壞死。極少數(shù)能引起足背動(dòng)脈閉塞性脈管炎，有劇烈痛。 雙腿可出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑和片狀青紫斑。網(wǎng)狀青斑如魚網(wǎng)狀，是由于皮下組織的中央微動(dòng)脈痙攣引起皮膚缺血蒼白，毛細(xì)血管的樹狀分枝引起的青紫圍繞中間的缺血蒼白區(qū)而呈網(wǎng)狀改變。以大腿內(nèi)側(cè)為最多見，以小腿內(nèi)側(cè)、軀干、上肢、手曳亦可見到網(wǎng)狀青斑。 腿上片狀紫斑常與網(wǎng)狀青斑同時(shí)存在，是由于皮膚小動(dòng)脈壞死性血管炎或血小板減少引起的皮下出血。有的有血管栓塞而可捫及小結(jié)節(jié)，片狀紫斑以小腿為多見，大腿，上肢也可見到。臨床還可見到栓塞性靜脈炎。 指甲改變。許多病人有灰指甲，與長期服用皮質(zhì)激素真菌感染有關(guān)。也有因末梢血管炎長期缺血而使指甲變薄變軟萎縮而似灰指甲狀的。 消化道損害 常見的消化道癥狀有食欲減退，許多病人有便秘、腹脹。有的病人惡心，臍周腹痛，大便次數(shù)增多。腹水與狼瘡性腹膜炎，腸系膜炎有關(guān)，也有的與狼瘡性腎炎低蛋白血癥有關(guān)。 狼瘡引起的胰腺炎極少見。這與胰腺血管有關(guān)。 眼部病變 約20%—25%病人有眼底變化，包括眼底出血，乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出物有卵圓形式樣圓形白色混蝕物，是繼發(fā)了小血管栓塞引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維腫脹變形的產(chǎn)物，可造成視覺障礙。隨著病情的緩解，這些改變是可以消失的。其它的玻璃體內(nèi)出血、鞏膜炎等。。
傳染質(zhì)疑
紅斑狼瘡在我國的發(fā)病率雖然遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于西方國家，但也僅僅只紅斑狼瘡
有70/10萬，它與其他常見病多發(fā)病比較起來還算是比較少見的。由于病人相對(duì)較少，很多人對(duì)這個(gè)病不甚了解。聽到這個(gè)病名或見到紅斑狼瘡病人總不免會(huì)產(chǎn)生：紅斑狼瘡傳染嗎這樣的疑問?；卮鹗欠穸ǖ?，紅斑狼瘡不會(huì)由一個(gè)人傳染給另一個(gè)人。從紅斑狼瘡發(fā)病因素來講，至今病因不明。人們從臨床研究上發(fā)現(xiàn)，只是從基礎(chǔ)和它的發(fā)生可能與遺傳因素，人體內(nèi)性激素水平高低，以及人體所處的某些環(huán)境因素包括感染、日光照射、食物改變、藥物作用等有關(guān)。是上述這些因素可能還有很多未知因素共同作用，降低了人體的免疫耐受性，使人體的免疫功能發(fā)生紊亂。才形成了這種自身免疫性疾病。因此它不象由各種病原體各種細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體引起的疾病那樣，可以在人與人之間傳播。當(dāng)正常人與病人接觸時(shí)，根本不必有被紅斑狼瘡傳染的恐懼，也不需要把病人隔離起來，紅斑狼瘡患者在疾病緩解穩(wěn)定期，可以和正常人一樣從事一般的工作，學(xué)習(xí)，參與正常人的社會(huì)活動(dòng)。

ps:紅斑狼瘡是不會(huì)傳染的

狼瘡性腎炎病人感冒了能吃什么藥?

狼瘡性腎炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的病情累及腎臟，導(dǎo)致腎臟的功能受損的一種繼發(fā)性疾病。在確證的系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者中，有70%的患者伴有明顯的腎臟損害。狼瘡性腎炎也是由于患者的免疫系統(tǒng)功能紊亂或異常造成的。 感冒感染對(duì)狼瘡性腎炎患者的損害也是很大的，雖然感冒感染病毒本身不會(huì)直接侵犯腎臟的組織和結(jié)構(gòu)，但是由于病人患上感冒、流感以后，身體的抵抗力就會(huì)有所降低，致使上呼吸道的其他細(xì)菌乘虛而入，引起繼發(fā)性的細(xì)菌感染，也就是既有病毒又有細(xì)菌的混合感染。細(xì)菌感染又進(jìn)一步削弱了病人的抵抗力，通過抗原-抗體反應(yīng)(細(xì)菌和病毒都可以作為抗原)而引起免疫復(fù)合物性腎炎，使狼瘡性腎炎患者的病情加重。 狼瘡性腎炎是由于患者的腎臟發(fā)生纖維化，導(dǎo)致腎臟的功能嚴(yán)重下降，體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和毒素不能排出體外，大量的在體內(nèi)蓄積。 所以治療的關(guān)節(jié)是要阻斷腎臟的纖維化，從根本上修復(fù)受損的腎臟固有細(xì)胞，是腎臟的功能得到恢復(fù)。 石家莊腎病醫(yī)院在腎臟纖維化的基礎(chǔ)上，經(jīng)過多年的研究和臨床實(shí)踐，終于創(chuàng)新出了一套全新的治療腎臟病的特色療法—微化中藥滲透療法。該療法是通過中藥外敷的形式進(jìn)行治療的，微化中藥采用純天然的中藥成分，將藥物進(jìn)行超微粉碎后放入藥包中，再把藥包放在患者的雙腎部位，借助儀器使藥物中的有效成分通過患者身體的血液循環(huán)進(jìn)入體內(nèi)，并且直達(dá)患者的病灶部位。通過祛瘀清除阻斷腎臟中成纖維細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，并且還能對(duì)已經(jīng)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞進(jìn)行裂解和破碎。阻斷腎臟的纖維化進(jìn)程，然后修復(fù)受損的腎臟固有細(xì)胞，重建腎臟的原有結(jié)構(gòu)，是腎臟的功能得到恢復(fù)。

系膜增生性腎小球腎炎簡介

目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病代碼5疾病分類6疾病概述7疾病描述8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查12鑒別診斷13治療方案14并發(fā)癥15預(yù)后及預(yù)防16流行病學(xué)附：1治療系膜增生性腎小球腎炎的中成藥 1拼音 xì mó zēng shēng xìng shèn xiǎo qiú shèn yán

2英文參考 mesangial proliferative glomerulonephritis

3疾病別名 膜增生性腎炎,系膜增生性腎炎,腎小球膜增生性腎小球腎炎,mesangialproliferative nephritis

4疾病代碼 ICD:N04.8

5疾病分類 腎臟內(nèi)科

6疾病概述 系膜增生性腎小球腎炎(mesangial?proliferative?glomerulonephritis，MsPGN)是根據(jù)光鏡所見的一種病理形態(tài)學(xué)診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。

本病多見于年齡較大的兒童及青年，兒童發(fā)病多見于3～15歲，平均年齡8?歲，成人的平均發(fā)病年齡25?歲。男性發(fā)病率稍多于女性。本病的特點(diǎn)是臨床表現(xiàn)多樣化，幾乎各種原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病形式及臨床表現(xiàn)均可見于其中。輕者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿及慢性腎小球腎炎，重者可表現(xiàn)為腎病綜合征。

7疾病描述 系膜增生性腎小球腎炎(mesangial?proliferative?glomerulonephritis，MsPGN)是根據(jù)光鏡所見的一種病理形態(tài)學(xué)診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。1977?年世界衛(wèi)生組織(WHO)正式將其列為一種原發(fā)性腎小球腎炎病理類型。系膜增生性腎炎是病理形態(tài)學(xué)的一個(gè)術(shù)語，本病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性系膜增生性腎炎又可分為4?種：①系膜沉積物以IgA?為主。②系膜沉積物以IgM?為主。③有其他形式的Ig?及(或)C3?沉積。④沒有Ig?或C3?沉積。另根據(jù)其免疫病理，又將其分為IgA?腎病(以IgA?沉積為主)及非IgA?腎病兩大類。其中IgA?腎病已成為獨(dú)立的腎小球疾病類型，其余的統(tǒng)稱為非IgA?系膜增生性腎炎(nonIgA?MsPGN)，簡稱系膜增生性腎炎。此外，國外有學(xué)者將IgM?沉積為主的sPGN?稱為IgM?腎病。該病是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病，據(jù)統(tǒng)計(jì)，該型腎炎占成人原發(fā)性腎小球疾病腎活檢病例的24.7%～30.3%。本病臨床上表現(xiàn)為隱匿性腎小球疾病[無癥狀性血尿和(或)蛋白尿]、慢性腎小球炎及原發(fā)性腎病綜合征。

8癥狀體征 系膜增生性腎炎可發(fā)生于任何年齡，年齡較大的兒童和青年發(fā)病率較高，高峰年齡為16～30?歲。男性病例略高于女性。本病多數(shù)起病隱匿，常見上呼吸道感染為前驅(qū)癥狀，其發(fā)生率為30.8%～40.3%。本病的特點(diǎn)是臨床表現(xiàn)多樣化，幾乎各種原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病形式及臨床表現(xiàn)均可見于其中。輕者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿及慢性腎小球腎炎，重者可表現(xiàn)為腎病綜合征?；颊咧?0%～100%的病例有鏡下血尿，20%～30%有反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿；蛋白尿從微量到大量或腎病綜合征表現(xiàn)者均有，多數(shù)患者表現(xiàn)為中等量選擇性蛋白尿；30%病例出現(xiàn)輕度高血壓，發(fā)病初期絕大多數(shù)腎功能正常，后期有10%～25%的病例出現(xiàn)腎功能減退。此外，部分病人有腰痛，可能與肉眼血尿有關(guān)。本病的臨床表現(xiàn)與病理改變有明顯關(guān)系，如顯著彌漫性系膜增生和典型的腎病綜合征病例，其發(fā)展傾向于持續(xù)性蛋白尿和進(jìn)行性腎功能不全。系膜增生伴局灶節(jié)段性硬化者，臨床上也易發(fā)生腎功能不全。而部分系膜增生不明顯的病人，其病變進(jìn)展緩慢預(yù)后較好。

9疾病病因 系膜增生性腎炎的病因仍未明確。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對(duì)本病確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現(xiàn)，推測本病的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區(qū)有免疫球蛋白和補(bǔ)體C3?的沉積，提示為一種免疫介導(dǎo)炎癥性疾病。某些抗原 *** 機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，形成較大分子難溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，并沉積于腎小球系膜區(qū)引起系膜細(xì)胞增殖。當(dāng)系膜組織清除功能低下或受抑制時(shí)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損，免疫復(fù)合物不能清除，而滯留于系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜病變。此種發(fā)病機(jī)制在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證。盡管免疫復(fù)合物是產(chǎn)生系膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質(zhì)和其確切的損傷過程目前尚不清楚。另外，細(xì)胞免疫介導(dǎo)在發(fā)病中也起重要作用。在對(duì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與系膜細(xì)胞之間作用的研究中發(fā)現(xiàn)，系膜細(xì)胞在炎癥過程中是炎癥介質(zhì)作用的靶細(xì)胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎癥介質(zhì)作用下釋放出各種細(xì)胞因子，從而 *** 和激活系膜細(xì)胞，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。系膜細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)，基質(zhì)又通過細(xì)胞表面的受體和整合素的信號(hào)傳遞影響細(xì)胞。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也是導(dǎo)致系膜的病理改變的重要因素。

10病理生理 系膜增生性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，大體可分為免疫性發(fā)病機(jī)制及非免疫性發(fā)病機(jī)制兩類。免疫性發(fā)病機(jī)制包括免疫反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物及補(bǔ)體對(duì)系膜細(xì)胞的直接作用；炎癥反應(yīng)引發(fā)淋巴細(xì)胞激活、細(xì)胞因子異常分泌所致系膜細(xì)胞及細(xì)胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也可導(dǎo)致系膜的病理改變。從系膜增生性腎炎患者的系膜區(qū)發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物如IgG、IgM、IgA?及補(bǔ)體C3?的呈顆粒狀沉積，提示免疫復(fù)合物致病的可能性。腎小球系膜細(xì)胞除具有單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用外，還具有分泌功能，多種因素導(dǎo)致B?淋巴細(xì)胞活躍，分泌各種細(xì)胞因子，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。同時(shí)，系膜細(xì)胞本身又可以分泌各種細(xì)胞因子(即所謂系膜細(xì)胞的自分泌作用)，同樣會(huì)促進(jìn)系膜細(xì)胞異常增生。另外，免疫遺傳學(xué)的研究從遺傳學(xué)角度探討了本病可能的發(fā)病基礎(chǔ)，進(jìn)一步證實(shí)了本病的免疫性發(fā)病機(jī)制。一部分系膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點(diǎn)，同時(shí)，在免疫性因素消除后，部分患者腎小球系膜病變持續(xù)進(jìn)展，說明非免疫性因素對(duì)系膜增生性腎炎有影響。例如，腎小球的高濾過狀態(tài)、腎小球內(nèi)高血壓對(duì)系膜硬化的影響，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子(PAF)及纖溶系統(tǒng)的異?；钴S對(duì)本病的發(fā)生也有促進(jìn)作用。

11診斷檢查 診斷：MsPGN?臨床表現(xiàn)呈多樣化，如起病隱匿(無前驅(qū)感染)或以急性腎炎綜合征(有前驅(qū)感染)、腎病綜合征、無癥狀性蛋白尿和(或)血尿等方式起病；本病常有腎小球源性血尿和非選擇性蛋白尿，伴或不伴高血壓等急性腎炎表現(xiàn)，特別是青少年，有以上情況者，應(yīng)懷疑本病。確診仍依賴腎活檢檢查，其特點(diǎn)是彌漫性腎小球系膜增生，以及彌漫性系膜區(qū)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。無內(nèi)皮細(xì)胞及小管、腎間質(zhì)損害。

盡管根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)及病理改變特點(diǎn)，可以確診大多數(shù)原發(fā)性系膜增生性腎炎，但本病在臨床和病理上許多方面與微小病變腎病及局灶節(jié)段性硬化相似，3?種病變在病理學(xué)上存在相互重迭和轉(zhuǎn)換，故對(duì)上述3?種病變的病理歸屬仍有爭議。當(dāng)系膜增生顯著，少數(shù)毛細(xì)血管襻呈節(jié)段性內(nèi)皮下插入改變時(shí)，與膜增生性腎炎的劃分也有爭論。另外，本病病理學(xué)改變也見于繼發(fā)性腎小球疾病，如狼瘡性腎炎Ⅱ型、過敏性紫癜腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的腎臟病變和遺傳性腎炎等，需結(jié)合患者病史和臨床表現(xiàn)予以鑒別方可確診。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.尿液檢查?常有明顯異常，鏡檢可見腎小球源性血尿，尿中紅細(xì)胞呈多形性改變，血尿發(fā)生率占70%～90%，常為鏡下血尿。尿蛋白常為非選擇性。尿中可出現(xiàn)C3?和α2?巨球蛋白等大分子蛋白。

2.血液檢查?腎功能早期大多正常，少數(shù)腎小球?yàn)V過率下降。血清IgG?水平可輕度下降，極少數(shù)病例C4?水平降低，部分病例血中IgM?或IgG?循環(huán)免疫復(fù)合物呈陽性。血清IgA?水平不高，補(bǔ)體C3?正常，抗鏈菌素“O”滴度一般正常，抗核抗體和類風(fēng)濕因子陰性。

其他輔助檢查：

1.光鏡?系膜細(xì)胞的彌漫性增生為本病的基本病理特點(diǎn)，可伴有系膜區(qū)的增寬。此病變通常影響80%以上的腎小球，多數(shù)腎小球病變程度相似，稱為彌漫性增生。早期以系膜細(xì)胞數(shù)增多為主，在中等病變中每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)為4～5?個(gè)。而在較嚴(yán)重的病變中，每個(gè)系膜區(qū)的系膜細(xì)胞數(shù)多在5?個(gè)以上，系膜區(qū)還可見單核細(xì)胞浸潤。Masson?染色約50%的病例可見系膜區(qū)嗜復(fù)紅免疫復(fù)合物沉積。腎小球毛細(xì)血管壁正常，毛細(xì)管腔開放較好。大多數(shù)病例腎小管、間質(zhì)組織及腎內(nèi)小動(dòng)脈正常。

2.電鏡?腎活檢可見50%以上的系膜區(qū)有電子致密物沉積，成分尚不清楚，可能包含IgM?成分。在一些患者中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮下電子致密物，但很少發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管壁內(nèi)有電子致密物。上皮細(xì)胞足突可呈彌漫性腫脹或消失，偶見胞質(zhì)破碎。常見輕微的基底膜改變，如基底膜增厚或不規(guī)則。

3.免疫熒光?主要有4?種表現(xiàn)：①以IgM?為主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉積，系膜區(qū)常有IgM?沉積。②58%的患者有IgG?和C3?沉積。③僅有補(bǔ)體C3?沉積。④無任何沉積物，免疫病理檢查陰性。

12鑒別診斷 1.原發(fā)性腎小球疾病

(1)微小病變腎?。号R床表現(xiàn)為腎病綜合征，光鏡下僅輕度系膜增生，而免疫病理檢查陰性的MsPGN?與微小病變鑒別極難，甚至有人認(rèn)為此MsPGN?實(shí)為系膜細(xì)胞增生較明顯的微小病變腎病。Cohen?等認(rèn)為臨床上鑒別的要點(diǎn)是血尿，本病血尿發(fā)生率明顯高于微小病變腎病，后者鏡下血尿發(fā)生率不足1/3，不出現(xiàn)肉眼血尿。若MsPGN?病例免疫病理檢查發(fā)現(xiàn)明顯的IgM?或IgG?或C3?沉積時(shí)，也能與微小病變腎病鑒別。

(2)局灶性節(jié)段性腎小球硬化：應(yīng)與重度MsPGN?鑒別。二者均可出現(xiàn)重度蛋白尿、鏡下或肉眼血尿、高血壓及腎功能減退，且治療反應(yīng)差。經(jīng)典的局灶性節(jié)段性腎小球硬化，可靠免疫病理與本病鑒別。局灶性節(jié)段性腎小球硬化時(shí)，病變腎小球的受累節(jié)段可見IgM?及C3?呈團(tuán)塊樣沉積，而其他腎小球陰性。

(3)IgA?腎?。篗sPGN?和IgA?腎病均為最常見的病理類型。據(jù)北醫(yī)大附一院腎內(nèi)科資料，IgA?腎病的臨床表現(xiàn)與本病略有不同，IgA?腎病的腎病綜合征發(fā)生率略低，僅占10%～18%，而肉眼血尿發(fā)生率高(為50%～60%)，血尿常于感染后3天內(nèi)出現(xiàn)。部分患者血清IgA?增高。免疫病理以IgA?及C3?沉積為主。

(4)急性感染后腎小球腎炎消散期：其病理與免疫病理表現(xiàn)均與本病相似(免疫病理常見IgG?沉積)，且可持續(xù)2～3?年，故應(yīng)與本病鑒別。急性腎炎有典型病史者，如感染后1～3?周急性發(fā)病，呈典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)，病初8?周內(nèi)血清補(bǔ)體C3?下降等，可依靠病史加以鑒別。

2.繼發(fā)性腎小球疾病

(1)狼瘡性腎炎：Ⅱ型為系膜增生型，光鏡表現(xiàn)與本病相似。但狼瘡性腎炎臨床上伴多系統(tǒng)侵犯，化驗(yàn)有抗核抗體等多種自身抗體，活動(dòng)期血清IgG?增高，補(bǔ)體C3?下降。光鏡下除系膜增生外，病變有多樣性及不典型性特點(diǎn)，有時(shí)可見白金耳樣病變及蘇木精小體，免疫病理檢查呈“滿堂亮”(fullhouse)。

(2)紫癜性腎炎：彌漫系膜增生為其常見病理表現(xiàn)。但紫癜性腎炎有過敏性紫癜的典型臨床表現(xiàn)，化驗(yàn)血清IgA?有時(shí)增高,免疫病理是IgA?及C3為主要沉積物。

(3)糖尿病腎病：本病患者糖尿病病史一般在10?年以上，才能導(dǎo)致腎病綜合征，出現(xiàn)彌漫性腎小球硬化或彌漫性系膜基質(zhì)增多。眼底檢查可見特殊改變，光鏡下系膜基質(zhì)增多，但系膜細(xì)胞增生不明顯。免疫病理檢查陰性，或可見IgG、C3?及白蛋白呈線樣沉積于腎小球毛細(xì)血管壁、腎小管及腎小囊基底膜(非特異性沉積)。上述特點(diǎn)也能與MsPGN?鑒別。

13治療方案 治療方法應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合病理特點(diǎn)選擇使用，并須通過長期隨訪，調(diào)整治療方案。一般治療同其他腎臟疾病。

1.單純血尿?病理改變僅有輕度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h?尿蛋白定量小于1.5g，病理改變?yōu)檩p度或中度系膜增生的患者，輕者無須特殊治療。對(duì)于尿蛋白定量1～2g/24h?的患者，給予常規(guī)量糖皮質(zhì)激素治療，有助于縮短緩解時(shí)間，減輕腎臟的病理改變。

2.大量蛋白尿或腎病綜合征?此類患者無論病理改變輕重，均應(yīng)給予足量的糖皮質(zhì)激素治療。即便病理學(xué)改變?yōu)橄的ぴ錾p微、無彌漫性Ig?和(或)補(bǔ)體沉積，也不伴局灶節(jié)段性腎小球硬化者，也要給予潑尼松(強(qiáng)的松)治療。兒童劑量60mg/(m2?d)，成人劑量40～60mg/d，常規(guī)治療后在4～6?個(gè)月內(nèi)逐漸減量維持；或甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)10g/d，共3?天，后改口服潑尼松(強(qiáng)的松)40mg/d，4～8?周后減量維持。免疫熒光IgM?及C3?陽性者，多數(shù)病例對(duì)激素反應(yīng)敏感，且預(yù)后良好。對(duì)于激素依賴型及激素不敏感型患者，在用激素的同時(shí)，加用免疫抑制藥如環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；臨床常用環(huán)磷酰胺，每次1g，每月1?次，連續(xù)12～16?個(gè)月，有助于鞏固療效，提高緩解率和延長緩解期。據(jù)報(bào)道聯(lián)合治療可使60%的病例復(fù)發(fā)減少。另外，根據(jù)病情也可加用抗凝劑或血小板抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和肝素，ACEI?可通過降低血管緊張素Ⅱ的作用、降低腎小球內(nèi)壓及基底膜通透性、抑制系膜細(xì)胞增殖，從而降低蛋白尿，保護(hù)腎功能。肝素在體外能明顯抑制系膜細(xì)胞增殖，在抗Thy1?的系膜增生性腎炎模型中，證實(shí)能有效抑制系膜細(xì)胞的增殖，降低系膜細(xì)胞、纖維母細(xì)胞生長因子及PDGF?受體的表達(dá)，從而抑制系膜基質(zhì)的合成。肝素還具有保護(hù)或修復(fù)腎小球基底膜電荷屏障的作用，因此，肝素可能成為治療本病很有前途的藥物。

3.合并高血壓及腎功能不全?此型為系膜增生性腎炎中預(yù)后最差者。病理改變顯示中度至嚴(yán)重彌漫性系膜增生伴局灶節(jié)段性腎小球硬化，通常對(duì)激素反應(yīng)欠佳。如伴有球囊粘連、腎小球荒廢、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化者，對(duì)激素療效更差。此類病人臨床上常表現(xiàn)為明顯血尿、持續(xù)性蛋白尿、高血壓及腎功能不全，并逐漸進(jìn)展為終末期腎衰。目前，對(duì)有顯著系膜增生者，通常使用足量激素治療8?周，療效不佳即延長激素療程1?年以上，可能獲得較滿意效果。或者在常規(guī)給予激素治療的同時(shí)，加免疫抑制藥及抗凝劑和抗血小板藥物治療，但作用仍不肯定。對(duì)于已進(jìn)入慢性腎衰患者，應(yīng)及時(shí)施行血液凈化及腎移植治療。

14并發(fā)癥 并發(fā)癥：

1.感染?本病表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)丟失、營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療均可使機(jī)體抵抗力下降，誘發(fā)感染性疾病發(fā)生，且臨床征象常不明顯，雖有多種抗生素供選擇，若治療不及時(shí)或不徹底，仍易引起腎病綜合征復(fù)發(fā)和病情加重，甚至導(dǎo)致病人死亡。

2.血栓、栓塞并發(fā)癥?由于血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加；蛋白質(zhì)大量丟失及肝臟代償性合成蛋白增加，會(huì)引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。另外，腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，加之應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等，均可加重高凝狀態(tài)，容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。其中腎靜脈血栓最常見，3/4?病例因形成緩慢，故臨床癥狀不顯。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因。

3.腎功能衰竭?腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導(dǎo)致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭。由于腎小管腔內(nèi)高壓，間接引起腎小球?yàn)V過率驟然減少，導(dǎo)致急性腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭。常見于50?歲以上病人，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿或無尿，擴(kuò)容利尿無效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正常或有少數(shù)細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。

4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂?長期蛋白質(zhì)丟失可導(dǎo)致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅、鋅等)缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂；結(jié)合蛋白減少，可能使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速，影響藥物療效。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加，促使發(fā)生血栓、栓塞以及心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并促進(jìn)腎小球硬化加速腎臟病變的慢性進(jìn)展。

15預(yù)后及預(yù)防 預(yù)后：本病多數(shù)患者預(yù)后良好，少數(shù)病例自動(dòng)緩解。因病理改變及臨床表現(xiàn)不同，故病程相差較大。一般認(rèn)為，單純血尿患者較少進(jìn)入腎功能衰竭；長期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般較長；大量蛋白尿患者出現(xiàn)腎功能衰竭的時(shí)間明顯早于前兩類患者；大量蛋白尿伴高血壓患者，多數(shù)在數(shù)年內(nèi)進(jìn)入腎功能不全期。本病的預(yù)后與多種因素有關(guān)：兒童預(yù)后較好，尤以6?歲以下者預(yù)后好；臨床表現(xiàn)為單純血尿或輕度蛋白尿伴或不伴血尿者預(yù)后良好；早期出現(xiàn)高血壓、腎功能減退或持續(xù)大量蛋白尿者往往預(yù)后不良；腎活檢病理改變?yōu)檩p度系膜增生不伴局節(jié)段性腎小球硬化者預(yù)后良好；重度系膜增生，迭加局灶節(jié)段性腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮者，預(yù)后惡劣。這類病人腎移植后再發(fā)生率高達(dá)40%～60%；對(duì)激素治療敏感者預(yù)后較好；而對(duì)激素依賴或不敏感者預(yù)后差。

預(yù)防：本病發(fā)病和預(yù)后與多種因素有關(guān)，所以預(yù)防要從自身健康著手，平時(shí)注意適當(dāng)休息，避免勞累，合理飲食，科學(xué)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫力，避免接觸有毒物質(zhì)、有害藥物及化學(xué)物品，減少其對(duì)機(jī)體的損害，以防各種疾病發(fā)生。對(duì)本病病情重者如表現(xiàn)為腎病綜合征或已有并發(fā)癥出現(xiàn)，會(huì)因直接影響病人療效和長期預(yù)后，故應(yīng)積極預(yù)防和對(duì)癥治療。詳細(xì)參見腎病綜合征預(yù)防。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
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16流行病學(xué) 1.發(fā)病率 MsPGN 亞洲多見，是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病。占我國該病的1/3～1/4，占原發(fā)性腎病綜合征的1/2 左右。近幾年我國統(tǒng)計(jì)的腎活檢患者，原發(fā)性非IgA 腎病系膜增生性腎炎的發(fā)病率為24.7%～41.5%。在原發(fā)性腎病綜合征病例中，此型腎炎歐美發(fā)病率在10%以下，我國約占16%明顯高于歐美平均發(fā)病率。

2.性別與年齡 本病多見于年齡較大的兒童及青年，兒童發(fā)病多見于3～15歲，平均年齡8 歲，成人的平均發(fā)病年齡25 歲。男性發(fā)病率稍多于女性。

3.遺傳 我國北方漢族人中系膜增生性腎炎患者的HLADR12 基礎(chǔ)頻率明顯增高，提示不同的免疫遺傳學(xué)基礎(chǔ)可能是本病的潛在因素。

治療系膜增生性腎小球腎炎的中成藥 玉屏風(fēng)散 免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生，并可引起中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變...

六味地黃丸 蛋白，并能減輕向心性肥胖、股骨頭壞死，對(duì)慢性腎小球腎炎模型大鼠有明顯的治療作用，治療某些與系膜增殖...

參苓白術(shù)散 成。③腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞及基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而硬化。同時(shí)在腎小球內(nèi)上述“三高...

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