艾灸對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的治療作用已為臨床所認(rèn)識(shí),近日,成都中醫(yī)藥大學(xué)和四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中心的研究人員通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)揭示了這一作用的機(jī)理:艾灸治療通過抑制滑膜細(xì)胞分泌與RA密切相關(guān)的細(xì)胞因子——白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),抑制滑膜炎癥。
持續(xù)性滑膜炎是RA的病變特征之一,其主要病理特點(diǎn)是滑膜細(xì)胞增生、層增厚、多種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管翳形成、軟骨和骨組織破壞,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。IL-1β、TNF-α與RA滑膜細(xì)胞的增生、血管翳的形成及骨質(zhì)的破壞密切相關(guān),在RA發(fā)病中起著“中心罪犯”作用。為了探討艾灸治療RA的作用機(jī)理,成都中醫(yī)藥大學(xué)和四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中心觀察了艾灸對(duì)實(shí)驗(yàn)性RA家兔關(guān)節(jié)滑膜液中IL-1β、TNF-α含量的影響。
研究人員以雙膝關(guān)節(jié)腔注射福氏完全佐劑的方法導(dǎo)致家兔產(chǎn)生佐劑性關(guān)節(jié)炎,以之作為RA模型,其中模型對(duì)照組造模后不進(jìn)行干預(yù),艾灸治療組于造模后7天開始,參照《中國(guó)獸醫(yī)針灸學(xué)》、《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》的動(dòng)物穴位圖譜每天用艾粒灸雙側(cè)“腎俞”穴各5壯,每日1次,共治療18天,另以正常家兔作為空白對(duì)照組。隨后,研究人員運(yùn)用酶聯(lián)免疫雙抗夾心法測(cè)定治療前后家兔關(guān)節(jié)滑膜液中IL-1β、TNF-α的含量。結(jié)果顯示,RA模型組關(guān)節(jié)滑膜液中IL-1β、TNF-α含量顯著高于空白對(duì)照組(p
研究人員介紹,既往研究不僅證明艾灸能明顯提高AA大鼠痛閾,減輕局部的原發(fā)性和繼發(fā)性腫脹,改善微循環(huán)和血液流變狀態(tài),調(diào)整免疫功能紊亂,具有良好的抗炎、鎮(zhèn)痛和免疫調(diào)節(jié)等作用,而且對(duì)其作用機(jī)理也進(jìn)行了探討。但以往的研究多圍繞艾灸的抗炎、鎮(zhèn)痛及免疫調(diào)節(jié)等整體效應(yīng)展開,而對(duì)RA的關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)和針灸作用的重要靶點(diǎn)——滑膜細(xì)胞缺乏足夠的重視,因此有必要從這一關(guān)鍵環(huán)節(jié)人手,探討針灸治療RA的作用機(jī)理。
滑膜炎癥是RA的基本病理過程,貫穿RA始終?;ぜ?xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子參與RA的整個(gè)病理過程,其中IL-1β、TNF-α具有非常重要的作用。IL-1β、TNF-α之間有許多相似之處,兩者的效應(yīng)及靶細(xì)胞的范圍有很大的相似性,被稱為“姊妹細(xì)胞因子”。它們可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞,增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá);刺激滑膜成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量前列腺素;通過刺激滑膜細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞,減少糖蛋白合成,增加糖蛋白降解,并產(chǎn)生膠原酶和其他中性蛋白酶,釋放骨鈣等,從而導(dǎo)致骨和軟骨的破壞等。
本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),艾灸“腎俞”穴能明顯降低實(shí)驗(yàn)性RA家兔關(guān)節(jié)滑膜液中IL-1β、TNF-α水平,對(duì)滑膜細(xì)胞分泌功能有明顯抑制,從而減少對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞等的刺激作用,最終產(chǎn)生抑制滑膜炎癥和關(guān)節(jié)軟骨破壞的效應(yīng)。
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