古巴科學家發(fā)現(xiàn)蝎毒可緩解癌癥癥狀

墨西哥癌癥研究所主任弗朗西斯科日前宣布，古巴科學家發(fā)現(xiàn)，一種藍蝎子分泌的毒液能夠緩解癌癥的癥狀。

瓜達拉哈拉大學的這位教授說，這種“藍蝎子分泌的毒液”可以治療癌癥，藍蝎子是一種古巴特有的小動物。

他說，藍蝎子分泌的毒液“含有一種物質，能夠使機體產(chǎn)生免疫反應，從而抵消癌癥的惡性影響”。

古巴科學家是從１９８０年起開始進行這項研究的。根據(jù)新的發(fā)現(xiàn)，他們已用液態(tài)和膏狀毒素對動物和人體進行了多次實驗。實驗證明，對這種治療反應最大的是腎癌和皮膚癌。

藍蝎子每次叮咬時僅釋放3滴毒液。因此，要大量生產(chǎn)藥品是不可能的。他說：“古巴科學家面臨的最大挑戰(zhàn)是分離有療效的毒素，并在試管中制作復制品?！?/p>

他說：“但我們還不知道哪些是毒液中的活性物質，也不知道癌癥癥狀的緩解是否是機體對毒素的免疫反應引起的。因此，我們進展緩慢。”

他最后說，在墨西哥綠色產(chǎn)品商店里已開始銷售藍蝎子毒液，但無法證實它的真?zhèn)巍?/p>

蝎毒的成分是什么

蝎毒具有兩大毒素，即神經(jīng)毒素和細胞毒素，它在神經(jīng)分子，分子免疫，分子進化，蛋白質的結構與功能等方面有著廣闊的應用前景。歐美一些國家已把蝎毒制劑用于臨床。目前國內已有多家科研單位進行研究并計劃生產(chǎn)。蝎毒對神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)、癌癥、皮膚病、等多種疾病，以及對人類危害極大的各種病毒均有預防和抑制作用。可以預料蝎毒將會為人類醫(yī)療保健事業(yè)發(fā)揮巨大作用。
據(jù)中國科學院動物研究所測定：沂蒙鉗蝎蝎毒中含有毒性蛋白、透明質酸酶、生物胺等成分，毒素占總蛋白量的75%。對小白鼠的半致死量（LD50）為每千克體重1.6毫克（雄鼠）和1.4毫克（雌鼠）小于或等于2.0mg/kg。

被刺后一般可用堿性的溶液如氨水、堿水、肥皂水或高錳酸鉀水涂被刺處；如果在野外被蝎刺傷，身邊無備用藥物，可用馬齒莧、野莧或蒜等搗碎敷上，而如果把蟾蜍抓來，刮出耳后腺里的蟾穌涂于被蜇處效果最好.對嚴重受害者，必須用抗毒血清治療。要盡可能快地給予特異性血清或多價血清。如果拖延2小時，其效果就要受影響。血清的劑量必須足夠，其中一半用以靜脈注射，另一半用以皮下注射。

蝎毒的應用

蝎作為藥物早在至少宋代就已經(jīng)得到廣泛應用，歷代醫(yī)家論述全蝎功效大體類似，即走竄之力迅速，能走竄四肢、搜盡一身之風邪，并能引諸藥達病所，為治風要藥。治療小兒風癇、口眼歪斜、痎瘧、骨節(jié)疼痛、諸風瘡、女人帶下之證。一切內虛似風之癥切忌。但蝎毒類似蛇神經(jīng)素，服藥不當或過量的不良反應包括嚴重的過敏反應，臨床上表現(xiàn)全身剝脫性皮炎、大皰性表皮壞死松解癥和劇烈腹痛。而且全蝎對心血管、泌尿系統(tǒng)也有損害。患者用藥后可能出現(xiàn)心悸、心慌，心動過緩，血壓升高，繼之血壓突然下降，小便澀痛不利，尿少，尿蛋白等反應。而且蝎毒對骨骼肌有直接抑制作用，可誘發(fā)骨骼肌自發(fā)性顫搐和強直性收縮，最后導致不易恢復的麻痹。全蝎提取液還可對非特異性免疫和體液免疫功能有抑制作用。而且，全蝎鹽制后，其有毒微量元素鈀含量明顯增高，提示鹽制后可能使其毒性增加。故臨床上應嚴格遵循其使用范圍、劑量及方法，應詳細詢問患者病史、既往史、過敏史，切不可忽視患者的體質及個體差異。對于連續(xù)用藥者，應加強監(jiān)護，以防發(fā)生體內蓄積中毒。
傳統(tǒng)運用蝎毒素的方式都是“清水漂去鹽質，曬干或微火焙用”，鹽制法確實可以提高Cu、Mn含量，且有毒微量元素Pb含量明顯降低。但全蝎的主要成分蝎毒素是一種毒性蛋白，長時間受熱大部分被破壞，影響藥效。根據(jù)研究資料看，鹽水煮的目的在于利用鹽的高滲作用，避免全蝎腐爛變質，雖然這樣實際上降低了主體成分蝎毒的作用。而鹽制造成處方量不準，鹽的成分不同對藥材各種元素含量有影響，并且降低了蛋白質、氨基酸等成分的含量，提高了總灰分與酸不溶性成分的含量，因此有人建議取消傳統(tǒng)的鹽水煮制法。全蝎及其制劑對多種難治性疼痛有較好的抑制作用。中國對全蝎的鎮(zhèn)痛作用研究始于20世紀80年代，將全蝎蝎身與蝎尾分開，分別用100℃熱水提取，提取液過濾，調節(jié)等滲，pH7.2溶液，用大鼠和小鼠常規(guī)熱輻射用甩尾及醋酸扭體法測定，蝎身和蝎尾制劑不論灌胃或靜注，對小鼠內臟痛、皮膚痛及刺激大鼠三叉神經(jīng)誘發(fā)皮層電位均有較強的抑制作用，可能是作用于中樞與痛覺有關的神經(jīng)元而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應，蝎尾的作用比蝎身強5倍；鎮(zhèn)痛作用為粗制蝎毒的3倍，同時蝎尾較蝎身毒性約大6倍，鎮(zhèn)痛作用強度與劑量呈S型曲線，與阿斯匹林、安痛定和嗎啡進行比較，蝎毒0.89mg/kg作用與安痛定最大強度相似；蝎毒對皮膚灼痛亦有明顯鎮(zhèn)痛作用，效果隨劑量增加而加強。蝎毒還對三叉神經(jīng)電刺激在皮層誘發(fā)電位的N波有明顯壓抑作用，0.15mg/kg蝎毒對N波抑制率與大劑量（10mg/kg）嗎啡相近。
雖然全蝎及其粗毒素具有一定的鎮(zhèn)痛效果，但如臨床直接應用則有較大的毒副作用。為減少這種副作用，一般是對蝎毒進行分離純化，提取出具有鎮(zhèn)痛作用的單一有效成份。有人用凝膠過濾及離子交換層析法從東亞鉗蝎毒中分離純化出一種蝎毒鎮(zhèn)痛活肽，蝎毒素-Ⅲ（Tityystoxin-Ⅲ，簡稱TT-Ⅲ），小鼠光熱甩尾法實驗結果TT-Ⅲ（0.424mg/kg）使痛閾（甩尾反應時間）提高4倍，側腦室注射TT-Ⅲ抑制皮誘發(fā)電位N波與等劑量嗎啡相似。利血平化后，對皮層誘發(fā)電位N波失去抑制作用。由側腦室注射注入5-HT后，TT-Ⅲ對N波抑制率恢復到68.9%。將蝎毒注射到大鼠側腦室，痛閾迅速明顯升高且能維持較長時間，表明蝎毒經(jīng)外周給藥時，以某種特殊方式透過血腦屏障，作用于中樞某些鎮(zhèn)痛結構而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。向大鼠中腦導水管周圍灰質（PAG）內微量注射蝎毒和嗎啡，以熱輻射為指標，作用強于嗎啡4倍，其機制可能在于蝎毒通過大鼠中腦導水管周圍起作用。
有人通過兩步層析法從粗毒中分離純化了鎮(zhèn)痛活性肽SV-IV，臨床驗證表明從蛛網(wǎng)膜下腔注入后可顯著壓抑屈肌反射，提示SVC-IV鎮(zhèn)痛機制與嗎啡不同，不是通過阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。而且不但對大鼠急慢性軀體痛有顯著的抑制作用，并具有一定的促進神經(jīng)再生之特殊功效。可能是由于其能改善神經(jīng)損傷局部粗細神經(jīng)纖維的形態(tài)和功能。應用離體腦片技術及細胞內生物電記錄方法研究表明蝎毒的某些活性物質對海馬區(qū)痛放電有抑制作用，其作用途徑一方面通過激活內源性阿片系統(tǒng)，另一方面增加乙酰膽堿的釋放，從而協(xié)同蝎毒的鎮(zhèn)痛作用。且與血壓無關。已用大、小鼠及猴三種動物五種模型對蝎毒的依賴性進行評價，結果表明蝎毒不具備阿片類的身體依賴性。提示蝎毒有效鎮(zhèn)痛成份在臨床應用中不會產(chǎn)生像嗎啡樣的依賴性問題。全蝎及其提取物可提高巨噬細胞的非特異及特異性免疫反應。通過單核-巨噬細胞碳粒廓清功能測定發(fā)現(xiàn)蝎毒乙醇提取物TSV可明顯增強巨噬細胞的廓清吞噬能力，以不同濃度全蝎粉混懸液對小鼠進行藥物干預，發(fā)現(xiàn)高、中、低劑量全蝎組均可明顯提高小鼠腹腔巨噬細胞對紅細胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。原因可能是TSV刺激巨噬細胞分泌IFN-γ，從而使巨噬細胞分泌NO增加，且具有劑量-效果關系，而TSV對巨噬細胞分泌無明顯影響，說明可提高巨噬細胞特異性反應。這可能也就是全蝎作為傳統(tǒng)中藥能廣泛用于類風濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡等免疫性疾病的治療的機制之一。
有人對超低溫冷凍粉碎制成的全蝎粉進行了免疫功能試驗，結果表明，全蝎粉可促進小鼠巨噬細胞吞噬功能，促進溶血素、溶血斑形成，促進淋巴細胞轉化，說明全蝎粉對小鼠免疫功能具有較好的促進作用，可作為免疫興奮藥。通過分別給小鼠灌服全蝎與蝎身煎劑（2g/kg），6天后，發(fā)現(xiàn)小鼠網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)對碳粒的廓清作用和血清半數(shù)溶血指數(shù)值均明顯降低，二者對非特異性免疫和體液免疫功能有相似的抑制作用。這說明不同的用藥方法作用有異，與臨床上治療腫瘤時常以全蝎粉吞服為用、治療痹癥時常以煎劑入用是吻合的。蝎毒治療腫瘤的優(yōu)點有許多，如蝎毒來源豐富，蝎毒有效成分較其他腫瘤化療藥物不良反應小，蝎毒不抑制腫瘤宿主的免疫功能，甚至增強機體的免疫功能，蝎毒對人直腸腺癌細胞有顯著抑制作用，而腺癌細胞對化療和放療不敏感等。研究已經(jīng)表明，用蝎毒治療晚期肝癌、肺癌、鼻咽癌和胃癌患者，生存期較對照組有所延長。實驗證明，蝎毒小劑量 （半數(shù)致死量的1/10-1/30）具有明顯抗腫瘤作用及抗凝和促凝雙向效應，當然大劑量（亞致死量或超過半數(shù)致死量）則產(chǎn)生嚴重毒副作用。通過將乙醇加熱回流法制取的全蝎提取液注射于帶瘤小鼠皮下，發(fā)現(xiàn)可使網(wǎng)狀細胞肉瘤（SRS）和乳腺癌（MA-737）兩種瘤組織的DNA明顯減少，并使腫瘤生長得到明顯抑制。進一步研究發(fā)現(xiàn)，全蝎粗提物（全蝎粉經(jīng)乙醇提取后進一步減壓、濃縮而得）可使體外培養(yǎng)的人體子宮頸癌細胞（Hela細胞）全部死亡脫壁，并呈現(xiàn)明顯的量效關系；不但對肺腺癌（LA-795）帶瘤小鼠的腫瘤生長有明顯抑制作用，還可防止其胸腺萎縮，恢復并增強胸腺的免疫功能，故停藥后機體對腫瘤的生長仍有較高的抑制率。
全蝎的醇制劑在體外能顯著抑制人肝癌細胞呼吸，并對結腸癌和人肝癌細胞的生長均有明顯抑制作用；對全蝎的不同部位進行分段提取，觀察到蝎尾提取物（灌胃法）對肉瘤（S180）接種前后的抑瘤率分別為45.0%和47.6%，而蝎體提取物則無抗腫瘤作用。表明蝎尾提取物對腫瘤兼有預防和治療的雙重作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，干燥蝎尾的粗提物與蝎毒在成分及生物活性方面非常類似，均具有明顯的抗腫瘤作用。
蝎毒的抗癌機制并不太明確，研究認為，蝎毒可抑制Eca109，S180等多種癌細胞的生長，并使分裂指數(shù)及克隆形成率降低；對Eca109細胞具有細胞毒作用，并抑制Eca109細胞內線粒體脫氫酶的活性，使線粒體脫氧酶活性下降，導致細胞代謝降低，細胞缺氧，甚至因代謝紊亂而死亡，而蝎毒對正常人血淋巴細胞無誘變作用。實驗證明，蝎毒小鼠腹腔注射10天后，艾氏腹水癌帶瘤小鼠的生命延長率為52.04%-54.38%；停藥10天后，帶瘤小鼠的體質量抑制率尚為24.2%-31.1%，表明蝎毒對帶瘤小鼠的腫瘤抑制及延長其生命有意義。蝎毒的抗癌機制可能與其多肽有關，比如APBMV（antineoplastic polypeptide fromButhus MatensiiVenom）是從東亞鉗蝎中分離的多肽類物質，對人低分化鼻咽癌上皮細胞CNE 2Z、人早幼粒白血病細胞HL 60、人肝癌細胞株SMMC 7211、人胃癌細胞株MCG803、人食管上皮癌細胞株Eca 109、小鼠肝癌H22和小鼠黑色素瘤（melanoma B16）的生長具有明顯的抑制作用。
另外，蝎毒素含有的靶向氯離子通道阻斷劑也可能有其作用，比如腦神經(jīng)膠質瘤細胞表現(xiàn)一種獨特的氯電流（稱GCC電流），且表達量與腫瘤惡化程度正相關，而該GCC電流形成的主要原因是由于腫瘤細胞表面存在的一種特異性氯離子通道的異常表達，而這種電流在正常細胞中表達量很低或不表達。
蝎毒在治療白血病方面可能有特效，因為粘附及侵襲是白血病發(fā)生髓外浸潤的重要環(huán)節(jié)。而蝎毒及其組分可以減少白血病細胞從骨髓內的逸出，抑制白血病細胞對血管內皮細胞的粘附及跨血管遷移，干預白血病細胞對細胞外基質的降解。通過對NOD/SCID小鼠注射白血病患者骨髓單個核細胞建立白血病小鼠模型，再給予不同濃度PESV觀察模型鼠體內MMP2、MMP9表達的變化，探討蝎毒阻抑白血病細胞外基質降解與髓外浸潤機制。結果顯示，給藥各組小鼠體內MMP2、MMP9表達水平均低于模型組，說明蝎毒對MMP2、MMP9過度表達具有抑制作用，其抑制效果與蝎毒濃度相關，證實蝎毒能有效地干預白血病細胞對細胞外基質的降解，阻抑髓外浸潤的發(fā)生。通過觀察比較小鼠外周血中白血病細胞狀況及小鼠生存狀態(tài)顯示，給藥各組小鼠外周血白細胞計數(shù)、血涂片及生存狀態(tài)也均優(yōu)于模型組。說明蝎毒能夠降低動物模型體內白血病細胞的數(shù)量，抑制白血病細胞增殖。
有人以全蝎為主藥，配以解毒、扶正的中藥制成全蝎解毒液（全蝎、蒲公英、敗醬草、黃芪、黨參），治療急性早幼粒細胞性白血病患者，結果顯示全蝎解毒液能有效治療急性早幼粒細胞白血病。中國中醫(yī)研究院使用全蝎復方（全蝎6g，炙蜈蚣6g，僵蠶6g，土鱉蟲6g，蜂蜜500ml）治療29例白血病，緩解者有25-64.1%；食欲不振、臨床癥狀及血象改善者有65-80%。血栓形成的病理實質與血管受損、血流動力學改變、血凝異常、血小板功能亢進及纖溶活性降低等有關。通過全蝎提取液對家兔實驗性動脈血栓的影響研究，發(fā)現(xiàn)全蝎能明顯延長活化凝血活酶時間（APTT），凝血酶原時間（PT），凝血酶時間（TT）。說明全蝎對內源性及外源性凝血均有抑制作用。進一步研究表明全蝎液浸膏體以間接纖溶為主，在改變血液組分性質方面起抗栓作用。蝎毒纖溶活性肽對血管內皮細胞分泌纖溶因子的影響研究，表明蝎毒纖溶活性肽作用于內皮細胞，使t-PA活性增強，PAI-1活性降低，t-PA/PAI-1比值增大。同時發(fā)現(xiàn)全蝎提取液可通過抑制血小板聚集，減少纖維蛋白含量和促進纖溶系統(tǒng)活性等因素抑制血小板形成。
采用薄層色譜法和紙色譜法從蝎毒中得到的抗凝活性成分進行鑒定和分析。結果顯示全蝎抗凝活性成分中無生物堿、糖類、甾體和萜類存在，雙縮脲反應法顯示為蛋白質和多肽物質。以0.3%的茚三酮為顯色劑，正丁醇：乙酸：冰醋酸：水（4：1：1：2）為展開劑，并用14種已知氨基酸作為對照品同時展開，首次從供試品中分離得到6個不同組分的斑點，樣品與對照品展開時有些氨基酸Rf值非常接近，在相同位置上有相同顏色的斑點，故推測該抗凝活性肽可能由天冬氨酸、賴氨酸、甘氨酸、酪氨酸等14種氨基酸組成。且該活性肽水溶液常壓下高溫煮沸不易破壞。
不同劑量的蝎毒活性多肽（SVAPS）可不同程度的抑制血小板聚集（P<0.05或P<0.01），SVAPS 劑量越大，凝血酶、ADP所誘發(fā)的血小板聚集率越小，即SVAPS抗凝血酶，ADP誘導的血小板聚集作用呈明顯量效關系。過蝎毒活性多肽對內皮細胞釋放PGI2和NO的影響研究結果顯示，蝎毒活性多肽濃度為1.5、10、20mg/L時均明顯表現(xiàn)出促進PGI2釋放作用。
許多中藥材里的宏量和微量元素對藥材的藥效藥性有很大的影響，而全蝎的主要活性成分是蛋白質、氨基酸等物質，其中蛋白質含量最高，無機陽離子的加入，可能與其中的蛋白質發(fā)生作用，使凝血時間縮短。 靜脈注射蝎毒60mg/kg，能使大鼠血壓升高，心肌收縮力增強，顯著改善左心室收縮功能，其升壓作用與腎上腺素α受體有關，正性肌力作用與腎上腺素β受體關系不大。靜脈注射蝎毒0.5mg/kg，能使麻醉兔左心室的內壓升高；在灌流液內加入蝎毒，能使離體豚鼠心臟的心肌收縮張力明顯增強，同時會引起心率減慢和心律不齊。蝎毒能增加兔乳頭肌的收縮力，并引起主動脈條收縮，可能與其激活細胞膜鈣離子通道，增加膜對鈣離子的通透性有關。
蝎毒和全蝎提取液對離體蛙心收縮和心率具有較強的抑制作用；蝎頭部和四肢的提取液對心臟收縮也具有抑制作用；尾部對離體心臟收縮則有興奮作用。另外蝎毒對血小板聚集功能的影響有助于減少斑塊形成，延緩動脈粥樣硬化進程。 有人研究了河北產(chǎn)鉗蝎蝎毒及抗癲癇肽(AEP)對咖啡因、美解眠、士的寧誘發(fā)的三種小鼠驚厥模型的作用，并與安定進行了比較。結果顯示，AEP對抗咖啡因性驚厥的作用較強，驚厥發(fā)生率、驚厥程度、平均驚厥總持續(xù)時間、死亡率等四項指標均顯著下降，明顯優(yōu)于安定;使美解眠性驚厥的四項指標亦明顯下降，但稍弱于安定;對士的寧性驚厥的作用強度與安定相似。蝎毒的抗驚厥作用較AEP弱，對三種模型的作用強度順序與AEP相同，與空白對照組比較無顯著性差異。
蝎毒的作用機理尚不明確，可能與單胺類神經(jīng)遞質的釋放有關，它能減少γ-氨基丁酸（簡稱GABA）對中間神經(jīng)元的損傷，并使GABA釋放量增加。提高大腦皮層GABA受體的集合活性和降低大腦皮層NMDA受體的結合活性，以使神經(jīng)元興奮性有效地降低，從而起到抑制癲癇發(fā)作的作用。通過KA癲癇大鼠經(jīng)蝎毒處置3周后，與實驗對照組相比，蝎毒治療后可防止KA癲癇大鼠腦內前深梨狀皮層T區(qū)κ阿片受體與NR2B免疫反應反應陽性細胞數(shù)下降，對癲癇的敏感性降低。蝎毒還能選擇性地增加癲癇敏感大鼠海馬強啡肽原mRNA（PDYN mRNA）、膽囊收縮素原mRNA（PCCK mRNA）表達，提示蝎毒能加強生理性抗癲癇作用。癲癇大鼠經(jīng)BMK蝎毒處置后，腹側海馬門區(qū)PDYN mRNA陽性神經(jīng)元數(shù)目明顯增加，表明蝎毒能翻轉腹側海馬門區(qū)PDYN mRNA的表達水平，選擇性地增強海馬門區(qū)DYN能抑制性中間神經(jīng)元的功能。這很可能是其抗癲癇反復發(fā)作的重要細胞分子機制之一。
蝎毒耐熱蛋白（scorpionvenomheresistantprotein，SVHRP）可誘導培養(yǎng)海馬神經(jīng)元NPY陽性反應和NPYmRNA的表達。同時還發(fā)現(xiàn)SVHRP對KA誘導的原代海馬神經(jīng)元的興奮毒性損傷具有明顯的保護作用，可能與SVHRP促進NPY合成有關。還能抑制急性分離海馬神經(jīng)元電壓依賴性鈉電流，改變鈉通道的動力學特性，抑制其激活，促進其失活，從而降低神經(jīng)元興奮性。BmKIM可以提高鈉電流的閾值，通過阻斷鈉通道而使谷氨酸的釋放減少來對癲癇起抑制作用。
蝎毒中的一系列短鏈肽能特異性地阻斷電壓門控的鈣離子激活的鉀電流，而鉀離子延遲電流的阻斷勢必會降低神經(jīng)元的興奮性，從而減輕發(fā)作。還可以提高KA癲癇大鼠前深梨狀皮質T區(qū)Bcl-2蛋白的表達。全蝎初提液可以使KA癲癇模型大鼠DGCs、CA1、CA2、CA3椎體細胞核內c-Fos表達明顯減少，還可以抑制腦啡肽原（PENK）mRNA表達增加，從而可明顯降低海馬神經(jīng)元興奮性及抗癲癇發(fā)作敏感性形成。全蝎還對caspase-8具有一定的抑制作用，同時也使生理性的抗癲癇機制增強。
進一步研究發(fā)現(xiàn)蝎毒抑制神經(jīng)膠質細胞增生的機制主要是通過下調GFAP基因表達的轉錄因子，從而抑制GFAP的表達，防止膠質化的形成，是其抗癲癇反復發(fā)作的重要機制。在馬桑內酯致癇的大鼠模型上，通過側腦室注射蝎毒素，發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)生率大大降低，且發(fā)作程度也有所減輕，其表現(xiàn)是給予蝎毒素的大鼠無任何大發(fā)作的行為，并且小發(fā)作的平均持續(xù)時間也顯著短于對照組，腦電圖多呈散在單個癇樣波，提示蝎毒素對癲癇發(fā)作時的神經(jīng)細胞同步放電，放電的傳播有較強的抑制作用。
臨床應用
有人利用全蝎、地龍、僵蠶、石菖蒲、郁金等藥，共蜜為丸，每丸 3g，白開水送服，用于治療癲癇病 607 例，總有效率93. 4 %。利用全蝎、天麻、膽南星、石菖蒲等組方制成消癇靈散，按每千克體重0.15-0.3g，以0.2g為常用日服量，分3次溫開水送服，7周為1個療程。結果在110個病例中治愈38例，占34.55%；顯效37例，占33.63%；好轉27例，占24.55%；無效8例，占7.27%；總有效率達92.73%。還有人利用配伍全蝎的復方制劑平逆鎮(zhèn)癇丸，結合西藥卡馬西平等治療癲癇病76例，結果發(fā)作完全控制者9例，發(fā)作頻率減少75%以上者35例，發(fā)作頻率減少51%-75%者20例，發(fā)作頻率減少26%-50%者10例，發(fā)作頻率減少在25%以下者2例，總有效率達84.21%。
有人通過根癌農桿菌葉盤法將構建在雙元載體上的昆蟲特異性蝎神經(jīng)毒素AaIT基因轉化至中國南方楊樹N-106中，獲得轉基因楊樹。殺蟲實驗表明轉基因楊樹對一齡舞毒蛾（Lymantria dispar）幼蟲有明顯的抗性。還有人將昆蟲特異性蝎神經(jīng)毒素AaIT的合成基因融合在編碼煙草花葉病毒的序列后面，一并插入表達載體pNGY-2，然后將重組表達載體轉入煙草NC89中，所獲得的轉基因煙草具有顯著的抗蟲害能力。

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