美利用精神錯(cuò)亂鼠研究人類(lèi)精神病

新華社華盛頓８月３０日電 美國(guó)得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)療中心和辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)療中心的研究人員在新一期美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》上報(bào)告說(shuō)，他們用基因工程培育出了精神錯(cuò)亂的實(shí)驗(yàn)鼠，進(jìn)而利用這種老鼠來(lái)對(duì)人類(lèi)的精神病進(jìn)行研究。

報(bào)告說(shuō)，研究人員培育出缺少ＮＰＡＳ１和ＮＰＡＳ３副本的轉(zhuǎn)基因老鼠，而且再讓這樣的實(shí)驗(yàn)鼠生育后代，然后觀察轉(zhuǎn)基因鼠及其后代的行為。他們發(fā)現(xiàn)，這些老鼠表現(xiàn)出了符合精神分裂癥特征的行為缺陷。

目前，人類(lèi)對(duì)ＮＰＡＳ１和ＮＰＡＳ３兩種基因所知不多，只知道這兩種基因活躍在被稱(chēng)為抑制性中間神經(jīng)元的腦細(xì)胞中。研究發(fā)現(xiàn)，改變基因后的鼠不合群，不跟別的鼠交往。有的基因變異鼠還瘋狂地沖來(lái)沖去，躲避同類(lèi)。

研究人員檢查基因變異鼠的大腦時(shí)還發(fā)現(xiàn)，大腦中一種名為“ＲＥＥＬＩＮ”的蛋白質(zhì)水平低于正常值。該蛋白質(zhì)對(duì)大腦在胚胎期的發(fā)育以及大腦細(xì)胞準(zhǔn)確發(fā)送信號(hào)很重要。（記者曲俊雅）

什么是 - 阿茲海默癥？

什麼是阿茲海默癥？
1986年，美國(guó)羅奈爾得?雷根總統(tǒng)在某些政黨交鋒的時(shí)刻常以「我想不起來(lái)」，「我不記得」…這類(lèi)顯得蹩腳的答案來(lái)回應(yīng)對(duì)手。然而，他的回應(yīng)很可能是真心話(huà)而非玩弄政治語(yǔ)言。因?yàn)椋?994年，卸任的雷根總統(tǒng)宣布他罹患阿茲海默癥 (Alzheimer's disease)。

羅奈爾得?雷根(Ronald Reagan)

阿茲海默癥侵襲人的腦部；它并非正常的老化現(xiàn)象。得到阿茲海默癥的人會(huì)漸漸的喪失記憶并且出現(xiàn)語(yǔ)言和情緒上的障礙。智力逐漸喪失的情形稱(chēng)為癡呆（dementia）。當(dāng)這個(gè)疾病越來(lái)越嚴(yán)重時(shí)，病患在生活各方面都需要他人的協(xié)助，像是洗澡、吃東西、上廁所…等等。由於阿茲海默癥患者需要人日夜看護(hù)，因此病患親友的生活往往也跟著受到很大的影響。阿茲海默癥在目前仍是一種不可逆、尚無(wú)法治療的疾病。

誰(shuí)會(huì)得阿茲海默癥？
在美國(guó)約有5-6%的人口罹患阿茲海默癥或是有相關(guān)的癡呆癥狀。這表示有將近四百萬(wàn)的美國(guó)人罹患阿茲海默癥。隨著患者們老化退化，照顧者及社會(huì)的負(fù)擔(dān)也日益沈重。據(jù)估計(jì)，到了2050年，在美國(guó)將有一千四百萬(wàn)人罹患阿茲海默癥。在美國(guó)，阿茲海默癥高居成人死因第四位。每年有10萬(wàn)人死於阿茲海默癥。超過(guò)六十五歲的人口中有5-10 % 罹患阿茲海默癥。85歲以上的人口有一半是阿茲海默癥患者。年齡是阿茲海默癥相關(guān)因素之一，而研究顯示「遺傳」也扮演著重要角色。因?yàn)榕缘膲勖毡檩^男性長(zhǎng)，因此罹患阿茲海默癥的女性也比男性多。此外，80 % 的阿茲海默癥照顧者是女性，因此她們也間接受到阿茲海默癥的影響。
美國(guó)阿茲海默癥病患之估計(jì)數(shù)值 （百萬(wàn)）

癥狀
記憶的喪失可能是阿茲海默癥最顯而易見(jiàn)的的病徵，尤其是記不住前不久才發(fā)生的事或是最近才獲得的訊息。初始的癥狀細(xì)微而漸次的出現(xiàn)，不易察覺(jué)，而且這些癥狀也可能出現(xiàn)在其他的失智癥并非阿茲海默癥特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了沒(méi)，老是舊事重提或是無(wú)法學(xué)新東西。病情惡化時(shí)，患者可能會(huì)在談話(huà)時(shí)沒(méi)辦法找到適當(dāng)?shù)挠米只蚴菬o(wú)法做重大的決定。

阿茲海默癥其中一項(xiàng)最令人痛苦的地方是患者有時(shí)會(huì)沒(méi)辦法認(rèn)得親友?；颊叩男愿褚部赡茏兊卯惓５臒┰辏珗?zhí)多疑，不喜歡與人互動(dòng)。到后期，患者可能會(huì)出現(xiàn)在街上游蕩，迷路回不了家的情形。新的研究顯示阿茲海默癥患者腦部處理視覺(jué)和空間訊息的區(qū)域可能受到損傷。這可說(shuō)明患者為何會(huì)有沒(méi)辦法認(rèn)出自己在哪兒或是搞不清方向的問(wèn)題。患者也可能變的不專(zhuān)注，因此無(wú)法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默癥患者腦部其他對(duì)記憶很重要的區(qū)域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬回（hippocampus）。許多為阿茲海默癥所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由診斷確定日算起，阿茲海默癥的病人一般可有6-8年的壽命，但仍許多患者存活超過(guò)20年。

阿茲海默癥患者的癥狀個(gè)別差異很大，但是最終每一個(gè)患者的癥狀都會(huì)持續(xù)惡化。許多行為上的改變伴隨著阿茲海默癥—憂(yōu)郁、偏執(zhí)狂和妄想。然而，阿茲海默癥目前是無(wú)法治愈的，雖然某些治療似乎有一些效果。
受阿茲海默癥影響的大腦區(qū)域

A =大腦皮質(zhì)
B = 基底前腦
C = 海馬回

影像來(lái)源：NIA
插圖： Lydia Kibiuk

近觀阿茲海默癥患者腦部
1906年，德國(guó)的神經(jīng)科學(xué)家愛(ài)羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默癥患者腦部的微觀變化。（1906年，德國(guó)的神經(jīng)科學(xué)家愛(ài)羅斯˙阿茲海默首次以顯微影像記錄阿茲海默癥患者腦部的變化。）他呈獻(xiàn)一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱(chēng)之為班塊（plaques）和糾結(jié)（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結(jié)和斑塊會(huì)阻斷神經(jīng)彼此溝通和傳遞訊息的功能。

某些研究推測(cè)著這些糾結(jié)是正常老化過(guò)程的一部份。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的約翰?默立司博士在1999年三月的神經(jīng)學(xué)年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）發(fā)表一篇名為「在精神無(wú)錯(cuò)亂老化現(xiàn)象及臨床前的阿茲海默癥所見(jiàn)之糾結(jié)和斑塊」的論文。此研究顯示，在39位精神無(wú)錯(cuò)亂現(xiàn)象的人們（這些人在行為上并沒(méi)有阿茲海默癥的癥狀）腦部里也都可以發(fā)現(xiàn)糾結(jié)的存在。因此，腦中糾結(jié)的漸漸堆積可能是老化過(guò)程中無(wú)法避免的事。默立司在其論文中陳述「這是進(jìn)一步的證據(jù)說(shuō)明糾結(jié)的實(shí)在是正常老化會(huì)發(fā)生的現(xiàn)象，它并不必然導(dǎo)致阿茲海默癥」。 我們需要更多的研究來(lái)幫助我們找出糾結(jié)和斑塊在阿茲海默癥中所扮演的角色。究竟是只有斑塊是造成阿茲海默癥的原因，還是糾結(jié)與斑塊兩者之間會(huì)交互影響？

其他可在阿茲海默癥患者腦部觀察到的變化：

腦部梅納德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神經(jīng)退化的現(xiàn)象

腦中的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)乙醯膽堿（acetylcholine）減少

影像來(lái)源：NIA
插圖： Lydia Kibiuk

神經(jīng)纖維糾結(jié)（Neurofibrillary Tangles）
目前并不清楚神經(jīng)纖維糾結(jié)（簡(jiǎn)稱(chēng)NFTs）是如何形成的。神經(jīng)纖維糾結(jié)在神經(jīng)內(nèi)部被發(fā)現(xiàn)：這些有糾結(jié)產(chǎn)生的神經(jīng)，它們的細(xì)胞型態(tài)嚴(yán)重變形，并且堆疊成團(tuán)。還曾被形容成像是一條打了許多節(jié)的繩索。曾有研究者指出一種名為「濤」(Tau)的蛋白質(zhì)和神經(jīng)纖維糾結(jié)（NFTs）的形成有關(guān)。但是神經(jīng)纖維糾結(jié)是如何形成的呢？為什麼要形成？以及這些糾結(jié)如何影響腦部？

斑塊（Plaques）
和糾結(jié)不同，斑塊堆積在神經(jīng)細(xì)胞的外部。斑塊主要由名為乙型 －淀粉樣蛋白（beta amyloid）的蛋白質(zhì)所組成，而和其他蛋白質(zhì)也參與斑塊的形成。研究顯示我們身體中名為淀粉樣蛋白（amyloid ) 的蛋白質(zhì)在阿茲海默癥當(dāng)中扮演著很重要的角色。蛋白質(zhì)是維持生命所需的分子，在身體內(nèi)控制著各種反應(yīng)。淀粉樣蛋白（amyloid )蛋白質(zhì)在我們腦中自然的產(chǎn)生，但是當(dāng)我們老化的時(shí)候淀粉樣蛋白（amyloid )卻過(guò)剩了，遂以乙型-淀粉樣蛋白（beta amyloid）的形式在腦中堆積，形成斑塊。淀粉樣蛋白前驅(qū)蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后產(chǎn)生的新片段，稱(chēng)為乙型－淀粉樣蛋白（beta amyloid）；此種蛋白質(zhì)很容易聚集形成沈淀物。而這些沈淀是因?yàn)橐倚停矸蹣拥鞍祝╞eta amyloid）生產(chǎn)過(guò)剩，或是因?yàn)樨?fù)責(zé)分解此蛋白的酵素?zé)o法適當(dāng)?shù)倪\(yùn)作所致尚待厘清。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內(nèi)的情形雷同。要維持我們細(xì)胞的健康，一些些的膽固醇是需要的，但是過(guò)多的膽固醇卻會(huì)阻塞血管，導(dǎo)致心臟的傷害以及其它問(wèn)題。

影像來(lái)源：NIA
插圖： Lydia Kibiuk

藥物治療
只有 Cognex 以及 Aricept兩種治療阿茲海默癥的藥物獲得美國(guó)食品藥物管制局（US Food and Drug Administration ，簡(jiǎn)稱(chēng)FDA)的認(rèn)可。這些藥物是膽堿酯分解酵素抑制劑cholinesterase inhibitors (非商標(biāo)名稱(chēng)分別為 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯膽素（acetylcholine）分解反應(yīng)中的關(guān)鍵酵素，這些藥物藉著阻斷膽堿酯分解酵素（cholinesterase）的作用來(lái)抑制乙醯膽素（acetylcholine）的分解。兩種藥物都可以增加腦中乙醯膽素（acetylcholine）的含量。兩種藥物皆可延緩記憶的喪失，并且有助於患者執(zhí)行日常起居所需的動(dòng)作。很重要的一點(diǎn)是這些藥物并不能治愈阿茲海默癥，它們只能減輕阿茲海默癥的癥狀。

由於Tacrine 對(duì)於肝臟的某些酵素有副作用，為此而研發(fā)的新藥rivastigmine可能就快要得到FDA認(rèn)證。這種藥物專(zhuān)門(mén)作用在腦部，而不會(huì)對(duì)肝臟的酵素造成影響。另外至少還有17種治療阿茲海默癥的藥物正等著美國(guó)FDA的核準(zhǔn)。

其它的治療方法
維他命E（一種抗氧化劑）和阿司匹靈（一種抗發(fā)炎藥物）被認(rèn)為對(duì)於阿茲海默癥具有療效。但這兩者是如何減緩阿茲海默癥的癥狀，目前尚不清楚。曾有研究者推測(cè)維他命E可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜不會(huì)受到具破壞性氧化作用（oxidation）的傷害。

研究顯示某些人工器材（architectural designs）可用來(lái)輔助阿茲海默癥患者。例如：在建筑物中張貼公告建筑的平面圖可以讓迷路的阿茲海默癥患者藉此找到他們房間的位置。藉著一些小標(biāo)示或圖形提醒患者該做某些事，可以幫助患者集中注意力。每天都依著相同的作息來(lái)進(jìn)行事物也有助於患者記起自己現(xiàn)在該做什麼事。

某一些研究顯示一種名為銀杏（Gingko Biloba ）的植物對(duì)於阿茲海默癥的癥狀有些許療效。

內(nèi)華達(dá)洲立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Harry S.Goldsmith 醫(yī)師對(duì)於醫(yī)治阿茲海默癥曾提出頗受爭(zhēng)議的外科手術(shù)治療方式（controversial surgical treatment for AD）。他將腹部支撐器官用的腹腔內(nèi)網(wǎng)膜組織omentum移入腦部?；蛟S是因?yàn)閛mentum的化學(xué)性質(zhì)，這樣的處理方式可改善阿茲海默癥患者的短期記憶但是此治療法需要進(jìn)一步的研究結(jié)果來(lái)解釋為何這樣的手術(shù)具有療效。

擴(kuò)展中的診斷工具
由於阿茲海默癥最可靠的診斷得在患者死后檢查腦部才能確立，因此在病人活著時(shí)必須藉著排除法來(lái)診斷出病人是否得了阿茲海默癥。這意味著要先排除其他可能會(huì)造成癡呆的疾病。沒(méi)有辦法僅僅依賴(lài)一項(xiàng)檢驗(yàn)來(lái)斷定一個(gè)人是否得了阿茲海默癥，但是某些檢驗(yàn)有助於推測(cè)就診的人是否出現(xiàn)阿茲海默癥。

分析腦脊髓液時(shí)，如有某些特定的蛋白質(zhì)含量上升，像是乙型-淀粉樣蛋白（amyloid beta protein），則表示就診人可能罹患阿茲海默癥。

當(dāng)影像技術(shù)變的越來(lái)越精良、容易取得，醫(yī)療專(zhuān)業(yè)人員可以利用電腦斷層掃瞄（Computerized Axial Tomography，簡(jiǎn)稱(chēng)CAT scans）來(lái)觀測(cè)腦部收縮的程度。當(dāng)大腦表面的凹紋（sulci）變寬、腦室（腦內(nèi)充滿(mǎn)著腦脊髓液的空間）變大，這些都是阿茲海默（其他神經(jīng)性疾病也有）會(huì)有的特徵。

也可以利用腦部影像技術(shù)來(lái)獲取不同腦區(qū)的血流和代謝活性的狀態(tài)。

正子射出斷層掃描PET Scans

危險(xiǎn)因子
第一項(xiàng)，也是最重要的一項(xiàng)阿茲海默癥發(fā)生機(jī)率會(huì)隨著老化而增加。隨著年歲增長(zhǎng)，個(gè)體出現(xiàn)阿茲海默癥的癥狀機(jī)率也越高。男人和女人罹患阿茲海默癥的機(jī)率相同，所有人種都可能受到它的侵襲。

實(shí)際上阿茲海默癥有兩大類(lèi)：家族型（早發(fā)性）和偶發(fā)型（晚發(fā)型）家族型阿茲海默癥較為罕見(jiàn)，極少數(shù)人會(huì)在他們五十歲前就發(fā)病。這一類(lèi)阿茲海默癥有很強(qiáng)的遺傳因素：位於第21，14，和1號(hào)染色體上的一些基因發(fā)生突變易於誘發(fā)阿茲海默癥。(Reported in Neurology, July 1998.)

大部分的阿茲海默癥患者是屬於偶發(fā)型的阿茲海默癥。他們多數(shù)在65歲~75歲間發(fā)病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.

當(dāng)我們老化時(shí)，可以做些什麼來(lái)保護(hù)腦部？
當(dāng)我們老化的時(shí)候，腦中某些連結(jié)會(huì)因?yàn)榧m結(jié)或是斑塊的產(chǎn)生而失效，由此延伸出的概念是我們擁有的神經(jīng)連結(jié)總數(shù)越多，能夠承受的連結(jié)缺損也越多。就好像一個(gè)球隊(duì)一樣！若是場(chǎng)上的一名球員受傷時(shí)，有能勝任的候補(bǔ)球員可以遞補(bǔ)的話(huà)，整個(gè)球隊(duì)還是可以運(yùn)作的很好?？梢赃f補(bǔ)的球員越多，球隊(duì)便能運(yùn)作的更順暢。

要如何形成和維持神經(jīng)連結(jié)呢？ 俗語(yǔ)說(shuō)：要活就要?jiǎng)?！保持心智和身體的靈活度會(huì)很有幫助！挑戰(zhàn)自己的心智：試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數(shù)學(xué)題目、閱讀、學(xué)新字。

未來(lái)研究的方向
了解阿茲海默癥是神經(jīng)科學(xué)中最活絡(luò)的的研究議題之一。1998年，科學(xué)家藉著繁殖出能夠發(fā)展出阿茲海默癥的小鼠在研究上跨出了一大步。這些小鼠幫助研究者解開(kāi)阿茲海默癥的奧秘。對(duì)於未來(lái)治療方式的研究可以分成幾種：

以化學(xué)理論為基礎(chǔ)的治療方法（Chemical Theories）
腦中生物化學(xué)上的變化
腦中的細(xì)胞需要某些營(yíng)養(yǎng)才能生長(zhǎng)。其中一種營(yíng)養(yǎng)素稱(chēng)為神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）的減少會(huì)促成阿茲海默癥。由大鼠的實(shí)驗(yàn)顯示神經(jīng)生長(zhǎng)因子會(huì)促進(jìn)腦中海馬回這個(gè)區(qū)域生成新的突觸連結(jié)。在這個(gè)理論中，新的連結(jié)生成可以回復(fù)記憶的喪失。既然有可以幫助神經(jīng)生長(zhǎng)的化學(xué)物質(zhì)，相反的，也有毒殺神經(jīng)的化學(xué)物質(zhì)。這些化學(xué)物質(zhì)稱(chēng)為神經(jīng)毒?？赡苁巧窠?jīng)毒的含量增加而促成這個(gè)疾病發(fā)生。假如這些神經(jīng)毒性物質(zhì)的含量可以被調(diào)控，神經(jīng)細(xì)胞死亡便少，由此可以減輕阿茲海默癥的癥狀。

腦中神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)缺損
神經(jīng)細(xì)胞使用神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)來(lái)溝通。如前所言，阿茲海默癥病人腦中乙醯膽堿的含量比沒(méi)有得病的人低。減低乙醯膽堿（acetylcholine）的藥物有造成暫時(shí)性失憶的副作用。因此，可以促進(jìn)增加乙醯膽堿在腦中含量的藥物可以減緩癡呆的發(fā)生。

腦中的毒性的化學(xué)物質(zhì)過(guò)量
在過(guò)去,曾於阿茲海默癥患者的腦部組織發(fā)現(xiàn)鋁,汞,和其他的金屬,因此推測(cè)這些分子促成疾病的發(fā)生.大部分的科學(xué)家同意鋁和其他金屬并不會(huì)造成阿茲海默癥.需要近一步的研究來(lái)厘清這些金屬在阿茲海默癥所扮演的角色。

以遺傳學(xué)為出發(fā)的治療論（The Genetic Theory）
阿茲海默癥的遺傳學(xué)是最令人困惑的. 某些家族可能有許多成員受到影響,但是因?yàn)榧易宄蓡T可能暴露在同樣的環(huán)境,因此無(wú)法道盡究竟遺傳因素要負(fù)多大的責(zé)任. AD.有幾種位於第21和 14號(hào)染色體上的基因被辨識(shí)出來(lái),它們是家族型阿茲海默癥所特有的.對(duì)於一般最常見(jiàn)的偶發(fā)型阿茲海默癥,在第19號(hào)染色體上帶有載脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿茲海默癥的發(fā)生率比一般人高.有更多的研究工作需要進(jìn)行，好去了解遺傳因素是如何影響阿茲海默癥的發(fā)生。

自體免疫理論（The Autoimmune Theory）
你的免疫系統(tǒng)捍衛(wèi)著你的健康,使你免於細(xì)菌,病毒,和其他威脅的感染.如果這個(gè)系統(tǒng)機(jī)能失常了,你的免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊自己的組織.科學(xué)家們假設(shè)如果老化時(shí)你的免疫系統(tǒng)攻擊你的腦部,便造成阿茲海默癥.然而,目前尚未厘清自體免疫會(huì)不會(huì)導(dǎo)致阿茲海默癥,因?yàn)樵跊](méi)有罹患阿茲海默癥的人腦部也可以見(jiàn)到自體免疫的跡象。

慢性病毒理論（The Slow Virus Theory）
某些慢性病毒所引起的腦部疾病其癥狀與阿茲海默癥相似.然而,并沒(méi)有某一特定的病毒被確認(rèn)一定會(huì)引起阿茲海默癥。

文獻(xiàn)與進(jìn)一步的資訊
1. 我把自己弄丟了—阿茲海默癥的故事 康拉德．茅爾（Konrad Maurer）、鄔麗克．茅爾（Ulrike Maurer）;楊夢(mèng)茹/譯;正中書(shū)局

2. 阿茲海默診療室（There's Still A Person in There）馬修?奈松斯等/著；易之新/譯；天下文化

3. DIN 身心障礙者服務(wù)資訊網(wǎng)

4. 喔…親愛(ài)的你怎麼舍得就此遠(yuǎn)去…..在這個(gè)情人可能不如寵物忠誠(chéng)的年代…你需要知道： 寵物的阿茲海默癥—認(rèn)知功能障礙

5. 阿茲海默癥：記憶之謎的一些線(xiàn)索

6. 阿茲海默癥－老化教戰(zhàn)手則

7. 阿茲海默癥－美國(guó)健康援助基金會(huì)

8. 阿茲海默癥－未解之謎

9. 概說(shuō)阿茲海默癥

10. 阿茲海默癥－美國(guó)聯(lián)邦政府老化研究報(bào)告

11. 阿茲海默癥－美國(guó)國(guó)家神經(jīng)性疾病及中風(fēng)研究中心

12. 阿茲海默癥教育及轉(zhuǎn)診中心

13. 阿茲海默癥協(xié)會(huì)網(wǎng)站

14. 國(guó)家老化研究中心大眾服務(wù)公告

15. 阿茲海默癥兒童及青少年參考書(shū)目

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