青霉素抗菌性可重建,或可對抗超級細(xì)菌

青霉素抗菌性可重建 或可對抗超級細(xì)菌

青霉素（盤尼西林）是抗生素界的鼻祖，作為20世紀(jì)的一項(xiàng)科學(xué)奇跡，目前它的抗菌能力已經(jīng)大大降低。但最近美國南卡羅來納大學(xué)的科學(xué)家chuanbing tang和他的同事們發(fā)現(xiàn)了一種新方法能夠恢復(fù)青霉的抗菌活性，甚至可以對抗“超級細(xì)菌”，相關(guān)研究發(fā)表在近期《美國化學(xué)學(xué)會》期刊上。

20世紀(jì)40年代，因抗生素被大規(guī)模使用，使得細(xì)菌對青霉素家族藥物產(chǎn)生了耐藥性。比如，金黃色葡萄球菌引起的葡萄球菌感染可使用青霉素及其結(jié)構(gòu)類似物進(jìn)行治療。但細(xì)菌是在不斷變化的，經(jīng)過一系列進(jìn)化，金黃色葡萄球菌變成耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（mrsa）。老一代抗生素對mrsa不起作用，一個重要原因是mrsa能夠?qū)⑵鋸?qiáng)大的抗菌活性無效化。

原來，青霉素的抗菌活性來自它的分子結(jié)構(gòu)核心：含有氨基的四元環(huán)――“β-內(nèi)酰胺”。它是青霉素及其衍生物均具有的結(jié)構(gòu)單元，人們把具有這個結(jié)構(gòu)單元的藥物家族稱為“β-內(nèi)酰胺類抗生素”。β-內(nèi)酰胺能夠十分有效地阻止細(xì)菌的細(xì)胞分裂，因此化學(xué)家們一直在合成含有β-內(nèi)酰胺結(jié)構(gòu)的不同修飾基團(tuán)的藥物，但很多藥物已經(jīng)不再具有抗菌活性而被淘汰。

細(xì)菌耐藥的一個重要機(jī)制就是它們含有一種“β-內(nèi)酰胺酶”，能夠水解β-內(nèi)酰胺結(jié)構(gòu)。比如mrsa能夠通過生物途徑合成并釋放β-內(nèi)酰胺酶，而且這種酶的作用范圍十分廣泛。

“與其研發(fā)新的抗生素，不如讓我們提出一個問題――我們可以讓古老的抗生素再生嗎？”tang說，“傳統(tǒng)的抗生素如青霉素g、阿莫西林、氨芐西林等，它們可以獲得新生嗎？”

tang的化學(xué)實(shí)驗(yàn)室開發(fā)出一種保護(hù)性聚合物――二茂鈷金屬高聚物。研究表明，將該聚合物與β-內(nèi)酰胺類藥物（頭孢硝噻）進(jìn)行聯(lián)合后，能夠大大減慢細(xì)菌對β-內(nèi)酰胺鍵的水解。其他研究團(tuán)隊(duì)的研究也表明，聯(lián)合后的β-內(nèi)酰胺類藥物對與醫(yī)院感染相關(guān)的mrsa明顯有效。

此外，這種金屬聚合物自身也表現(xiàn)出抗菌活性，能在不影響人類紅細(xì)胞的情況下溶解細(xì)菌。更重要的是，它對人類細(xì)胞無毒性作用。雖然距離臨床運(yùn)用還有相當(dāng)長的路要走，但tang表示這項(xiàng)研究有必要進(jìn)行下去。

“在美國，每年都有10萬名左右的患者死于細(xì)菌感染。而且，這個問題日益嚴(yán)重，因?yàn)榧?xì)菌的耐藥性越來越強(qiáng)?！眛ang說。

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