一、代謝性酸中毒是什么意思
代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低(
人體動脈血液中酸堿度(pH)是血液內H濃度的負對數(shù)值,正常為7.35~7.45,平衡值為7.40。碳酸碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對,代謝性酸負荷時,H與HCO3-結合成H2CO3,H2CO3極不穩(wěn)定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通過呼吸排出體外,使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20:1,pH值也將保持不變,可是代償是有限度的,如果超過了機體所能代償?shù)某潭龋嶂卸緦⑦M一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,以原發(fā)性HCO3-降低(
不外乎H+產(chǎn)生過多、排出受阻,或者HCO3-丟失過多。常見于腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多,或長期不能進食,脂肪分解過多,酮體積累;腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等,大量HCO3-由消化道中丟失;急性腎功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受阻。
當體內H+升高后,除體液緩沖系統(tǒng)作用外,主要由肺和腎調節(jié)。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當HCO3-減少時,H2CO3相應增高,離解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中樞,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相應減少以代償;腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍屬正常,稱為代償性代謝性酸中毒,若兩者比值不能維持正常,PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。
二、代謝性酸中毒有哪些表現(xiàn)特征
1. 心血管系統(tǒng)酸中毒
本身對心率的影響呈雙向性。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常,心動過速或過緩,有人認為是酸中毒本身所造成,但大多數(shù)人認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響,但以靜脈更為明顯,主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈,一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮,另一方面H本身則造成小動脈舒張,嚴重酸中毒時,后一種作用超過前一種。
2. 呼吸系統(tǒng)
表現(xiàn)為呼吸加快加深典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激,興奮呼吸中樞,從而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒獲得一定程度的代償。
3. 胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質酸堿失衡等有關;另外,酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應的改變等)常也是直接原因。
4. 其他
血pH值下降時,K容易從細胞內逸出到細胞外,可使血K輕度上升;但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。
三、代謝性酸中毒應該怎樣治療
1、積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病,糾正水、電解質紊亂,恢復有效循環(huán)血量,改善組織血液灌流狀況,改善腎功能等。
2、給堿糾正代謝性酸中毒:嚴重酸中毒危及生命,則要及時給堿糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3-,去緩沖H+。乳酸鈉也可用,不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用,因為乳酸鈉經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris)近來常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子結構式為(CH2OH)3CNH2,它是以其OH-去中和H+的。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-,1g乳酸鈉相當于9mmol的HCO3-,1gTHAM相當于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。臨床上可先補給計算量的1/2~1/3,再結合癥狀及血液化驗結果,調整補堿量。在糾正酸中毒時大量K+轉移至細胞內,引起低血鉀,要隨時注意糾治低鉀。
3、處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥:酸中毒常伴有高鉀血癥,在給堿糾正酸中毒時,H+從細胞內移至細胞外不斷被緩沖,K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降。但需注意,有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在,雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀,腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒,則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。
四、代謝性酸中毒應該怎樣去預防
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀,或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸,合并循環(huán)功能障礙,甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
1、代謝性酸中毒的治療,除去病因是治本,補堿是治標,所以應該積極治療原發(fā)病。
2、輕癥酸中毒,在糾正缺水和電解質紊亂后可自行糾正,不必補堿。重癥者應及時糾正酸中毒,在補堿治療過程中,應注意觀察臨床表現(xiàn)和復查血液生化,當癥狀改善,尿量足夠,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用堿性藥物。
3、代謝性酸中毒時,血清K可偏高,當糾正酸中毒和缺水后,可出現(xiàn)低血K,手足抽搐,應注意補K。
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀,或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸,合并循環(huán)功能障礙,甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
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