一
、阿爾茨海默氏癥有什么癥狀遺傳因素
癡呆陽性家族史是AD公認(rèn)的危險(xiǎn)因素，提示遺傳因素在AD的病因中起重要作用
。流行病學(xué)研究顯示，AD患者的一級(jí)親屬有極大的患病危險(xiǎn)性，是一般人的4.3倍，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳，具有遺傳異質(zhì)性,阿爾茨海默氏癥的藥物治療方法.png)
環(huán)境因素
文化程度低
二
、阿爾茨海默氏癥的發(fā)病機(jī)制β淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)學(xué)說
該學(xué)說認(rèn)為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變
，導(dǎo)致Aβ異常分泌和產(chǎn)生過多，在腦組織內(nèi)沉積，對周圍的突觸和神經(jīng)元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。Aβ沉積導(dǎo)致AD的其他病理變化，是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)中樞膽堿能損傷
膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)是腦組織中的重要化學(xué)物質(zhì)
興奮性氨基酸毒性學(xué)說
興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的興奮性神經(jīng)毒性作用越來越受到關(guān)注
Tau蛋白學(xué)說
微管系統(tǒng)是神經(jīng)細(xì)胞的骨架成分
異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積
其他
也有報(bào)道認(rèn)為其他因素如炎癥和免疫功能異常
三
認(rèn)知功能下降
第1組為認(rèn)知功能下降。典型的首發(fā)征象為記憶障礙
精神癥狀和行為障礙
第2組是精神癥狀和行為障礙（Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD)
日常生活能力的逐漸下降
第3組是日常生活能力的逐漸下降
臨床上人為的將AD的臨床過程大致分為三個(gè)階段。
第一階段（1-3年）：為輕度癡呆期
第二階段（2-10年）：為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損
第三階段（8-12年）：為重度癡呆期
。嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強(qiáng)握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。四
、阿爾茨海默氏癥的藥物治療方法(1)膽堿酯酶抑制劑：通過抑制膽堿酯酶而抑制乙酰膽堿降解并提高活性，改善神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞功能
。膽堿酯酶抑制劑是目前唯一得到驗(yàn)證的能夠改善AD患者癥狀的藥物。常用藥物及用法：
①多奈哌齊（donepezil）：起始劑量2.5-5mg/d
，每天一次，睡前口服；4-8周增至10mg/d，此為最大推薦劑量。服藥后出現(xiàn)嚴(yán)重失眠的患者可改為晨服。②重酒石酸卡巴拉?div id="4qifd00" class="flower right">
③加蘭他敏（galantamine）：口服
膽堿酯酶抑制劑一般耐受良好
，但常見胃腸道不良反應(yīng)如惡心、腹瀉和嘔吐，有時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致部分患者停藥。(2)谷氨酸受體拮抗劑：
鹽酸美金剛（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受體激動(dòng)劑
，目前也已批準(zhǔn)用于AD。其藥物機(jī)制尚未完全清楚，可能與其非競爭性地激動(dòng)NMDA受體，從而保護(hù)膽堿能神經(jīng)元免受興奮性氨基酸毒性破壞有關(guān)?div id="4qifd00" class="flower right">美金剛與膽堿酯酶抑制劑聯(lián)合用藥可能比單獨(dú)應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑更有效
(3)其他藥物
很多其他藥物
，如吡拉西坦、尼麥角林、司來吉蘭、長春西汀、維生素E和己酮可可堿等也治療AD的報(bào)道，但療效尚未得到證實(shí)。草藥制劑包括銀杏葉提取物和石杉?jí)A甲，銀杏葉提取物用于治療AD的報(bào)道相互矛盾
。目前傾向于無效。石杉?jí)A甲是中草藥中分離得到的石杉?jí)A類生物堿，是一種天然的膽堿酯酶抑制劑，在我國已經(jīng)在臨床使用，但其療效有待進(jìn)一步證實(shí)本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/111653.html.
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