、人員流動(dòng)傳人北美和歐洲后
，成為美洲、非洲及歐洲部分地區(qū)最嚴(yán)重的傳染病之一
，曾造成人群大量死亡及部分社會(huì)活動(dòng)癱瘓
。如1741年英國(guó)27000名士兵攻打哥倫比亞，因20000人感染黃熱病而潰不成軍
；1762年英國(guó)殖民軍侵略古巴
，15000名士兵中8000人死于黃熱病
；1793年美國(guó)費(fèi)城黃熱病大流行全市1/5人口死于黃熱病
，導(dǎo)致社會(huì)完全解體。其后疫情沿密西西比河深入到北美中心地帶
，美國(guó)至少有50萬人罹患此?div id="d48novz" class="flower left">
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；1800年西班牙發(fā)生大流行，死亡至少6萬人
；1851年巴西首都里約熱內(nèi)盧因本病至少死亡23000人；巴拿馬運(yùn)河開鑿第一期工程中曾因本病嚴(yán)重流行而迫使工程停頓
；1826年英國(guó)殖民者人侵非洲時(shí)發(fā)生本病
，535名殖民軍在兩個(gè)月中死亡115人；1940年以前
，黃熱病在非洲同樣是大小流行不斷造成人員大量死亡
。
人類進(jìn)入20世紀(jì)后，黃熱病開始在中
、南美洲及非洲形成地方性流行
，再也沒有傳出過上述兩地區(qū)。30年代末
，黃熱病毒減毒活疫苗17D株研制成功并被廣泛用于流行地區(qū)的預(yù)防接種
，黃熱病流行強(qiáng)度明顯受到抑制，尤其是西非法語(yǔ)系國(guó)家由于采取普種黃熱疫苗控制黃熱病這一策略
，曾一度使黃熱病逐步消失
，疫情于間歇和靜止?fàn)顟B(tài)。20世紀(jì)50年代末60年代初人們降低了對(duì)黃熱病的警惕
，忽視了對(duì)黃熱病的監(jiān)測(cè)和預(yù)防接種
，結(jié)果新的流行又不斷出現(xiàn)：如1958年，1959年
，扎尹爾和蘇丹相繼出現(xiàn)暴發(fā)流行
。1960～1962年埃塞俄比亞發(fā)生嚴(yán)重大流行，100萬人口中約10%感染本病
，其中死亡3萬人
。
20世紀(jì)60年代以來，非洲和南美洲的黃熱病暴發(fā)一直未曾中斷
。每年向世界衛(wèi)生組織報(bào)告的病例數(shù)波動(dòng)在近百例至數(shù)千例不等
，形成高峰低谷明顯的流行曲線。在一些國(guó)家流行已出現(xiàn)有4-6年的周期性
。個(gè)別國(guó)家則出現(xiàn)報(bào)告一批病例后20余年銷聲匿跡無病例發(fā)生
，突然又報(bào)告相當(dāng)數(shù)量的病例的“偶發(fā)”現(xiàn)象。從報(bào)告病例的國(guó)家數(shù)量與報(bào)告病例的總數(shù)來看
，非洲黃熱病的疫情遠(yuǎn)比南美洲嚴(yán)重
。 然而，目前黃熱病流行國(guó)家報(bào)告資料反映的流行情況
，可能只是冰山的一角
。世界衛(wèi)生組織專家在調(diào)查后指出，近10余年來非洲的黃熱病正在引人注目地傳播，由于衛(wèi)生設(shè)施不足或者誤診等原因
，黃熱病例漏報(bào)嚴(yán)重
。據(jù)估計(jì)僅非洲大陸33個(gè)黃熱病地方性流行區(qū)國(guó)家其每年的病例數(shù)應(yīng)有20余萬。 近年來
，歐
、美等非黃熱病流行區(qū)人員赴黃熱病疫區(qū)或流行區(qū)而感染黃熱病并死亡的病例時(shí)有報(bào)道?div id="d48novz" class="flower left">
？傊?div id="d48novz" class="flower left">
，由于目前非洲、南美黃熱病傳播再趨活躍
，加上當(dāng)今世界間交往的頻繁及交通工具的便捷
，黃熱病的傳人以及赴流行區(qū)感染黃熱病的危險(xiǎn)性均在加大。
原為黃熱病病毒（yellow fever virus）
，屬黃病毒科（family Flaviviridae）的黃病毒屬（genus Flavivirus）
，（過去的蟲媒病毒B組）與同屬的登革熱病毒等有交叉免疫反應(yīng)。病毒顆粒呈球形
，直徑37～50nm
，外有脂蛋白包膜包紅，包膜表面有刺突
。病毒基因組為單股正鏈RNA
，分子量約為3.8×106，長(zhǎng)約11kb
，只含有一個(gè)長(zhǎng)的開放讀碼框架
，約96%的核苷酸在此框架內(nèi)。黃病毒基因組分為二個(gè)區(qū)段：5’端1/4編碼該病毒3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白
，即C蛋白（衣殼蛋白）
、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3’端3/4編碼7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白
?div id="jfovm50" class="index-wrap">；蚪M的5’端和3端均有一段非編碼區(qū)。 E蛋白是主要的包膜糖蛋白
，含有病毒血凝素和中和抗原決定簇
，可能是某些宿主細(xì)胞表面受體的配體，當(dāng)它與受體結(jié)合
，可對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生感染
。E蛋白樘可能是一種膜融合蛋白，可誘導(dǎo)病毒顆粒的包膜與細(xì)胞膜融合
，促使病毒顆粒進(jìn)入細(xì)胞而引起感染
。M蛋白能導(dǎo)致病毒的感染性增加
，并形成病毒顆粒的表面結(jié)構(gòu)。非結(jié)構(gòu)蛋白的作用尚不十分清楚
，在病毒免疫反應(yīng)中可能起重要作用
。 黃熱病病毒有嗜內(nèi)臟如肝、腎
、心等（人和靈長(zhǎng)類）和嗜神經(jīng)（小鼠）的特性
。經(jīng)雞胚多次傳代后可獲得作為疫苗的毒力減弱株。易被熱
、常用消毒劑、乙醚
、去氧膽酸鈉等迅速滅活
，在50%甘油溶液中可存活數(shù)月，在凍干情況下可保持活力多年
。小鼠和恒河猴是常用的易感實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
。
病毒侵入人體后擴(kuò)散到局部淋巴結(jié)，并在其中復(fù)制繁殖
，數(shù)日后進(jìn)入血循環(huán)形成病毒血癥
，主要累及肝、脾
、腎
、淋巴結(jié)、骨髓
、橫紋肌等
。以后病毒從血中消失，而在脾
、骨髓
、淋巴結(jié)等處仍可檢出。病毒的強(qiáng)毒株常主要侵犯肝臟
，并引起嚴(yán)重病變
。
黃熱病的病理變化乃病毒聚集于各器官組織，并在其中復(fù)制增殖所引起
。肝病變主要見于小葉中間帶
，肝細(xì)胞呈濁腫、點(diǎn)狀凝固性壞死及嗜酸性透明變性
，形成具相當(dāng)特征性的康氏小體（Councilman bodies）
；嚴(yán)重肝病變可導(dǎo)致深度黃疸、各處出血
、低血糖等
。腎病變輕重不一
；見于近曲小管，小管上皮濁腫
、脫落或壞死
，管腔充塞顆粒樣碎屑；腎功能減退和尿毒癥乃血容量減少
、腎小管壞死等所引起
。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤(rùn)，偶有灶性出血
，病變常累及竇房結(jié)和希氏束
；臨床上可出現(xiàn)心率減慢、心律失常
、低血壓
、心力衰竭等。腦部偶見水腫及灶性出血
，系繼發(fā)于腦組織缺氧和乳酸血癥等代謝改變
，而非病毒直接侵犯所致。各臟器組織元炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)
，此乃本病的特征之一
。出血傾向與血小板減少、血小板功能異常和凝血因子減少有關(guān)
。
黃熱病按傳播媒介蚊種的不同劃分為城市型黃熱病與叢林型黃熱病
。由埃及伊蚊傳播的黃熱病稱城市型黃熱病，病例多發(fā)生于城鎮(zhèn)
。由埃及伊蚊以外的野棲(非宅棲)蚊種傳播的黃熱病稱叢林型黃熱病
，病例多發(fā)生于山野、森林地區(qū)
。但在東非部分地區(qū)宅
、野兩棲的辛浦森伊蚊也曾導(dǎo)致城市型黃熱病暴發(fā)。埃及伊蚊是黃熱病主要媒介
，至今發(fā)現(xiàn)至少有7屬30余種(亞種)嗜血蚊種可在實(shí)驗(yàn)條件下經(jīng)叮咬傳播黃熱病
。從自然界捕獲的蚊中能分離到黃熱病毒的已有10余種。有人曾從牛蜱的成蟲和幼蟲體內(nèi)分離出黃熱病毒
，并證明對(duì)猴有傳染性
。在氣溫37℃時(shí)，埃及伊蚊吸人帶病毒血后需4天
、28℃時(shí)需1周
、22℃時(shí)需3周才有傳染性。蚊子吸人黃熱病毒后會(huì)終身帶毒并可經(jīng)卵傳代
。 人對(duì)黃熱病毒普遍易感
，感染后可產(chǎn)生終身免疫
，未發(fā)現(xiàn)有兩次感染者。
本病的潛伏期為3～6天
，最長(zhǎng)可達(dá)13天
。感染后大部分病人為輕型或亞臨床感染者，僅少數(shù)病人病情嚴(yán)重終至死亡(約占5%～15%)
。 黃熱病根據(jù)病情輕重
，可分為極輕型、輕型
、重型和惡性型
。極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷，因其發(fā)熱
，頭痛
，肌痛僅持續(xù)1～2天自愈，難以與流感
，登革熱等相鑒別
，只有依靠病原學(xué)或血清學(xué)試驗(yàn)方能證實(shí)
。這兩型病例數(shù)多
，易忽略，是流行病學(xué)上的重要傳染源
。重型和惡性型黃熱病
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