一
1878年Mitchell首先報道以指端皮膚紅、腫
紅斑性肢痛癥?的病因病機尚未明確
,一般分兩類:原發(fā)性紅斑性肢痛癥
病因不明
,可能與自主神經(jīng)或血管神經(jīng)中樞功能紊亂繼發(fā)性紅斑性肢痛癥
繼發(fā)于某些疾病
二
原發(fā)性紅斑性肢痛癥
發(fā)病機制不清
在切除有些患者的交感神經(jīng)后,其臨床癥狀獲得改善
。因此有人就提出交感神經(jīng)功能異常學(xué)說,認為紅斑性肢痛癥的疼痛是因為擴張的動脈和痙攣縮小的毛細血管或微動脈之間出現(xiàn)血管舒縮協(xié)調(diào)功能障礙。當血流通過擴張的動脈,進入微動脈和毛細血管時,由于微動脈和毛細血管的痙攣導(dǎo)致血液循環(huán)受阻,導(dǎo)致血液對富含神經(jīng)感受器的動、靜脈吻合支的強烈沖擊,繼而產(chǎn)生了劇烈的疼痛。不過,血管舒縮異常并非產(chǎn)生疼痛的惟一原因,還可能與皮膚對溫熱過度敏感或細小血管對溫熱反應(yīng)過度有關(guān)。近年還有人認為可能與血中5-羥色胺和緩激肽的蓄積有關(guān)。毛細血管前括約肌持續(xù)收縮
,動靜脈短路血管開放繼發(fā)性紅斑性肢痛癥
發(fā)病機制可能是由于相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致了血管神經(jīng)功能紊亂
,使得毛細血管前括約肌持續(xù)收縮,導(dǎo)致動靜脈短路血管開放,使得局部灌注量增加,同時營養(yǎng)通路血管內(nèi)灌注不足,引起局部組織確需而缺氧,最終導(dǎo)致患處組織高灌注和缺血缺氧并存,引起劇痛、紅腫和皮溫升高,組織代謝產(chǎn)物使血管擴張,灌注增加,進一步加重癥狀。三、紅斑性肢痛癥的臨床表現(xiàn)有哪些
1.本病多見于20~40歲青壯年
,男性多于女性。起病可急可緩,進展緩慢。多從雙側(cè)肢端起病,以雙足多見,少數(shù)患者可僅見于單側(cè)。表現(xiàn)為足趾、足底、手指和手掌發(fā)紅、動脈搏動增強2. 受熱
、環(huán)境溫度升高、行動、肢端下垂、對患肢的撫摸或長時間站立均可導(dǎo)致臨床發(fā)作或癥狀加劇?div id="d48novz" class="flower left">3.體檢可見患處皮膚潮紅
,壓之紅色可暫時消失,溫度升高,血管擴張,輕度腫脹四
一般治療
急性期應(yīng)臥床休息,避免久站
藥物治療
(1)局部可以應(yīng)用中草藥外敷
(2)阿司匹林
(3)5-羥色胺再攝取抑制劑
,如文拉法辛(venlafaxine)18.75-75mg,每日2次(4)前列腺素
(5)三環(huán)類抗抑郁藥(阿米替林
封閉療法
可選踝上做環(huán)狀封閉
物理療法
可用超聲波或超短波治療
其他
對于繼發(fā)性紅斑性肢痛癥?患者
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