新生兒酸中毒的癥狀是什么,,,,,新生兒酸中毒怎樣治療

一、新生兒酸中毒有哪些癥狀表現(xiàn)

早期癥狀： 輕癥可無(wú)癥狀，僅在血?dú)夥治鰰r(shí)可被發(fā)現(xiàn)。

晚期癥狀： 精神萎靡，哭鬧少，食欲低下，皮膚蒼白，口周發(fā)青，肌張力稍低下。

相關(guān)癥狀： 嗜睡 食欲不振 皮膚蒼白 肌張力減低

一、癥狀

晚期代謝性酸中毒（LMA）輕癥可無(wú)癥狀，僅在血?dú)夥治鰰r(shí)可被發(fā)現(xiàn)。較重者通常在生后2～3周出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為：

1、病史 人工喂養(yǎng)，有攝入較高酪蛋白的病史，特別是早產(chǎn)兒。

2、體重不增 雖攝入熱卡已達(dá)150kcal/kg，蛋白質(zhì)已達(dá)5g/kg，病兒體重卻增長(zhǎng)緩慢或不增，尤以低出生體重兒較明顯。

3、鼻根及口唇周圍無(wú)原因的呈現(xiàn)蒼灰或青紫色，唇紅或櫻紅色。

4、反應(yīng)低下 精神萎靡，哭鬧少，食欲低下，皮膚蒼白，口周發(fā)青，肌張力稍低下；極低出生體重兒可表現(xiàn)有嗜睡、呼吸暫停。

5、呼吸深長(zhǎng) 除個(gè)別嚴(yán)重酸中毒外，一般呼吸深長(zhǎng)均不明顯。

臨床對(duì)外表健康的新生兒，特別是人工喂養(yǎng)的早產(chǎn)兒，在生后2～3周出現(xiàn)不明原因的生長(zhǎng)遲緩時(shí)，血pH

二、新生兒酸中毒的治療方法是什么

一、治療

對(duì)晚期代謝性酸中毒的治療主要是調(diào)整患兒攝入蛋白質(zhì)的質(zhì)和量。

1、母乳喂養(yǎng) 提供母乳喂養(yǎng)是預(yù)防本病的最好方法。

2、調(diào)整奶方 如母乳喂養(yǎng)困難，在沒(méi)有母乳情況下，足月兒用牛奶喂養(yǎng)時(shí)，蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)低于4g/kg，低出生體重兒應(yīng)采用早產(chǎn)兒配方奶喂養(yǎng)。采用調(diào)整奶方，選用含蛋白質(zhì)及酪蛋白較低， 以乳清蛋白為主的配方奶粉。

3、堿性液治療 如病兒癥狀較重，血pH

（1）口服5%碳酸氫鈉：可口服5%碳酸氫鈉，常用量為每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。

（2）靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉：癥狀較重者也可靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉溶液。

隨著酸中毒程度減輕可逐漸調(diào)整劑量，一般療程為1～2周。調(diào)整飲食后可縮短療程。

二、預(yù)后

若及時(shí)治療預(yù)后良好，但若長(zhǎng)期不得糾正使病情延遲，可造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害，并致生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。

三、新生兒酸中毒的病因是什么

主要病因： 與飲食中蛋白質(zhì)的質(zhì)和量、腎功能發(fā)育不完善及腎臟酸負(fù)荷過(guò)高等有關(guān)

一、發(fā)病原因

晚期代酸的產(chǎn)生主要是內(nèi)源性酸產(chǎn)生與腎臟泌酸之間的不平衡性，也即酸產(chǎn)生的正平衡有關(guān)。這種不平衡性可源于內(nèi)源性蛋白質(zhì)合成酸異常升高、腎泌酸異常減低或兩者兼而有之。

1.飲食中蛋白質(zhì)的質(zhì)和量 配方乳中總蛋白質(zhì)含量升高時(shí)，硫酸的含量亦增高，當(dāng)攝入高蛋白質(zhì)時(shí)攝入凈酸的可能性增大；鈣含量高的配方影響該平衡，導(dǎo)致更多的氫離子釋放入體液。同時(shí)飲食中合成堿增高時(shí)，腸道吸收凈酸相應(yīng)增多。牛奶蛋白含的蛋白堿較含蛋白質(zhì)量小的配方乳高，從而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量較高，新生兒尤其早產(chǎn)兒腸道中缺乏轉(zhuǎn)換這兩種氨基酸的酶，如以酪蛋白為主的牛乳或配方乳喂養(yǎng)，可使這兩種酸在血中濃度增高，血尿素氮和血氨也明顯增加，并形成酸中毒。

2.小腸黏膜細(xì)胞雙糖酶缺乏時(shí)，造成進(jìn)乳類食物后腸道內(nèi)乳酸增加，乳酸吸收入體內(nèi)后，可致乳酸性酸中毒。

3.腎臟酸性物質(zhì)負(fù)荷過(guò)高。

4.腎臟排酸能力不足 新生兒尤其是早產(chǎn)兒腎發(fā)育不完善在晚期代謝性酸中毒形成中起重要的作用。早產(chǎn)兒在生后1～3周內(nèi)，腎處理酸負(fù)荷的能力較差，其原因?yàn)椋?/p>

（1）與正常足月兒相比，早產(chǎn)兒腎臟碳酸氫鈉閾值偏低，早產(chǎn)兒21mmol/L。

（2）早產(chǎn)兒對(duì)碳酸氫鈉丟失的代償能力較差。

（3）腎小管排泄氫離子，降低尿pH的能力差。

這種腎臟調(diào)節(jié)酸堿失衡的能力至生后4～6周逐漸增強(qiáng)。故早產(chǎn)兒晚期代謝性酸中毒的發(fā)生率明顯高于足月兒，極低出生體重兒發(fā)生率更高。

四、新生兒酸中毒有哪些預(yù)防方法

新生兒晚期代謝性酸中毒與飲食中蛋白質(zhì)的質(zhì)和量、腎功能發(fā)育不完善及腎臟酸負(fù)荷過(guò)高等有關(guān)。常發(fā)生于生后2～3周，多見(jiàn)于早產(chǎn)兒，胎齡越小發(fā)病率越高，重者可危及生命，應(yīng)積極加以預(yù)防。目前使用的早產(chǎn)兒配方乳中，乳清蛋白與酪蛋白的比例與人乳相似，故本癥發(fā)病率已明顯降低。

新生兒酸中毒預(yù)防

1. 倡導(dǎo)母乳喂養(yǎng)，早起喂養(yǎng) 對(duì)新生兒尤其早產(chǎn)兒應(yīng)大力提倡母乳喂養(yǎng)。

2. 選擇合適的喂養(yǎng)乳品 要選用早產(chǎn)兒的奶粉，若必須人工喂養(yǎng)時(shí)應(yīng)選擇蛋白質(zhì)以乳清蛋白為主的配方奶粉有研究表明，改變配方乳健康搜索的成分，如增加枸櫞酸鉀、氯化鈣和碳酸鈣健康搜索或乳酸鈣，或采用低磷配方可降低早產(chǎn)兒腎臟的凈酸排泄[腎臟的凈酸排泄（net acid excretion）即尿中陰離子（氯化物磷酸鹽硫酸鹽、有機(jī)酸）總量與陽(yáng)離子（Na、K、Ca、Mg）總量的差值]，從而有效預(yù)防或減少晚期代謝性酸中毒的發(fā)生。

3. 在母乳分泌不足的情況下，采用早產(chǎn)兒配方奶喂養(yǎng)，LMA仍有一定的發(fā)病率。因?yàn)?，?duì)出生2~3周的早產(chǎn)兒，一旦出現(xiàn)體重不增或者增長(zhǎng)緩慢，應(yīng)盡快做血?dú)鈾z查，以便及時(shí)治療。

代謝性酸中毒的癥狀有哪些？

【臨床表現(xiàn)】
1.心血管系統(tǒng)酸中毒本身對(duì)心率的影響呈雙向性。當(dāng)血pH值從7.40下降到7.0時(shí)，一般表現(xiàn)為心率過(guò)快，這主要由于酸中毒時(shí)分泌較多的腎上腺素所致。當(dāng)pH值繼續(xù)下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時(shí)被抑制，致使乙酰膽堿積聚過(guò)多，后者對(duì)心臟的作用超過(guò)了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動(dòng)過(guò)緩可以更明顯。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因?yàn)閮翰璺影房纱龠M(jìn)Ca2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而起部分代償作用。嚴(yán)重酸中毒時(shí)，H大量積聚，阻止了Ca2從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)游離[Ca2]減低，心肌收縮力下降;如果同時(shí)使用鈣通道阻滯藥，則心動(dòng)過(guò)緩作用可更加明顯。酸中毒對(duì)小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對(duì)小動(dòng)脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面H本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，后一種作用超過(guò)前一種。
因此總的表現(xiàn)為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負(fù)擔(dān)加重。如果造成酸中毒的基礎(chǔ)疾病同時(shí)對(duì)心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現(xiàn)。
2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深，典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫Y通過(guò)對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結(jié)合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對(duì)改善組織代謝有一定好處。但較長(zhǎng)時(shí)間的酸中毒又可使紅細(xì)胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細(xì)胞攜帶O2能力下降，后者最終抵消了前者的作用。
3.胃腸系統(tǒng)可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對(duì)乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
4.其他血pH值下降時(shí)，K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K輕度上升;但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時(shí)分泌過(guò)多，刺激β腎上腺素能受體，使K從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi);刺激α腎上腺素能受體則產(chǎn)生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細(xì)胞對(duì)K的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認(rèn)為血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述眾多因素的影響，因此往往實(shí)際上并不如此精確。
【診斷】
代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查而進(jìn)行全面診斷。一般按下列步驟進(jìn)行：
1.確定代謝性酸中毒的存在同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夂脱笜?biāo)的測(cè)定，若pH值降低、[HCO3-]過(guò)低、[H]過(guò)高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在?？梢愿鶕?jù)Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)來(lái)評(píng)價(jià)測(cè)定的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)是否可靠。由于測(cè)得的pH值與計(jì)算所得的H之間有直接的關(guān)系，當(dāng)pH值為正常值即7.4時(shí)，H為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數(shù)據(jù)存在實(shí)驗(yàn)室誤差或上述指標(biāo)并非同時(shí)測(cè)定。
進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2.判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應(yīng)恰當(dāng)一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍，可用簡(jiǎn)單的公式進(jìn)行估計(jì)，最常用的為：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3.計(jì)算陰離子間隙(AG)在代謝性酸中毒中計(jì)算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中，計(jì)算△AG有助于判斷有無(wú)其他類型酸堿失衡的存在?！鰽G為升高的AG與降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1～1.6)。△AG<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同時(shí)存在代謝性堿中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測(cè)定有助于診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(zhì)(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導(dǎo)致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚，或者因胃腸道問(wèn)題導(dǎo)致D型乳酸積聚。1
(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無(wú)低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過(guò)度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子并不和H或NH4一起排泄。尿AG定義為尿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用于檢測(cè)尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負(fù)荷或失堿時(shí)，腎臟必然會(huì)排出大量NH4。代謝性酸中毒時(shí)，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉)，使尿AG明顯升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒)，則尿NH4排出必然明顯減少，尿AG為正值。

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