日本登革熱感染者達(dá)34人,公園毒蚊疑為感染源(登革熱簡(jiǎn)介)

日本厚生勞動(dòng)省2日發(fā)布消息稱，新確診12名來(lái)自大阪及青森縣的登革熱患者。這些人近期均無(wú)出國(guó)經(jīng)歷，但都到過東京代代木公園周圍。加上此前確診的22人，日本國(guó)內(nèi)登革熱感染者總數(shù)已達(dá)34人。日本厚生勞動(dòng)省認(rèn)為，新確診的12名患者被代代木公園及其周邊地區(qū)攜帶病毒的蚊子叮咬后，感染上了病毒。今年8月27日，日本時(shí)隔70年首次出現(xiàn)在國(guó)內(nèi)感染登革熱的患者。之后確診人數(shù)不斷攀升，而所有的患者均到過代代木公園。東京曾于8月末到該公園捉回35只蚊子，但沒有發(fā)現(xiàn)攜帶病毒的蚊子。本月2日，東京市政府在該公園安裝捕蚊器，展開持續(xù)調(diào)查。另一方面，東京都臺(tái)東區(qū)表示，并未從上野公園采集的蚊子樣本中檢測(cè)出登革熱病毒。此前，琦玉縣一名女性因在該公園被蚊子叮咬后，出現(xiàn)感染登革熱癥狀。該區(qū)便在女性被叮咬的附近采集蚊子樣本，展開病毒檢測(cè)。結(jié)果表明，上野公園的蚊子未攜帶登革熱病毒。公園方面也表示，已經(jīng)實(shí)施驅(qū)蚊作業(yè)，暫無(wú)閉園打算。

登革熱簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6登革熱的別名7ICD號(hào)：A90 7.1分類 8ICD號(hào)：A91 8.1分類 9流行病學(xué) 9.1傳染源9.2傳播途徑9.3易感人群9.4流行特征 9.4.1地理分布9.4.2季節(jié)性9.4.3周期性9.4.4突然性9.4.5傳播迅速，發(fā)病率高，病死率低10病因11發(fā)病機(jī)制12登革熱的臨床表現(xiàn) 12.1典型（普通型）登革熱 12.1.1發(fā)熱12.1.2皮疹12.1.3出血12.1.4其他 12.2輕型登革熱12.3重型登革熱 13登革熱的并發(fā)癥 13.1急性血管內(nèi)溶血13.2精神異常13.3心肌炎13.4肝功能損害13.5尿毒癥13.6急性呼吸窘迫綜合征13.7其他 14實(shí)驗(yàn)室檢查 14.1常規(guī)檢查14.2血清學(xué)檢查14.3病毒分離14.4反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR） 15輔助檢查16診斷 16.1流行病學(xué)資料16.2臨床特征16.3實(shí)驗(yàn)室檢查 17鑒別診斷 17.1流行性感冒17.2麻疹17.3猩紅熱17.4流行性出血熱17.5鉤端螺旋體病17.6恙蟲病17.7敗血癥17.8傷寒17.9瘧疾17.10流行性乙型腦炎 18登革熱的治療 18.1一般及支持治療18.2對(duì)癥治療 18.2.1降低體溫18.2.2補(bǔ)液18.2.3降低顱內(nèi)壓19預(yù)后20登革熱的預(yù)防 20.1控制傳染源20.2切斷傳播途徑20.3提高人群抗病力 21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附：1登革熱相關(guān)藥物 1拼音 dēng gé rè

2英文參考 dengue fever

3概述 登革熱（dengue fever）又名骨痛熱癥、波爾加熱、五天熱等，是登革熱病毒（dengue virus）引起、伊蚊傳播的一種急性傳染病。臨床特征為起病急驟，高熱，全身肌肉、骨髓及關(guān)節(jié)痛，極度疲乏，部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結(jié)腫大、血液白細(xì)胞、血小板減少。

登革熱于1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達(dá)及美國(guó)費(fèi)城發(fā)現(xiàn)，并據(jù)癥狀命名為關(guān)節(jié)熱和骨折熱。1869年由英國(guó)倫敦皇家內(nèi)科學(xué)會(huì)命名為登革熱。

20世紀(jì)，登革熱在世界各地發(fā)生過多次大流行，病例數(shù)百萬(wàn)計(jì)。在東南亞一直呈地方性流行。我國(guó)于1978年在廣東流行，并分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分離出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

4疾病名稱 登革熱

5英文名稱 dengue fever

6登革熱的別名 classical dengue；波爾加熱；古典五天熱

7ICD號(hào)：A90

7.1分類

皮膚科 > 病毒性皮膚病 > 蟲煤病毒所致皮膚病

8ICD號(hào)：A91

8.1分類

感染內(nèi)科 > 病毒性感染 > 病毒性發(fā)熱

9流行病學(xué)

9.1傳染源

患者和隱性感染者是主要的傳染源。患者在潛伏期末及發(fā)熱期內(nèi)有傳染性，主要局限于發(fā)病前6～18h至發(fā)病后第3天，少數(shù)患者于病程的第5天仍可在血液中分離出登革病毒。在流行期間，輕型患者和隱性感染者占大多數(shù)，可能是更重要的傳染源。本病尚未發(fā)現(xiàn)有慢性病毒攜帶者。在野外捕獲的猴子、蝙蝠等動(dòng)物體內(nèi)曾分離出登革病毒，但作為傳染源的作用還未被肯定。

9.2傳播途徑

伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Aedes albopictus）是本病的主要傳播媒介。在東南亞和我國(guó)海南省，以埃及伊蚊為主；在太平洋島嶼和我國(guó)廣東省、廣西壯族自治區(qū)，則以白紋伊蚊為主。雌性伊蚊習(xí)慣于白天叮咬吸血。伊蚊吸入帶登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，吸血后10天伊蚊即有傳播能力，傳染期可長(zhǎng)達(dá)174天。伊蚊既是登革熱的傳播媒介，亦是登革病毒的儲(chǔ)存宿主，因?yàn)榇菩砸廖每山?jīng)卵將登革病毒傳給后代。曾經(jīng)在個(gè)別致乏庫(kù)蚊和三帶喙庫(kù)蚊中分離出登革病毒，但其密度高峰與登革熱流行高峰不一致。因此，它們不是登革熱的重要傳播媒介。已有母嬰傳播登革熱的報(bào)告。

9.3易感人群

在新流行區(qū)，人群普遍易感，但發(fā)病以成人為主。在地方性流行區(qū)，當(dāng)?shù)爻赡昃用竦难逯袔缀醵伎蓹z出抗登革病毒的特異性抗體，故發(fā)病以兒童為主。1980年在廣東流行中，最小年齡3個(gè)月，最大86歲，但以青壯年發(fā)病率最高。在地方性流行區(qū)，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發(fā)病者多為兒童。

人被登革病毒感染后，可對(duì)同型登革病毒感染產(chǎn)生免疫力，并可維持?jǐn)?shù)年，對(duì)異型登革病毒也有1年以上的免疫力。對(duì)其他黃病毒屬成員，如乙型腦炎病毒和圣路易腦炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

9.4流行特征

9.4.1（1）地理分布 登革熱主要在北緯25°到南緯25°的熱帶和亞熱帶地區(qū)流行，尤其是在東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。在我國(guó)主要發(fā)生于海南、臺(tái)灣、廣東、福建省和廣西壯族自治區(qū)。

登革熱主要在熱帶和亞熱帶地區(qū)流行，在世界各地曾多次發(fā)生大流行。我國(guó)的廣東、廣西、海南和臺(tái)灣省是登革熱流行區(qū)，已知的四個(gè)血清型登革病毒均已在我國(guó)發(fā)現(xiàn)。登革病毒常先流行于市鎮(zhèn)，后向農(nóng)村蔓延。由于現(xiàn)代交通工具的便利，在城市與城市之間的登革熱遠(yuǎn)距離傳播已逐漸引起重視。

9.4.2（2）季節(jié)性 登革熱的流行與伊蚊的滋生、繁殖有關(guān)，主要發(fā)生于氣溫高、多雨的夏季。在廣東省為5～11月，海南省為3～12月。

9.4.3（3）周期性 登革熱在地方性流行區(qū)有隔數(shù)年發(fā)病率升高的趨勢(shì)。這與當(dāng)?shù)鼐用裱褐刑禺愋钥贵w的升降有關(guān)。

9.4.4（4）突然性 登革熱流行多突然發(fā)生，不少國(guó)家在本病消慝十余年之后突然發(fā)生流行，我國(guó)40年代在東南沿海曾有散發(fā)流行，至1978年在廣東佛山突然流行。

9.4.5（5）傳播迅速，發(fā)病率高，病死率低 登革熱疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月廣東省佛山市石灣鎮(zhèn)首先發(fā)生登革熱，迅速波及幾個(gè)市、縣。1980年3月海南省開始流行，很快席卷全島，波及廣東內(nèi)陸幾十個(gè)省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通過現(xiàn)代化交通工具遠(yuǎn)距離傳播，故多發(fā)生在交通沿線及對(duì)外開放的城鎮(zhèn)。

10病因 登革病毒屬于黃病毒科（flaviviridae）中的黃病毒屬（Flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×2040nm）、棒狀或球形（直徑為2050nm）。基因組為單股正鏈RNA，長(zhǎng)約11kb，編碼3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白和7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白，基因組與核蛋白一起裝配成二十面對(duì)稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和群特異性的抗原，用中和試驗(yàn)可鑒定其型別。

根據(jù)抗原性的差異，登革病毒可分為四個(gè)血清型，各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應(yīng)性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中檢出特異性抗體，2～4周達(dá)高峰，可呈低滴度維持?jǐn)?shù)年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌細(xì)胞、猴腎細(xì)胞及新生小鼠腦中生長(zhǎng)良好，病毒在細(xì)胞中的復(fù)制可導(dǎo)致細(xì)胞病變。目前最常用于分離登革病毒的細(xì)胞株是來(lái)自白紋伊蚊胸肌的C6/36細(xì)胞株。

登革病毒耐低溫，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐熱，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被滅活，對(duì)酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感，較易被滅活。

登革病毒感染可使艾滋病患者體內(nèi)的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）復(fù)制出現(xiàn)暫時(shí)性抑制。

11發(fā)病機(jī)制 登革病毒經(jīng)伊蚊叮咬進(jìn)入人體后在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制，然后進(jìn)入血液循環(huán)，形成第一次病毒血癥。定位于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織中的登革病毒繼續(xù)進(jìn)行復(fù)制，再次釋入血流形成第二次病毒血癥，并引起臨床癥狀與體征。機(jī)體產(chǎn)生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管的通透性增加，亦可導(dǎo)致血管水腫和破裂。登革病毒的復(fù)制可抑制骨髓中白細(xì)胞和血小板的再生，導(dǎo)致白細(xì)胞、血小板減少和出血傾向。

病理改變表現(xiàn)為肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現(xiàn)心內(nèi)膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的水腫和出血。皮疹活檢可見小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、血管周圍水腫及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網(wǎng)膜下腔和腦實(shí)質(zhì)灶性出血、腦水腫及腦軟化。重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎等。

12登革熱的臨床表現(xiàn) 潛伏期為3～15天，通常為5～8天。

世界衛(wèi)生組織將登革病毒感染性疾病分為登革熱和登革出血熱。臨床上將登革熱分為典型、輕型與重型。登革出血熱分為無(wú)休克的登革出血熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克綜合征（dengue shock syndrome，DSS）。

12.1典型（普通型）登革熱

12.1.1（1）發(fā)熱 通常起病急驟，畏寒或寒戰(zhàn)，高熱，24～36h內(nèi)體溫升高達(dá)39～40℃，多數(shù)患者表現(xiàn)為稽留熱或弛張熱。大部分患者經(jīng)治療5～7天后，體溫逐漸恢復(fù)至正常水平。少數(shù)患者于發(fā)熱3～5天后體溫降至正常，1天后再度上升，稱為雙峰熱或馬鞍熱（saddle fever）。發(fā)熱時(shí)常伴較劇烈頭痛、眼眶痛，肌肉、骨及關(guān)節(jié)疼痛，極度乏力，可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘等胃腸道癥狀?；颊哂诎l(fā)熱期的呼吸、脈搏加快。早期體征有顏面、頸、胸皮膚潮紅，眼結(jié)合膜充血及淺表淋巴結(jié)腫大?；謴?fù)期常因顯著衰弱而需數(shù)周后才能完全恢復(fù)正常。兒童病例起病可較緩慢，毒血癥狀較輕，恢復(fù)亦常較快。

12.1.2（2）皮疹 常于病程的第3～6天出現(xiàn)，多為斑丘疹，可呈麻疹樣皮疹，也有猩紅熱樣皮疹、紅斑疹及出血性皮疹（瘀點(diǎn)）等。在同一患者身上可同時(shí)出現(xiàn)兩種或多種皮疹。皮疹多先見于軀干，然后逐漸向四肢、頭面部蔓延，最后分布于全身皮膚。皮疹多有癢感，大部分不脫屑，持續(xù)3～5天后逐漸消退。

12.1.3（3）出血 出血多發(fā)生于病程的第5～8天。25%～50%的典型病例有不同程度的出血現(xiàn)象，如皮下出血、牙齦出血、鼻出血等。皮膚、黏膜下出血等，出血范圍的大小與疾病的嚴(yán)重程度成正相關(guān)關(guān)系。皮膚或黏膜下出血范圍的直徑不超過2mm者稱為出血點(diǎn)，直徑為3～5mm者稱為紫癜，直徑為5mm以上者稱為瘀斑。當(dāng)出血灶的皮膚明顯隆起時(shí)稱為血腫，可見于嚴(yán)重出血的病例。束臂試驗(yàn)亦稱毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)可用于疑似本病病例檢查。檢查方法是在前臂屈側(cè)面肘彎下4cm處畫一直徑為5cm的圓圈，仔細(xì)觀察圓圈皮膚有無(wú)出血點(diǎn)，如果發(fā)現(xiàn)出血點(diǎn)則用墨水筆標(biāo)出。然后用血壓計(jì)的袖帶束于該側(cè)上臂，先測(cè)定血壓，再使其保持于收縮壓與舒張壓之間維持8min后解除壓力。待皮膚顏色恢復(fù)正常（約2min）后，計(jì)算圓圈內(nèi)皮膚出血點(diǎn)的數(shù)目，減去原有出血點(diǎn)的數(shù)目。若兩者之差大于10則為陽(yáng)性。登革熱患者的束臂試驗(yàn)常呈陽(yáng)性。由于束臂試驗(yàn)有可能使存在嚴(yán)重出血傾向患者的試驗(yàn)前臂出現(xiàn)瘀斑的可能性。因此，本試驗(yàn)不宜過多施行。

12.1.4（4）其他 約1/4病例有輕度肝大，個(gè)別病例可有黃疸，但脾大少見。

12.2輕型登革熱

癥狀和體征較典型登革熱輕，表現(xiàn)為發(fā)熱較低，全身疼痛較輕，皮疹稀少或不出疹，無(wú)出血傾向，但淺表淋巴結(jié)亦常腫大，病程常短于5天。流行期間輕型病例較多，由于其臨床表現(xiàn)類似流行性感冒與急性上呼吸道炎，癥狀較輕，故較易被忽視而漏診。

12.3重型登革熱

早期臨床表現(xiàn)類似典型登革熱，但發(fā)熱3～5天后病情突然加重。表現(xiàn)為腦膜腦炎，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血壓驟降、頸強(qiáng)直、瞳孔縮小等。此型病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，可于24h內(nèi)死于中樞性呼吸衰竭。

13登革熱的并發(fā)癥

13.1急性血管內(nèi)溶血

最為常見，發(fā)生率約為1%，多發(fā)生于紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖6磷酸脫氫6磷酸脫氫酶（glucose6phosphatase dehydrogenase，G6PD）缺陷的患者。主要表現(xiàn)為排醬油樣小便、貧血、氣促、心率加快，尿標(biāo)本檢查無(wú)或僅有少量紅細(xì)胞而潛血試驗(yàn)呈強(qiáng)陽(yáng)性。值得注意的是當(dāng)發(fā)生急性血管內(nèi)溶血時(shí)，血液中G6PD含量可在正常范圍，而于1個(gè)月后才出現(xiàn)含量缺陷。這是因?yàn)榘l(fā)生急性血管內(nèi)溶血時(shí)，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老紅細(xì)胞已裂解，剩下的是G6PD含量相對(duì)較多的年幼紅細(xì)胞，當(dāng)其發(fā)育成熟、衰老時(shí)才逐漸出現(xiàn)G6PD缺陷所致。

13.2精神異常

個(gè)別患者可并發(fā)感染性精神異常，尤其多見于有精神病家族史的患者。

13.3心肌炎

嚴(yán)重病例可發(fā)生心肌炎，主要表現(xiàn)為心跳、氣促、心率增快，可出現(xiàn)心律失常。

13.4肝功能損害

輕度肝功能損害常見，主要表現(xiàn)為肝輕度腫大、邊緣銳利，質(zhì)軟，肝功能檢查出現(xiàn)ALT、AST 和γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γGT）等升高。嚴(yán)重病例可發(fā)生總膽紅素（TBIL）升高，甚至出現(xiàn)肝腎綜合合征。

13.5尿毒癥

多見于登革出血熱患者，大量出血或急性血管內(nèi)溶血可促進(jìn)尿毒癥的發(fā)生。

13.6急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）可見于重型及登革出血熱患者，表現(xiàn)為呼吸急促、窘迫，煩躁，發(fā)紺，雙肺可聞干、濕性啰音。動(dòng)脈血?dú)夥治?，?dòng)脈血氧分分壓（Pa02）＜8.0kPa（60mmHg），早期動(dòng)脈血二氧化化碳分化碳分壓（PaC02）常＜4.7kPa（35mmHg），晚期PaCO2則可＞6.0kPa（45mmHg）。

13.7其他

其他可能發(fā)生的并發(fā)癥包括顱內(nèi)高壓癥、急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎（infectious polyradiculitis）和眼葡萄膜炎等。

14實(shí)驗(yàn)室檢查

14.1常規(guī)檢查

外周血液白細(xì)胞總數(shù)減少，發(fā)病第2天開始下降，第4～5天降至最低點(diǎn)，可低至2×109/L，分類顯示中性粒細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞相對(duì)增多。絕大多數(shù)病例出現(xiàn)血小板減少，低于100×109/L。血液血細(xì)胞比容增加20%以上，可達(dá)60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和白細(xì)胞。約半數(shù)病例有輕度ALT、AST升高。腦型病例腦脊液壓力升高，白細(xì)胞和蛋白質(zhì)正?；蛏栽黾樱呛吐然镎?。

14.2血清學(xué)檢查

單份血清補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)滴度超過1∶32，紅細(xì)胞凝集抑制試驗(yàn)滴度超過1∶1280有診斷意義。雙份血清，恢復(fù)期特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或更高增長(zhǎng)者，可作為明確診斷依據(jù)。用ELISA檢測(cè)患者血清中特異性IgM抗體，陽(yáng)性有助于登革熱的早期明確診斷。若在患者的血清中檢出登革病毒抗原，亦可作為明確診斷依據(jù)。

14.3病毒分離

將急性發(fā)熱期患者的血清接種于乳鼠腦內(nèi)或培養(yǎng)的C6/36細(xì)胞系，經(jīng)飼養(yǎng)或培養(yǎng)后可分離出登革病毒。目前，較常應(yīng)用C6/36細(xì)胞系作登革病毒分離，其分離陽(yáng)性率隨病程的延長(zhǎng)而降低。發(fā)病3天內(nèi)多可分離出登革病毒，但第1天的分離陽(yáng)性率最高，可達(dá)70%～85%，第2天為40%～65%，第3天為20%～35%。少數(shù)患者于病程的第5天仍可分離出登革病毒。

14.4反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）

檢測(cè)患者血清中登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分離，可用于早期快速診斷及血清型鑒定，但技術(shù)要求較高，其特異性和可重復(fù)性有待進(jìn)一步提高。

15輔助檢查 腦型患者腦脊液壓力升高。

16診斷

16.1流行病學(xué)資料

生活在登革熱流行區(qū)或發(fā)病前15天內(nèi)去過登革熱流行區(qū)，發(fā)病于本病流行季節(jié)，發(fā)病前3～15天曾有被伊蟲叮咬史。特別是當(dāng)某地于短期間內(nèi)出現(xiàn)大量發(fā)高熱的病例時(shí)，更應(yīng)想到本病的可能性。

16.2臨床特征

突然起病，畏寒、發(fā)熱，伴全身疼痛、明顯乏力、惡心、嘔吐，出皮疹，皮下出血，淺表淋巴結(jié)腫大，束臂試驗(yàn)陽(yáng)性。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

16.3實(shí)驗(yàn)室檢查

若患者只有符合登革熱診斷的流行病學(xué)資料和臨床表現(xiàn)，而無(wú)實(shí)驗(yàn)室病原特異性檢查的依據(jù)，則只可作為疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基礎(chǔ)上，再有血清中抗登革病毒IgG抗體陽(yáng)性，則可作為臨床診斷病例。若患者有符合登革熱診斷的流行病學(xué)資料和臨床表現(xiàn)，再加上血清中抗登革病毒IgM抗體陽(yáng)性，或雙份血清，恢復(fù)期特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或更高增長(zhǎng)，或在血清中分離出登革病毒，則可明確診斷，成為確診病例。

17鑒別診斷 登革熱應(yīng)與下列疾病相鑒別：

17.1流行性感冒

鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的癥狀較明顯，皮疹少見，無(wú)皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑。

17.2麻疹

咳嗽、流涕、流淚，眼結(jié)合膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常見。在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出現(xiàn)科氏斑。皮疹為斑丘疹，首先見于耳后發(fā)際，漸及前額、面、頸，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天內(nèi)遍及全身，最后見于手掌與足底。

17.3猩紅熱

急性咽喉炎較明顯，表現(xiàn)為咽痛、吞咽痛，局部充血并可有膿性分泌物，頜下及頸淋巴結(jié)腫大、觸痛。發(fā)熱24h后開始出疹，始于耳后、頸部及上胸部，然后迅速蔓及全身。皮疹為彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感。面部充血而口鼻周圍充血不明顯，形成口周蒼白圈。咽拭子培養(yǎng)可有A群β型溶血性鏈球菌生長(zhǎng)。

17.4流行性出血熱

亦稱腎綜合征出血合征出血熱，患者主要表現(xiàn)為發(fā)熱、中毒癥狀、充血、出血、休克、少尿、高血容量綜合征。發(fā)熱，出血，休克與少尿依次出現(xiàn)很常見。休克常于退熱時(shí)發(fā)生。血液白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，異型淋巴細(xì)胞常超過10%，血小板減少。尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)和膜狀物。血清中可檢出抗流行性出血熱病毒的IgG、IgM抗體。

17.5鉤端螺旋體病

病前有疫水接觸史。急性發(fā)熱，眼結(jié)膜充血，結(jié)膜下出血，腓腸肌疼痛，腹股溝淋巴結(jié)腫大?；颊咦呗窌r(shí)腓腸肌疼痛更為顯著。體檢時(shí)腓腸肌壓痛較明顯。血清中可檢出抗鉤端螺旋體的IgG、IgM抗體。

17.6恙蟲病

發(fā)病前曾在灌木草叢中工作或坐臥?？捎谀[大、壓痛的淋巴結(jié)附近發(fā)現(xiàn)特征性焦痂或潰瘍。血清變形桿菌凝集試驗(yàn)（外斐反應(yīng)）檢查，OXK凝集抗體效價(jià)達(dá)1∶160或以上有診斷意義。血液接種于小鼠腹腔，經(jīng)飼養(yǎng)7～10天后可分離出恙蟲病立克次體。

17.7敗血癥

常有原發(fā)性感染灶，如外傷化膿性病灶、肺炎、腸炎等?？沙霈F(xiàn)遷徙性感染病灶，如肺膿腫、肝膿腫、腦膿腫等。血液白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞明顯增高。血液培養(yǎng)或感染病灶抽吸物培養(yǎng)可有病原菌生長(zhǎng)。若血液培養(yǎng)與感染病灶抽吸物培養(yǎng)有相同的細(xì)菌生長(zhǎng)則更具明確診斷意義。

17.8傷寒

持續(xù)發(fā)熱1周以上，伴全身中毒癥狀，如表情淡漠、食欲缺乏、腹脹、便秘、相對(duì)緩脈，肝、脾大，右下腹壓痛等。病程的第2周可于胸腹部皮膚發(fā)現(xiàn)顏色淡紅、直徑為2～5mm、壓之退色、數(shù)目常在10個(gè)以下的玫瑰疹。外周血白細(xì)胞數(shù)減少，淋巴細(xì)胞比例相對(duì)增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)反應(yīng)（傷寒桿菌血清凝集反應(yīng)）中“O”抗體效價(jià)可在1∶80以上，“H”抗體效價(jià)可在1∶160以上。血液和骨髓培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長(zhǎng)。

17.9瘧疾

間歇發(fā)作性寒戰(zhàn)、高熱、大量出汗，貧血和脾大。每次發(fā)作過程持續(xù)4～8h。間歇發(fā)作的周期有一定規(guī)律性，間日瘧、卵形瘧為每隔天發(fā)作1次，三日瘧為每隔2天發(fā)作一次。血液的厚、薄涂片經(jīng)吉姆薩染色（Giemsa’s stain）后用顯微鏡油鏡檢查，發(fā)現(xiàn)瘧原蟲有明確診斷意義。

17.10流行性乙型腦炎

高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐，病理反射征與腦膜 *** 征陽(yáng)性。血液白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞明顯增高。腦脊液細(xì)胞數(shù)輕度增加，壓力和蛋白質(zhì)增高，糖與氯化物正常。血清免疫學(xué)檢查，特異性IgM抗體陽(yáng)性有明確診斷意義。

18登革熱的治療 應(yīng)盡可能做到及早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早就地治療患者。目前對(duì)本病尚無(wú)確切有效的病原治療藥物，主要采取支持及對(duì)癥治療措施。

18.1一般及支持治療

急性期應(yīng)臥床休息，給予清淡的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，防蚊隔離至病程的第7天。對(duì)典型和重型病例應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，注意口腔和皮膚清潔，保持每日有一定的尿量和大便通暢。

18.2對(duì)癥治療

18.2.1（1）降低體溫 對(duì)高熱患者宜先用物理降溫，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退熱藥物，以免在G6PD缺陷患者中誘發(fā)急性血管內(nèi)溶血或因大量出汗而引起虛脫。對(duì)高熱不退及毒血癥狀嚴(yán)重者，可短期應(yīng)用小劑量腎上腺皮質(zhì)激素，如口服潑尼松（prednisone）5mg，3次/d。

18.2.2（2）補(bǔ)液 對(duì)出汗多、腹瀉者，先作口服補(bǔ)液，注意水、電解質(zhì)與酸堿平衡。必要時(shí)應(yīng)采用靜脈補(bǔ)液，糾正脫水、低血鉀和代謝性酸中毒，但應(yīng)時(shí)刻警惕誘發(fā)腦水腫、顱內(nèi)高壓癥、腦疝的可能性。

18.2.3（3）降低顱內(nèi)壓 對(duì)劇烈頭痛、出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥的病例應(yīng)及時(shí)應(yīng)用20%甘露醇注射液250～500ml快速靜脈滴注，必要時(shí)于6～8h后重復(fù)應(yīng)用。同時(shí)靜脈滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。對(duì)呼吸中樞受抑制的患者，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用人工呼吸機(jī)治療，并作心電圖、血壓、血氧飽和飽和度和血液酸堿度監(jiān)測(cè)。

19預(yù)后 登革熱是一種具自限性傾向的傳染病，無(wú)并發(fā)癥患者的病程約為10天。本病通常預(yù)后良好，病死率約為3/10萬(wàn)。死亡病例多為重型患者，主要致死原因?yàn)橹袠行院粑ソ摺?/p>

20登革熱的預(yù)防

20.1控制傳染源

在地方性流行區(qū)或可能流行地區(qū)要做好登革熱疫情監(jiān)測(cè)預(yù)報(bào)工作，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、及時(shí)隔離與治療患者。同時(shí)，對(duì)可疑病例應(yīng)盡快進(jìn)行特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，識(shí)別輕型患者。加強(qiáng)國(guó)境衛(wèi)生檢疫。

20.2切斷傳播途徑

防蚊、滅蚊是預(yù)防本病的根本措施。改善衛(wèi)生環(huán)境，消滅伊蚊滋生地，清理積水。噴灑殺蚊劑消滅成蚊。

20.3提高人群抗病力

注意飲食均衡營(yíng)養(yǎng)，勞逸結(jié)合，適當(dāng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。登革疫苗仍處于研制、試驗(yàn)階段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在進(jìn)行動(dòng)物試驗(yàn)，但尚未能在人群中推廣應(yīng)用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗體有可能成為促進(jìn)型抗體，誘發(fā)登革出血熱的發(fā)生，因而增加了疫苗研制、應(yīng)用的難度。

21相關(guān)藥品 葡萄糖、氧、二氧化碳、潑尼松、甘露醇、地塞米松

22相關(guān)檢查 毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)、葡萄糖6磷酸脫氫酶、氧分壓、二氧化碳分壓、血細(xì)胞比容、腦脊液壓力、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、抗登革病毒IgG抗體、血氧飽和度、血液酸堿度

登革熱相關(guān)藥物 硫酸卡那霉素滴眼液 淚囊管閉塞的兒童，除用本品滴眼外，可同時(shí)輔以局部熱敷。3．滴眼時(shí)瓶口勿接觸眼睛，使用后應(yīng)將瓶蓋擰緊...

硫酸卡那霉素滴眼液 淚囊管閉塞的兒童，除用本品滴眼外，可同時(shí)輔以局部熱敷。3．滴眼時(shí)瓶口勿接觸眼睛，使用后應(yīng)將瓶蓋擰緊...

注射用頭孢孟多酯鈉 、嗜酸性粒細(xì)胞增多、Coombs反應(yīng)陽(yáng)性等，藥物熱偶見。少數(shù)病人出現(xiàn)血清門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、血清丙...

頭孢丙烯干混懸劑 ）過敏反應(yīng)：皮疹、蕁麻疹、嗜酸性粒細(xì)胞增多、藥物熱等。小兒發(fā)生過敏反應(yīng)較成人多見，多在開始治療后幾...

注射用他唑巴坦鈉哌拉西林鈉

登革出血熱簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6縮寫7登革出血熱的別名8分類9ICD號(hào)10流行病學(xué) 10.1傳染源10.2傳播途徑10.3易感人群10.4流行特征 10.4.1地理分布10.4.2季節(jié)性10.4.3周期性11病因12發(fā)病機(jī)制13登革出血熱的臨床表現(xiàn) 13.1登革出血熱13.2登革休克綜合征 14登革出血熱的并發(fā)癥15診斷16鑒別診斷 16.1鉤端螺旋體病16.2敗血癥16.3流行性出血熱16.4流行性腦脊髓膜炎16.5恙蟲病16.6傷寒16.7重型藥物過敏反應(yīng)16.8急性中毒16.9急性白血病 17登革出血熱的治療 17.1一般治療及支持治療17.2對(duì)癥治療 17.2.1糾正失水狀態(tài)17.2.2糾正酸中毒17.2.3防治出血17.2.4抗休克治療17.2.5抗DIC17.2.6維護(hù)重要臟器的功能17.2.7糖皮質(zhì)激素的使用18預(yù)后19登革出血熱的預(yù)防 19.1控制傳染源19.2切斷傳播途徑19.3提高人群抗病力 20相關(guān)藥品21相關(guān)檢查 1拼音 dēng gé chū xuè rè

2英文參考 Dengue hemorrhagic fever

DHF

3概述 登革出血熱是由登革病毒引起，經(jīng)蚊傳播的急性傳染病，是登革熱的一種嚴(yán)重臨床類型。起病類似典型登革熱，發(fā)熱2～5天后病情突然加重，發(fā)生多器官較大量的出血和休克，出現(xiàn)血液濃縮、血小板減少、白細(xì)胞增多、肝大。多見于青少年患者，病死率較高。1950年在泰國(guó)首先發(fā)現(xiàn)登革出血熱，以后在東南亞、太平洋島嶼及加勒比海地區(qū)相繼發(fā)生本病流行。

4疾病名稱 登革出血熱

5英文名稱 dengue hemorrhagic fever

6縮寫 DHF

7登革出血熱的別名 dengue shock syndrome；登革休克綜合征

8分類 感染內(nèi)科 > 病毒性感染 > 病毒性出血熱

9ICD號(hào) A91

10流行病學(xué)

10.1傳染源

患者和隱性感染者是主要的傳染源?；颊咴跐摲谀┘鞍l(fā)熱期內(nèi)有傳染性，主要局限于發(fā)病前6～18h至發(fā)病后第3日，少數(shù)患者于病程的第5日仍可在血液中分離出登革病毒。在流行期間，輕型患者和隱性感染者占大多數(shù)，可能是更重要的傳染源。本病尚未發(fā)現(xiàn)有慢性病毒攜帶者。在野外捕獲的猴子、蝙蝠等動(dòng)物體內(nèi)曾分離出登革病毒，但作為傳染源的作用還未被肯定。

10.2傳播途徑

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要傳播媒介。在東南亞和我國(guó)海南省，以埃及伊蚊為主；在太平洋島嶼和我國(guó)廣東省、廣西壯族自治區(qū)，則以白紋伊蚊為主。雌性伊蚊習(xí)慣于白天叮咬吸血。伊蚊吸入帶登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，吸血后10天伊蚊即有傳播能力，傳染期可長(zhǎng)達(dá)174天。伊蚊既是登革熱的傳播媒介，亦是登革病毒的儲(chǔ)存宿主，因?yàn)榇菩砸廖每山?jīng)卵將登革病毒傳給后代。曾經(jīng)在個(gè)別致乏庫(kù)蚊和三帶喙庫(kù)蚊中分離出登革病毒，但其密度高峰與登革熱流行高峰不一致。因此，它們不是登革熱的重要傳播媒介。已有母嬰傳播登革熱的報(bào)告。

10.3易感人群

在新流行區(qū)，人群普遍易感，但發(fā)病以成人為主。在地方性流行區(qū)，當(dāng)?shù)爻赡昃用竦难逯袔缀醵伎蓹z出抗登革病毒的特異性抗體，故發(fā)病以兒童為主。

人被登革病毒感染后，可對(duì)同型登革病毒感染產(chǎn)生免疫力，并可維持?jǐn)?shù)年，對(duì)異型登革病毒也有1年以上的免疫力。對(duì)其他黃病毒屬成員，如乙型腦炎病毒和圣路易腦炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

10.4流行特征

10.4.1（1）地理分布 登革熱主要在北緯25°到南緯25°的熱帶和亞熱帶地區(qū)流行，尤其是在東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。在我國(guó)主要發(fā)生于海南、臺(tái)灣、廣東、福建省和廣西壯族自治區(qū)。

登革病毒常先流行于市鎮(zhèn)，后向農(nóng)村蔓延。由于現(xiàn)代交通工具的便利，在城市與城市之間的登革熱遠(yuǎn)距離傳播已逐漸引起重視。

10.4.2（2）季節(jié)性 登革熱的流行與伊蚊的滋生、繁殖有關(guān)，主要發(fā)生于氣溫高、多雨的夏季。在廣東省為5～11月，海南省為3～12月。

10.4.3（3）周期性 在地方性流行區(qū)有隔數(shù)年發(fā)病率升高的趨勢(shì)。這與當(dāng)?shù)鼐用裱褐刑禺愋钥贵w的升降有關(guān)。

11病因 登革病毒屬于黃病毒科（Flaviviridae）中的黃病毒屬（Flavivirus）。病粒呈啞鈴狀、棒狀或球形，直徑為40～50nm?；蚪M為單股正鏈RNA，長(zhǎng)約11kb，編碼3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白和7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白，基因組與核蛋白一起裝配成二十面對(duì)稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和群特異性的抗原。

根據(jù)抗原性的差異，登革病毒可分為四個(gè)血清型，各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應(yīng)性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中檢出特異性抗體，2～4周達(dá)高峰，可呈低滴度維持?jǐn)?shù)年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌細(xì)胞、猴腎細(xì)胞及新生小鼠腦中生長(zhǎng)良好，病毒在細(xì)胞中的復(fù)制可導(dǎo)致細(xì)胞病變。目前最常用于分離登革病毒的細(xì)胞株是來(lái)自白紋伊蚊胸肌的C6/36細(xì)胞株。

登革病毒耐低溫，在人血清中保存于20℃可存活5年，70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐熱，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被滅活，對(duì)酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感，較易被滅活。

登革病毒感染可使艾滋病患者體內(nèi)的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）復(fù)制出現(xiàn)暫時(shí)性抑制。

12發(fā)病機(jī)制 4型登革病毒均可引起登革出血熱，但以第2型最為常見。1985年在我國(guó)海南省出現(xiàn)的登革出血熱也是由第2型登革病毒所引起的。在東南亞各國(guó)，登革出血熱多見于1～4歲的兒童。在我國(guó)的海南省，則以15～30歲患者占多數(shù)。

登革出血熱的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前的發(fā)病機(jī)制只是一種假說。人被登革病毒感染后可產(chǎn)生特異性抗體，嬰兒則可通過胎盤從母體中獲得抗體。這些低滴度的抗體具有較弱的中和作用和較強(qiáng)的促進(jìn)登革病毒復(fù)制作用，故稱為促進(jìn)性抗體（enhancing antibody）。它可促進(jìn)登革病毒與單核細(xì)胞或吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，并可促進(jìn)登革病毒復(fù)制，使被激活的CD4+T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放一些血管活性因子，如腫瘤壞死因子I（tumor necrotic factoralpha，TNFα）、白細(xì)胞介素2（interleukin2，IL2）、白細(xì)胞介素6（IL6）、白細(xì)胞介素8（IL8）、白細(xì)胞介素10（IL10）、白細(xì)胞介素12（IL12）和干擾素γ（interferon，IFNγ）等，導(dǎo)致血管通透性增加，血漿蛋白從微血管中滲出，引起血液濃縮和休克。凝血系統(tǒng)被激活則可引起彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，并與血小板減少一起導(dǎo)致各系統(tǒng)的出血。有人發(fā)現(xiàn)由第2型登革病毒引起的兒童登革熱，若發(fā)病3天內(nèi)其血漿中游離的登革病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1水平＞600ug/L則很可能發(fā)展為登革出血熱。

然而，有人用定量競(jìng)爭(zhēng)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（QCRTPCR）技術(shù)檢測(cè)患者血漿中登革病毒RNA，結(jié)果發(fā)現(xiàn)登革熱和登革出血熱患者的血漿病毒量無(wú)明顯差異。提示登革出血熱的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，不僅僅是由于登革病毒復(fù)制率較高所致。

另外，有人發(fā)現(xiàn)葡萄糖6磷酸脫氫6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥的男性登革熱患者較易發(fā)生登革出血熱。

病理變化主要是全身毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白外滲，微血管周圍出血、水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。

13登革出血熱的臨床表現(xiàn) 潛伏期同登革熱，臨床上可分為單純的登革出血熱及較重的登革休克綜合征兩型。

13.1登革出血熱

早期具有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，常于病程的第2～5病日出現(xiàn)病情突然加重，表現(xiàn)為皮膚變冷，脈速，昏睡或煩躁，出汗，肝大，皮膚瘀點(diǎn)或瘀斑，束臂試驗(yàn)陽(yáng)性，牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿， *** 出血或胸腔、腹腔出血。

13.2登革休克綜合征

患者在發(fā)生出血的基礎(chǔ)上，其血壓和脈壓呈進(jìn)行性下降，隨即進(jìn)入休克狀態(tài)。早期患者的神智仍可清醒。若不及時(shí)治療，患者可逐漸表現(xiàn)為恐懼、煩躁、譫妄和昏迷，可于4～24h內(nèi)死亡。

14登革出血熱的并發(fā)癥 登革出血熱的并發(fā)癥與登革熱相同，但發(fā)生率較高、病情較嚴(yán)重。

15診斷 1.流行病學(xué)資料與登革熱相同。

2.臨床表現(xiàn)有典型登革熱的臨床表現(xiàn)，有出血傾向，如皮膚有瘀點(diǎn)、瘀斑，腔道出血，如牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、 *** 出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克綜合征患者出現(xiàn)血壓和脈壓的進(jìn)行性下降，當(dāng)收縮血壓＜12.0kPa（90mmHg），脈壓＜2.7kPa（20mmHg）時(shí)，患者即進(jìn)入休克狀態(tài)。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查? 可發(fā)現(xiàn)血液白細(xì)胞總數(shù)從減少到輕度增加，中性粒細(xì)胞稍增多。血小板減少，可低至30×109/L以下。血液濃縮，血細(xì)胞比容增加20%以上。凝血因子減少，補(bǔ)體水平下降，纖維蛋白降解物升高。血漿清蛋白降低，血清轉(zhuǎn)氨酶升高，出血時(shí)間和凝血酶原時(shí)原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原下降。血清學(xué)檢查和病毒分離同登革熱。

若患者有符合登革熱診斷的流行病學(xué)資料和典型的臨床表現(xiàn)，血清中抗登革病毒IgM抗體陽(yáng)性；或雙份血清，恢復(fù)期特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或更高增長(zhǎng)，或在血清中分離出登革病毒，再加上發(fā)生多器官較大量出血、肝大、血細(xì)胞比容增加20%以上者，診斷為登革出血熱。若患者在登革出血熱的基礎(chǔ)上同時(shí)伴有休克者，則診斷為登革休克綜合征。

16鑒別診斷 登革出血熱和登革休克綜合征應(yīng)與下列疾病作鑒別診斷：

16.1鉤端螺旋體病

鉤端螺旋體病皮疹、皮膚瘀點(diǎn)較少見，較常出現(xiàn)腓腸肌痛、眼結(jié)膜下出血，早期即有腎損害，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、細(xì)胞和管型，外周血液白細(xì)胞增多。若延誤診治，重型病例后期常出現(xiàn)出血和多器官損害。血清鉤端螺旋體凝集溶解試驗(yàn)陽(yáng)性。

16.2敗血癥

敗血癥多有原發(fā)性感染病灶，外周血液白細(xì)胞增多、核左移，休克常見。若延誤診治，重型病例后期可出現(xiàn)出血和多器官損害、遷徙化膿性病灶。血液培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)。

16.3流行性出血熱

流行性出血熱病程中疼痛、高血容量綜合征、腎損害更顯著，外周血液白細(xì)胞增多，常達(dá)20×109/L以上，異型淋巴細(xì)胞占10%以上。多于退熱時(shí)出現(xiàn)休克、病情加重，隨后出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。若延誤診治，重型病例后期則出現(xiàn)嚴(yán)重出血和多器官損害。血清抗流行性出血熱病毒抗病毒抗體陽(yáng)性。

16.4流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎多于冬春季發(fā)病，頭痛、嘔吐、腦膜 *** 征陽(yáng)性，腦脊液呈化膿性改變，瘀點(diǎn)、腦脊液離心沉淀涂片經(jīng)革蘭染色后鏡檢可在中性粒細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)紫紅色球菌。血液、腦脊液培養(yǎng)可有腦膜炎球菌生長(zhǎng)。

16.5恙蟲病

恙蟲病重型病例后期亦可導(dǎo)致出血和多器官損害? 可在絕大多數(shù)病例的皮膚發(fā)現(xiàn)焦痂或潰瘍? 血清變形桿菌凝集試驗(yàn)（外－斐反應(yīng)）檢查，OXK凝集抗體陽(yáng)性，效價(jià)達(dá)1∶160或以上。血液接種于小鼠腹腔可分離出恙蟲病立克次體。

16.6傷寒

傷寒緩慢起病，體溫逐漸升高，表情淡漠、玫瑰疹常見。外周血液白細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)出血和多器官損害。血清肥達(dá)試驗(yàn)可陽(yáng)性，血液培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長(zhǎng)。

16.7重型藥物過敏反應(yīng)

重型藥物過敏反應(yīng)有應(yīng)用致敏藥物史，皮疹可為多形性，如斑丘疹、蕁麻疹、瘀點(diǎn)、瘀斑等，嚴(yán)重病例可發(fā)生剝脫性皮炎。廣泛性皮膚充血、水腫、瘙癢常見。若延誤診治，重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。血液白細(xì)胞總數(shù)常升高；嗜酸性粒細(xì)胞增多。

16.8急性中毒

急性中毒有誤食毒物史，如毒蘑菇、河豚、魚膽、殺蟲劑、毒鼠藥、甲醇等，起病急，突然出現(xiàn)頭痛、腹痛、嘔吐、視力障礙、肢體乏力或麻痹、昏迷。若延誤診治；重型病例后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。進(jìn)食后的殘余物、血液與尿液分析有助于明確診斷。

16.9急性白血病

急性白血病起病較緩慢，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、貧血、出血和易發(fā)生感染。體格檢查可發(fā)現(xiàn)胸骨壓痛，肝、脾大。若延誤診治，后期亦可出現(xiàn)休克、出血和多器官損害。外周血液出現(xiàn)幼稚的白細(xì)胞。骨髓檢查有助于明確診斷。

17登革出血熱的治療 除實(shí)施登革熱的支持及對(duì)癥治療外，尚需采取下列治療措施。

17.1一般治療及支持治療

與登革熱相同。要特別注意觀察患者的尿量和大便情況。應(yīng)保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，應(yīng)注意觀察患者的尿液是否出現(xiàn)呈濃茶樣或醬油樣改變，大便是否呈柏油樣改變。

17.2對(duì)癥治療

17.2.1（1）糾正失水狀態(tài) 對(duì)因大量出汗、嘔吐、腹瀉而導(dǎo)致脫水者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液。首先可選用口服補(bǔ)液，必要時(shí)才作靜脈補(bǔ)液。于補(bǔ)液的過程中，應(yīng)注意觀察患者的皮膚彈性、尿量和血細(xì)胞比容。不宜大量補(bǔ)液，以免因誘發(fā)腦水腫而加重病情。

17.2.2（2）糾正酸中毒 休克患者較常發(fā)生代謝性酸中毒。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生?？杉m正代謝性酸中毒的藥物有多種，一般宜首選5%碳酸氫鈉注射液，其次為11.2%乳酸鈉溶液（sodium lactate solution），但肝功能損害者不宜選用乳酸鈉。三羥甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）適用于需限鈉的患者，因其易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正；其缺點(diǎn)為靜脈滴注時(shí)，萬(wàn)一溢出靜脈外則可致局部組織壞死，靜脈滴注過快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。這些藥物的劑量可參照二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力測(cè)定結(jié)果計(jì)算：5%碳酸氫鈉0.5ml/kg體重，或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg體重，或3.63%THAM 0.6ml/kg體重，可提高二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力0.449mmol/L。值得注意的是這些堿性藥物只能起糾正代謝性酸中毒的作用，而且當(dāng)血容量不足時(shí)，其療效常欠佳。

17.2.3（3）防治出血 有出血傾向者，可選用卡巴克洛（carbazochrome）（安絡(luò)血）、酚磺乙胺（etamsylate）、維生素C及維生素K等一般止血藥物。上消化道出血者，宜暫時(shí)禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小時(shí)1次，口服。亦可緩慢地靜脈注射奧美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。嚴(yán)重病例可插內(nèi)鏡作診治。大量出血、嚴(yán)重貧血時(shí)，可輸新鮮全血或血小板，但應(yīng)注意避免血液濃縮。

17.2.4（4）抗休克治療 對(duì)休克患者應(yīng)及時(shí)給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管收縮功能，消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以維持重要臟器的血液供應(yīng)、保持正常功能等。

①補(bǔ)充血容量：擴(kuò)充血容量治療是抗休克治療的基本手段。所用的液體可分為晶體液與膠體液，臨床應(yīng)用時(shí)需合理組合。

A.膠體液：

a.右旋糖酐1酐10（分子量2萬(wàn)～4萬(wàn)）：能覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細(xì)胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓，拮抗血漿外滲，從而補(bǔ)充血容量，稀釋血液，降低血黏度，疏通微循環(huán)，防止DIC。滴速宜較快（4h內(nèi)），用量以不超過1000ml/d為宜。然而，有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和嚴(yán)重出血傾向者應(yīng)慎用。偶可引起過敏反應(yīng)。

b.血漿、白蛋白：適用于低蛋白血癥患者，血細(xì)胞壓積以維持于0.35～0.4為宜。

c.其他：羥乙基淀粉（hydroxyethyl）亦可提高膠體滲透壓，而且不良反應(yīng)較小。

B.晶體液：常用的晶體液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理鹽水注射液等。靜脈滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；盡快改善微循環(huán)、逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。補(bǔ)液量應(yīng)視患者具體情況和心腎功能狀況而定。補(bǔ)液過程中應(yīng)注意患者有無(wú)肺水腫、顱內(nèi)壓增高征出現(xiàn)，必要時(shí)可在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下輸液，或同時(shí)監(jiān)測(cè)血漿膠體滲透壓和肺動(dòng)脈楔壓的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暫擴(kuò)容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。

擴(kuò)容治療要求達(dá)到：

a.組織灌注良好：患者神情安寧，口唇紅潤(rùn)，肢體溫暖，發(fā)紺消失。

b.收縮壓＞12.0kPa（90mmHg），脈壓＞2.7kPa（20mmHg）。

c.脈率＜100次/min。

d.尿量＞30mL/h。

e.血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。

②應(yīng)用血管活性藥物：在擴(kuò)充血容量的同時(shí)，酌情靜脈滴注血管活性藥物有助于糾正休克。常用的血管活性藥物有兩類：

A.擴(kuò)張血管的藥物：適用于低排高阻型休克（冷休克），應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。常用者有：α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺上腺上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內(nèi)的血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。較常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg/次（兒童0.1～0.2mg/kg體重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后靜脈滴注，開始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量加入葡萄糖注射液或生理鹽水10～20ml中緩慢靜脈注射，繼以靜脈滴注0.1～0.3mg/min。

B.β受體興奮劑：以異丙腎上腺上腺上腺素（isoprenaline）為代表，有增強(qiáng)心肌收縮、加快心律、加速傳導(dǎo)和中等度擴(kuò)張血管的作用。但在增強(qiáng)心肌收縮的同時(shí)，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。劑量為0.1～0.2mg/100ml：靜脈滴注速度成人為2～4μg/min，兒童為0.05～0.2μg/kg體重。心率以成人不超過120次/min，兒童不超過140次/min為宜。

③多巴胺（dopamine）具有興奮α、β和多巴胺受體的作用，視劑量大小而異。當(dāng)劑量為2～5μg/（kg·min）時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加，尿量增加；劑量為6～15μg/kg體重時(shí)，主要興奮β受體，使心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加，而對(duì)心率的影響較小，較少引起心律失常，對(duì)β2受體的作用較弱。當(dāng)劑量＞20μg/（kg·min）時(shí)，則主要起興奮α受體的作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10～20mg/100ml，靜脈滴注速度為2～5μg/（kg·min）。這是目前較常應(yīng)用的抗休克藥物，對(duì)伴有心肌收縮減弱，尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。

④抗膽堿能藥：有阿托品（atropine）、山莨菪堿（anisodamine）、東莨菪堿（scopolamine）等。本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，阻斷M受體，維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢(shì)，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好，調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加快、口干、便秘、小便困難等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過大時(shí)可引起譫妄、激動(dòng)不安等。山莨菪堿在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托品或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。山莨菪堿成人0.3～0.5mg/（kg·次）（兒童劑量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；東莨菪堿每次0.01～0.03mg/kg體重。靜脈注射，1次/10～30min，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長(zhǎng)給藥間隔時(shí)間直至停藥。如用藥10次以上仍無(wú)效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)立即停用，并改用其他藥物。

⑤收縮血管的藥物：只有提高血液灌注壓的作用，而血管管徑卻縮小。

⑥在下列情況下可考慮應(yīng)用： 血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短期內(nèi)應(yīng)用小劑量以提高血壓，加強(qiáng)心肌收縮，保證心、腦血氧供應(yīng)。

⑦與僅受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥物聯(lián)合應(yīng)用以消除其儀受體興奮作用而保留其B受體興奮作用，并可對(duì)抗受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴有心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有間羥胺（metaraminol）和去甲腎上腺上腺上腺素（noradrenaline）。間羥胺的劑量為10.20mg/100ml，靜脈滴注速度為20～40滴/min。去甲腎上腺上腺上腺素的劑量為0.5～1.0mg/d，滴速為4～8mg/min。其中，以間羥胺較為多用。靜脈滴注時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的血壓改變情況而調(diào)節(jié)滴速。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

17.2.5（5）抗DIC 治療休克時(shí)血液黏滯度增高，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)而轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。發(fā)生DIC時(shí)，血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性降低，凝血酶原時(shí)原時(shí)間及凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原減少，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多。凝血酶時(shí)時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚精蛋魚精蛋白副凝試副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性。對(duì)DIC患者宜采用中等劑量肝素治療，每4～6h靜脈滴注或靜脈注射125 U/kg體重（一般為6250U），使凝血時(shí)間控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC情況改善后可停藥。

17.2.6（6）維護(hù)重要臟器的功能 ①?gòu)?qiáng)心藥物的應(yīng)用：休克后期的患者常并發(fā)心功能不全，老年人和幼兒尤易發(fā)生。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴注速度，并給予快速起作用的強(qiáng)心藥物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增強(qiáng)心肌收縮力，提高心臟輸出血液功能。

②維護(hù)呼吸功能鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時(shí)考慮做氣管插管或切開并行間歇正壓輔助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治繼發(fā)感染。如仍不能使Pa02達(dá)到8.0kPa（60mmHg），應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力，控制入液量，盡量少用晶體液。為了減輕肺間質(zhì)水腫，可靜脈滴注25%人人血白蛋白并酌情應(yīng)用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫綜合征。

③維護(hù)腎功能：當(dāng)?shù)歉镄菘司C合征患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在心臟有效搏出血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)：快速靜脈滴注20%甘露醇100～300ml，或靜脈注射呋塞米40mg，如排尿無(wú)明顯增加，而心功能良好，則可再重復(fù)1次，若仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生了急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。若出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，可作血液透析治療。

④防治腦水腫：當(dāng)患者出現(xiàn)煩躁、神志改變、一過性抽搐或顱內(nèi)壓增高征象時(shí)，應(yīng)及早給予血管解痙劑，滲透性脫水劑，如甘露醇，及較大劑量的糖皮質(zhì)激素，如靜脈滴注地塞米松。

17.2.7（7）糖皮質(zhì)激素的使用 腎上腺糖皮質(zhì)激素能降低外周血管阻力，改善微循環(huán)，增強(qiáng)心縮，增加心搏血量；維護(hù)血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性，減輕和抑制毛細(xì)血管滲漏；穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維護(hù)肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，促進(jìn)炎癥吸收；降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。采用大劑量的潑尼松龍30mg/kg體重或地塞米松2mg/kg體重作動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床應(yīng)用，取得相當(dāng)好的療效。雖然近年多中心臨床試驗(yàn)未能證實(shí)糖皮質(zhì)激素對(duì)糾正休克有確切療效，但是一般認(rèn)為對(duì)中毒癥狀嚴(yán)重及休克的病例，仍可酌情靜脈滴注腎上腺糖皮質(zhì)激素，如地塞米松，10～20mg/d，療程為2～5天。

18預(yù)后 登革出血熱的病死率為1%～5%。登革休克綜合征的預(yù)后不良，病死率可高達(dá)10%～22%。主要致死原因是中樞性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。

19登革出血熱的預(yù)防

19.1控制傳染源

在地方性流行區(qū)或可能流行地區(qū)要做好登革熱疫情監(jiān)測(cè)預(yù)報(bào)工作，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、及時(shí)隔離與治療患者。同時(shí)，對(duì)可疑病例應(yīng)盡快進(jìn)行特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，識(shí)別輕型患者。加強(qiáng)國(guó)境衛(wèi)生檢疫。病人應(yīng)隔離在有紗窗紗門的病室內(nèi)，隔離時(shí)間應(yīng)不少于5天。

19.2切斷傳播途徑

防蚊、滅蚊是預(yù)防本病的根本措施。改善衛(wèi)生環(huán)境，滅蚊主要在于消滅蚊蟲孳生地，伊蚊常在小積水中產(chǎn)卵孳生。如對(duì)盆缸、罐、巖洞等進(jìn)行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通溝渠等。噴灑各種有機(jī)磷殺蟲劑，把蚊蟲的密度降到最低水平。

19.3提高人群抗病力

注意飲食均衡營(yíng)養(yǎng)，勞逸結(jié)合，適當(dāng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。登革疫苗仍處于研制、試驗(yàn)階段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在進(jìn)行動(dòng)物試驗(yàn)，但尚未能在人群中推廣應(yīng)用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗體有可能成為促進(jìn)型抗體，誘發(fā)登革出血熱的發(fā)生，因而增加了疫苗研制、應(yīng)用的難度。

20相關(guān)藥品 腫瘤壞死因子、干擾素、葡萄糖、凝血酶、碳酸氫鈉、乳酸鈉、氧、二氧化碳、酚磺乙胺、維生素C、奧美拉唑、右旋糖酐10、羥乙基淀粉、去甲腎上腺素、腎上腺素、酚妥拉明、異丙腎上腺素、多巴胺、阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、間羥胺、魚精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、潑尼松、潑尼松龍

21相關(guān)檢查

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/127060.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 泰國(guó)現(xiàn)首例mers病例59人隔離,患···

下一篇: 有痔瘡的患者需要忌口哪些食物