該領(lǐng)域正在承認當前方法的局限性
，我們需要尋找新方向。1991年的一天，神經(jīng)學家warren strittmatter讓他的老板看了一些令人困惑的數(shù)據(jù)。當時strittmatter正在研究淀粉體-β――這是阿爾茨海默氏病患者大腦中分子塊的主要成分。他正在尋找淀粉―結(jié)合蛋白
研究忽視幾十年.png)
strittmatter的老板――美國杜克大學遺傳學家allen roses
而現(xiàn)在
被忽視的風險
在人體內(nèi)
之后
20年來，apoe4仍然是阿爾茨海默氏病的首要遺傳風險因素
即便到現(xiàn)在，apoe蛋白質(zhì)在大腦中的功能依然未知
不過，對脂蛋白興趣的回升
“淀粉體假設(shè)變成了有力的正統(tǒng)科學，它開始因信仰而非證據(jù)被接受
激烈競爭
對于roses的發(fā)現(xiàn)被忽視的原因可謂見仁見智
，但許多人同意，一部分原因是它不合時宜。1991年，john hardy和david allsop提出“淀粉體層疊假設(shè)”。該理論假設(shè)阿爾茨海默氏病是由大腦中反常堆積起的淀粉體-β簇導(dǎo)致的。很多人支持該觀點，于是它戰(zhàn)勝了該領(lǐng)域大部分可能的發(fā)現(xiàn)。但roses并不同意該理論?div id="4qifd00" class="flower right">
另外
研究此類蛋白質(zhì)需要非常熟悉脂質(zhì)生物化學
淀粉體則是更容易的目標
。經(jīng)過20年研究，產(chǎn)生了一系列調(diào)節(jié)淀粉體-β新陳代謝的藥物，但這些藥物并未達到預(yù)期目標。2012年，六種藥物已經(jīng)達到臨床試驗ii或iii階段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放棄。“大量的失敗實驗令人恐懼?div id="4qifd00" class="flower right">剩余的3種以淀粉體-β為靶點的候選藥物，正在阿爾茨海默氏病患者及面臨高風險但未出現(xiàn)癥狀的人身上進行試驗
。影像學研究揭示，具有高患病風險個體的大腦外觀和行為在阿爾茨海默氏病癥狀出現(xiàn)的數(shù)十年前就有所不同。相關(guān)試驗將檢測藥物能否阻止或延緩疾病。mucke提到
，如果預(yù)防試驗失敗，學界應(yīng)該勸服公司帶著前臨床試驗和早期臨床試驗數(shù)據(jù)重新回到書桌前。他樂觀地認為，apoe研究可能很快就會產(chǎn)生影響。盡管這一領(lǐng)域存在障礙，但人們對apoe4如何增加風險有了新的認識――holtzman團隊和mucke團隊通過轉(zhuǎn)基因小鼠獲得了發(fā)現(xiàn)。該分子可能通過兩個不同的路徑導(dǎo)致阿爾茨海默氏病，一種依賴淀粉體，一種則不涉及淀粉體。不止阿爾茨海默氏病
“線粒體損傷假說為apoe4為何會做‘壞事’提供了相當有邏輯和保守的解釋?div id="jfovm50" class="index-wrap">！眒ucke說
盡管無法獲得經(jīng)費
，roses從未放棄對apoe的研究。但就在他的團隊發(fā)現(xiàn)了apoe和阿爾茨海默氏病間的聯(lián)系后，他對無休止的經(jīng)費斗爭感到疲倦。于是，他離開學術(shù)界，進入產(chǎn)業(yè)界。在2008年重回杜克大學前，他在企業(yè)中度過了10年，繼續(xù)研究apoe。2009年
，他的團隊描述了tomm40基因中的一種非編碼dna的延伸，tomm40在染色體19中位于apoe旁邊。這種dna延伸（簡寫為523）在長度方面有變化。523的長度能決定tomm40和apoe的表達程度。roses表示，該發(fā)現(xiàn)是重要的
，因為被tomm40編碼的蛋白質(zhì)（tom40）對線粒體健康至關(guān)重要。tom40能在線粒體膜外部形成一個通道，用于輸入蛋白質(zhì)。離開這些蛋白質(zhì)，線粒體就不能劃分?div id="4qifd00" class="flower right">roses接著建議523應(yīng)該被用于開發(fā)相關(guān)療法
其他實驗室也發(fā)現(xiàn)證據(jù)支持roses的假設(shè)
但roses對自己的假設(shè)并未動搖
近日
，《渴望》劇組30年后重聚，眾多明星亮相，讓不少老觀眾情緒萬千。期間，李雪健老師說了幾句話，但是說得很慢與之前相比，李雪健老師的狀態(tài)引起了不少網(wǎng)友的擔憂
原來這么多年來， 李雪健老師一直在跟癌癥做斗爭
李老師是幸運的
鼻咽癌是耳鼻咽喉惡性腫瘤中 發(fā)病率最高 的癌癥
早期鼻咽癌沒有出現(xiàn)遠端轉(zhuǎn)移
鼻咽癌一旦發(fā)病，其主要的發(fā)病區(qū)域主要集中在耳鼻區(qū)域
鼻部癥狀
如果發(fā)病區(qū)域位于鼻咽頂前壁，15.9%的患者在初始階段會出現(xiàn)鼻塞的情況
耳部癥狀
在疾病發(fā)展的階段
頭痛
70%的鼻咽癌患者在早期往往伴隨著 頭痛 的癥狀
頸部淋巴結(jié)腫大
頸部區(qū)域的淋巴結(jié)會出現(xiàn)腫大
據(jù)廣州日報報道，浙江舟山的張先生和母親
在我國
在飲食誘因上
其次， EB病毒感染 也增加了鼻咽癌的發(fā)病率
再者， 長期吸煙喝酒 也跟鼻咽癌的發(fā)病率呈正相關(guān)
最后
知道了鼻咽癌的發(fā)病誘因
首先在飲食上
其次
長期食用腌制類食物的人、長期煙酒不離口的人、有家族遺傳史的人
，都應(yīng)該定期鼻咽癌的篩查。頭頸部的的檢查包括鼻咽喉檢查、眼部檢查
、顱神經(jīng)檢查、頸淋巴結(jié)檢查，檢查方式主要是 鼻咽鏡、鼻內(nèi)窺鏡、鼻咽腫物活檢 等。如果發(fā)現(xiàn)有EB病毒感染，首次檢查三個月后，需要再次復(fù)查。如果EB病毒平穩(wěn)
，并且鼻咽部黏膜沒有異常表現(xiàn)，此后 一年進行一次鼻內(nèi)窺鏡檢查 即可。做好飲食上的預(yù)防
，同時避免煙酒以及預(yù)防EB病毒，綜合措施采取得當，鼻咽癌的風險才能控制在最低#清風計劃##39 健康 超能團#
未經(jīng)作者允許授權(quán)
雖然吸煙有害 健康 ，但是吸煙卻從來就不是肺癌的病因
那為什么都說吸煙容易得肺癌呢
沒錯，長期吸煙
至今還有人在說
，“煙草中的尼古丁、焦油等致癌物質(zhì)”，事實上，并沒有證據(jù)能證明這些物質(zhì)對肺癌有致癌性。也就是說，吸煙時，煙草中產(chǎn)生的化學物質(zhì)，并沒有證據(jù)能證明其致癌性。你看
，最近的一篇證明吸煙導(dǎo)致肺癌的文獻研究，試驗研究經(jīng)歷了數(shù)十年之久去證明這個問題。如果吸煙和肺癌的關(guān)系能有這么密切，犯得著花這么多年，費這么多功夫去證明么？肯定不會拉。就是因為吸煙和肺癌的關(guān)系不夠密切。看看那些和癌癥關(guān)系密切的致癌物質(zhì)：黃曲霉毒素和肝癌的關(guān)系
，亞硝胺鹽和食道癌的關(guān)系。這些致癌物，會明顯導(dǎo)致高頻接觸的人群，患病率明顯高于普通人群。這叫做明確因果關(guān)系。而吸煙和肺癌的關(guān)系
，那些研究，動輒花費數(shù)十年，超大樣本的數(shù)據(jù)才得出如此勉強的結(jié)論，所以這關(guān)系真還不夠密切。那么吸煙導(dǎo)致肺癌，可能是個什么機理呢
？我認為
，吸煙導(dǎo)致肺癌的機理，實際上，主要還是長期物理刺激煙霧的高溫
我們知道
這也解釋了肺癌為什么普遍年齡較大的原因
。活得久了，細胞增殖次數(shù)夠多了！很顯然，是不是直接致癌物
，取決于該物質(zhì)對DNA合成的影響，是否具有選擇性。如果會選擇性的影響到癌基因、抑癌基因的片段，那就是強致癌物。如果該物質(zhì)無DNA致突變作用，那么這就不是致癌物。如果對DNA的致突變作用不具有選擇性，那么它應(yīng)該屬于低危致癌物。如果對DNA合成無致突變作用，但會影響正常細胞的 健康 ，或功能對于焦油
這就是我所總結(jié)的
雖然
所以
因為
，我實在想不出吸煙對 健康 有任何好處。（除了帕金森患者）
說到吸煙和肺癌的關(guān)系
其實
還繼續(xù)說我的爺爺
所以
更多這方面的 健康 知識
（醫(yī)患家特約回答：天津醫(yī)科大學 感染病研究所 賈醫(yī)生）
在日常生活中，當我們勸導(dǎo)有煙癮的病人盡早戒煙時
首先我們不能否認
肺癌的常見危險因素 1、吸煙
。既包括主動吸煙，也包括吸“二手煙、三手煙”。2
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、長期不 健康 的生活作息、飲食習慣與巨大的精神壓力等。
吸煙只是肺癌的高風險因素嗎
？ 吸煙除了可能引發(fā)癌癥，還可引起肺組織損傷、慢性肺部疾病及心血管疾病。其中心血管疾病可能被患者忽略。煙草中的一氧化碳會降低血液攜氧量，使人體長期處于缺氧狀態(tài)，以心腦血管系統(tǒng)影響最為明顯，可導(dǎo)致患者血壓升高，甚至有造成血栓、中風的嚴重后果。
吸煙“不過肺”危害更小嗎
？ 部分煙民認為自己吸煙不真正吸入肺部，就能降低肺損傷，也是不可取的。除了煙草中的有害小分子會不可控制地攝入人體，仍然可造成肺部甚至胃腸消化系統(tǒng)損傷，即便不吸入肺部，煙草對于口腔癌、咽喉癌、皮膚癌的發(fā)生也會帶來很大風險。
除了真正抽煙的煙民
，長期受到“二手煙、三手煙”侵害的人群尤其是兒童一定要引起重視。與煙民一同生活，吸入其呼出的煙霧、接觸被煙霧熏染的衣物家具，都同樣會受到侵害
抽了一輩子煙也沒得肺癌；喝了一輩子酒也沒得胃癌
；開了一輩子車，也沒出車禍；游了一輩子泳也沒被淹死。其實邏輯不是這樣的
，人生百年終有一死，吸煙只是增加了患肺癌死亡的幾率，不是說吸煙就一定會患肺癌。在上世紀30年代前，肺癌在全世界都是罕見病
，自從吸煙開始流行后，自上世紀50年代以后，全球肺癌的患病率很快攀升，并迅速成為發(fā)病率在男性排名第一位，女性排名第二位的惡性腫瘤。從這種宏觀的發(fā)病規(guī)律，不難看出吸煙和肺癌的關(guān)系
，群體的角度也最容易看到這種關(guān)聯(lián)。但是，如果具體到某個人，或某個小圈子里，這種規(guī)律就不會很明顯，這和盲人摸象或坐井觀天的寓言差不多，只看到了局部，沒有看到整體。題目中的問題還有另一種說法
，就是：為什么有些人一輩子都不吸煙，卻得了肺癌？這兩個問題的性質(zhì)其實都具有一定的相似性
人這一生
活到90多歲
總之
，一個人吸了一輩子煙沒患肺癌，不能說明吸煙和肺癌無關(guān)，一個人只能代表自己，代表不了一個群體。
