致命遺傳風險因素或被相關研究忽視幾十年

該領域正在承認當前方法的局限性，我們需要尋找新方向。

1991年的一天，神經學家warren strittmatter讓他的老板看了一些令人困惑的數據。當時strittmatter正在研究淀粉體-β――這是阿爾茨海默氏病患者大腦中分子塊的主要成分。他正在尋找淀粉―結合蛋白，但卻發(fā)現了載脂蛋白e（apoe），它與該疾病并沒有明顯聯(lián)系。

strittmatter的老板――美國杜克大學遺傳學家allen roses，立刻意識到自己的同事正在蹣跚接近一些令人興奮的東西。兩年前，該研究小組曾鑒定出阿爾茨海默氏病和染色體19之間存在遺傳相關性。roses知道，編碼apoe的基因也位于染色體19上。“這就像是一只閃電球?！眗oses說，“它改變了我的生命?！?/p>

而現在，研究人員首次開發(fā)出針對apoe4蛋白質的藥物，并吸引了企業(yè)的注意。

被忽視的風險

在人體內，apoe基因有3個普通變體或等位基因，編號2、3和4。roses意識到，應該找出個體的apoe等位基因，看其是否會影響阿爾茨海默氏病患病風險。利用一種名為聚合酶鏈反應（pcr）的技術能夠對變體進行區(qū)分。但roses幾乎沒有pcr方面的經驗，因此他要求團隊里的一名博士后檢測分別取自患者組和健康對照組的樣本。但是，這位博士后拒絕了：他們在忙于尋找潛藏在阿爾茨海默氏病背后的基因，apoe似乎是沒有希望的候選者。roses回憶起，當時實驗室的感覺是，“這是他的一個瘋狂想法”。

之后，roses與妻子ann saunders進行了交談。saunders是一位小鼠遺傳學家，對pcr十分熟悉。當時恰好她正在休產假，于是他們達成了一個協(xié)議。“她負責實驗，我負責照顧孩子?！彼f。3周內，他們收集了數據，這些數據將加速顯示apoe4等位基因與阿爾茨海默氏病患病風險的大幅增加有關的標志性論文的出現。

20年來，apoe4仍然是阿爾茨海默氏病的首要遺傳風險因素。繼承apoe4的一個副本，患病風險就會增加4倍；有兩個副本，風險就會增加到12倍。但是，roses的數據一直飽受爭議和忽視。數年來，當研究人員蜂擁研究淀粉體-β后，他們對apoe的興趣變小，只有少量實驗室在繼續(xù)研究apoe。

即便到現在，apoe蛋白質在大腦中的功能依然未知。對這樣重要信息的忽視讓阿爾茨海默氏病領域之外的一些人感到困惑。在德國法蘭克福舉行的一個腦疾病論壇上，法國巴黎巴斯德研究所孤獨癥專家thomas bourgeron表達了他的困惑。“如果我知道有一個這樣的風險因素，我會熱衷于追逐它的?！?/p>

不過，對脂蛋白興趣的回升，部分原因是以淀粉體-β為目標的嘗試讓主要的臨床試驗反復失望所致。制藥公司開始撤回基于淀粉體的方法，一些學者將注意力轉向分子方面。

“淀粉體假設變成了有力的正統(tǒng)科學，它開始因信仰而非證據被接受。”預防阿爾茨海默氏病2020運動的主席 zaven khachaturian說。他提到，直到最近，“沒有人回頭問一問，我們有關該疾病的基本前提是否正確”。

激烈競爭

對于roses的發(fā)現被忽視的原因可謂見仁見智，但許多人同意，一部分原因是它不合時宜。1991年，john hardy和david allsop提出“淀粉體層疊假設”。該理論假設阿爾茨海默氏病是由大腦中反常堆積起的淀粉體-β簇導致的。很多人支持該觀點，于是它戰(zhàn)勝了該領域大部分可能的發(fā)現。

但roses并不同意該理論。“淀粉樣蛋白是積累成斑塊并導致細胞死亡和大腦萎縮的諸多物質之一?！彼f，“我從不認為它是起因?！边@樣說來，他可能會打消其他人調查apoe―淀粉體聯(lián)系的念頭，并在不經意中建立起了兩種假說間的競爭。他也沒有得到其他經費支持apoe研究。

另外，apoe研究仍面臨技術障礙。這種蛋白質遍及人體，這就難以將大腦中的分子作為靶點。而且，英國阿斯利康公司的menelas pangalos指出，apoe通常與脂肪綁在一起，因此在生化檢驗中易于粘住其他分子。

研究此類蛋白質需要非常熟悉脂質生物化學?！叭绻胙芯縜poe生物學，你確實需要獻身實驗室，理解這些技術。”圣路易斯華盛頓大學神經學家david holtzman說。holtzman正是這樣做的，他建立了單獨實驗室，開發(fā)中樞神經系統(tǒng)脂蛋白處理技術。

淀粉體則是更容易的目標。經過20年研究，產生了一系列調節(jié)淀粉體-β新陳代謝的藥物，但這些藥物并未達到預期目標。2012年，六種藥物已經達到臨床試驗ii或iii階段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放棄?！按罅康氖嶒灹钊丝謶??！奔又荽髮W舊金山分校格萊斯頓心血管疾病研究所所長lennart mucke說，“這嚇跑了很多大公司?！?/p>

剩余的3種以淀粉體-β為靶點的候選藥物，正在阿爾茨海默氏病患者及面臨高風險但未出現癥狀的人身上進行試驗。影像學研究揭示，具有高患病風險個體的大腦外觀和行為在阿爾茨海默氏病癥狀出現的數十年前就有所不同。相關試驗將檢測藥物能否阻止或延緩疾病。

mucke提到，如果預防試驗失敗，學界應該勸服公司帶著前臨床試驗和早期臨床試驗數據重新回到書桌前。他樂觀地認為，apoe研究可能很快就會產生影響。盡管這一領域存在障礙，但人們對apoe4如何增加風險有了新的認識――holtzman團隊和mucke團隊通過轉基因小鼠獲得了發(fā)現。該分子可能通過兩個不同的路徑導致阿爾茨海默氏病，一種依賴淀粉體，一種則不涉及淀粉體。

不止阿爾茨海默氏病

“線粒體損傷假說為apoe4為何會做‘壞事’提供了相當有邏輯和保守的解釋?！眒ucke說，“不只在阿爾茨海默氏病的背景下，也可能在其他疾病背景下?！庇凶C據證明它或許也是帕金森氏病和癲癇癥的風險因素。它也可能涉及腦損傷后不良結果產出風險的增加，以及未經處理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前，已有15家生物技術公司打算與格萊斯頓合作，開發(fā)此類和相似藥物。

盡管無法獲得經費，roses從未放棄對apoe的研究。但就在他的團隊發(fā)現了apoe和阿爾茨海默氏病間的聯(lián)系后，他對無休止的經費斗爭感到疲倦。于是，他離開學術界，進入產業(yè)界。在2008年重回杜克大學前，他在企業(yè)中度過了10年，繼續(xù)研究apoe。

2009年，他的團隊描述了tomm40基因中的一種非編碼dna的延伸，tomm40在染色體19中位于apoe旁邊。這種dna延伸（簡寫為523）在長度方面有變化。523的長度能決定tomm40和apoe的表達程度。

roses表示，該發(fā)現是重要的，因為被tomm40編碼的蛋白質（tom40）對線粒體健康至關重要。tom40能在線粒體膜外部形成一個通道，用于輸入蛋白質。離開這些蛋白質，線粒體就不能劃分?！斑@是一個重要影響。”roses說，“但在阿爾茨海默氏病領域并不著名?！?/p>

roses接著建議523應該被用于開發(fā)相關療法，及改善阿爾茨海默氏病風險試驗。如果活得足夠長，大部分人都會患阿爾茨海默氏病，但僅有大約25%的人攜帶apoe4等位基因。結果是，apoe4預斷測試將只得出部分信息。但roses表示，apoe和tomm40基因分型將能提供廣泛人群的信息。

其他實驗室也發(fā)現證據支持roses的假設，但有人嘗試復制其有關tomm40的發(fā)現遭遇了失敗。2012年，現就職于英國倫敦大學學院的hardy和同事rita guerreiro撰寫了一篇評論，指出tomm40不會獨立地影響阿爾茨海默氏病的患病風險。

但roses對自己的假設并未動搖，他希望能很快得到更多臨床數據支持他的發(fā)現。未來幾年產生的成果將能讓研究人員重估其對癡呆癥的理解。“該領域正在承認當前方法的局限性，我們需要尋找新方向?！眐hachaturian說。

求證：中式咸魚被列為致癌物，與鼻咽癌關系密切，這是真的嗎？

近日，《渴望》劇組30年后重聚，眾多明星亮相，讓不少老觀眾情緒萬千。期間，李雪健老師說了幾句話，但是說得很慢，聲音非常嘶啞。

與之前相比，李雪健老師的狀態(tài)引起了不少網友的擔憂，紛紛在視頻底下詢問“李老師怎么了”。

原來這么多年來， 李雪健老師一直在跟癌癥做斗爭 ，還在2001年的時候，李雪健就被查出鼻咽癌，但當時不能做手術，只能選擇化療的方式。之后李雪健堅持治療，在與癌癥做斗爭的過程中，一直保持著積極樂觀的抗爭心態(tài)，后來才做了喉部的手術，現在整體狀況是不錯的。

李老師是幸運的，因為他的鼻咽癌發(fā)現得早，所以才能抗癌成功。

鼻咽癌是耳鼻咽喉惡性腫瘤中 發(fā)病率最高 的癌癥，發(fā)病區(qū)域主要位于鼻咽腔的頂部和側壁，由于發(fā)病區(qū)域相對特殊，周圍重要的器官結構復雜， 所以手術治療不能根治 。

早期鼻咽癌沒有出現遠端轉移，經過放化療等綜合治療模式，其5年生存率可以達到80%以上。如果是一期患者， 5年生存率甚至可以達到95%以上 。

鼻咽癌一旦發(fā)病，其主要的發(fā)病區(qū)域主要集中在耳鼻區(qū)域，因此需要留意以下這些癥狀。

鼻部癥狀

如果發(fā)病區(qū)域位于鼻咽頂前壁，15.9%的患者在初始階段會出現鼻塞的情況。此外，患者還會出現 鼻涕帶血、鼻出血 等癥狀。

耳部癥狀

在疾病發(fā)展的階段，由于腫瘤壓迫到了咽鼓管咽口，患者會出現 耳鳴、耳塞、聽力下降 等一系列耳部癥狀，部分患者還會出現分泌性中耳炎。

頭痛

70%的鼻咽癌患者在早期往往伴隨著 頭痛 的癥狀，這是因為腫瘤侵犯到了顱底骨質、神經以及血管，患者會出現偏頭痛、顱頂枕后或者是頸項部位的疼痛。

頸部淋巴結腫大

頸部區(qū)域的淋巴結會出現腫大， 甚至觸摸到的腫塊情況 。早期的腫塊可以活動， 無痛而且質地硬 ，晚期之后腫塊與皮膚深層組織黏連而固定。

據廣州日報報道，浙江舟山的張先生和母親， 在3年內先后被確診了鼻咽癌 ，如今他們一起在腫瘤放化療中心接受治療和復查。張先生母子患鼻咽癌的最大誘因，和他們平時喜歡吃腌制海鮮有關，而這一點，也正好和我國鼻咽癌高發(fā)區(qū)域相契合。

在我國，鼻咽癌發(fā)病率最高的地區(qū)是東南沿海地區(qū)，兩廣地區(qū)屬于高發(fā)病區(qū)域，其中廣西的鼻咽癌發(fā)病率位居世界前列。

在飲食誘因上，廣東沿海地區(qū)的人們普遍食用腌制的海產品， 比如咸魚 ，這類食物中亞硝酸鹽的含量普遍較高，在臨床上， 被證實為鼻咽癌的危險因素 。亞硝酸鹽進入體內分解形成亞硝胺，而后者則是明確的致癌物，長期大量接觸，癌癥的風險便會顯著增加。

其次， EB病毒感染 也增加了鼻咽癌的發(fā)病率。高發(fā)區(qū)域的人感染EB病毒后，其患癌風險要遠遠高于其他群體，所以處于高發(fā)區(qū)域的人群，日常應該做好EB病毒的監(jiān)測。

再者， 長期吸煙喝酒 也跟鼻咽癌的發(fā)病率呈正相關。而環(huán)境中某些微量元素的超標，也會增加鼻咽癌的發(fā)生。

最后， 遺傳因素 也在鼻咽癌的發(fā)生中發(fā)揮了主要作用，相關研究顯示，南方講粵語的群體，要比同一地區(qū)的講客家、閩南、潮州等其他方言人群的發(fā)病率高兩倍。

知道了鼻咽癌的發(fā)病誘因，就需要從飲食和生活習慣方面進行必要的預防。

首先在飲食上， 咸魚及其他的腌制類食品，不要長期大量食用 。此外，多吃新鮮蔬果，可以降低30%-50%的鼻咽癌發(fā)病風險，這是因為蔬果中的維生素C和維生素E，能夠抗氧化和抗亞硝胺。所以在飲食上一定要多樣化，避免長期食用風險因素高的腌制品。

其次， 要避免EB病毒的感染 ，高發(fā)區(qū)域要定期檢查EB病毒抗體，EB病毒一旦感染發(fā)病，需要及時治療，這樣才能排除鼻咽癌的病變。

長期食用腌制類食物的人、長期煙酒不離口的人、有家族遺傳史的人 ，都應該定期鼻咽癌的篩查。

頭頸部的的檢查包括鼻咽喉檢查、眼部檢查、顱神經檢查、頸淋巴結檢查，檢查方式主要是 鼻咽鏡、鼻內窺鏡、鼻咽腫物活檢 等。如果發(fā)現有EB病毒感染，首次檢查三個月后，需要再次復查。

如果EB病毒平穩(wěn)，并且鼻咽部黏膜沒有異常表現，此后 一年進行一次鼻內窺鏡檢查 即可。

做好飲食上的預防，同時避免煙酒以及預防EB病毒，綜合措施采取得當，鼻咽癌的風險才能控制在最低。

#清風計劃##39 健康 超能團#

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為什么有些90歲的人吸煙一輩子，也沒得肺癌？

雖然吸煙有害 健康 ，但是吸煙卻從來就不是肺癌的病因。

那為什么都說吸煙容易得肺癌呢？

沒錯，長期吸煙，得肺癌的概率會增加。但是咱們要搞清楚吸煙導致肺癌風險增加的機理是什么，這個問題就不難解答了。

至今還有人在說，“煙草中的尼古丁、焦油等致癌物質”，事實上，并沒有證據能證明這些物質對肺癌有致癌性。也就是說，吸煙時，煙草中產生的化學物質，并沒有證據能證明其致癌性。

你看，最近的一篇證明吸煙導致肺癌的文獻研究，試驗研究經歷了數十年之久去證明這個問題。如果吸煙和肺癌的關系能有這么密切，犯得著花這么多年，費這么多功夫去證明么？肯定不會拉。就是因為吸煙和肺癌的關系不夠密切。

看看那些和癌癥關系密切的致癌物質：黃曲霉毒素和肝癌的關系，亞硝胺鹽和食道癌的關系。這些致癌物，會明顯導致高頻接觸的人群，患病率明顯高于普通人群。這叫做明確因果關系。

而吸煙和肺癌的關系，那些研究，動輒花費數十年，超大樣本的數據才得出如此勉強的結論，所以這關系真還不夠密切。

那么吸煙導致肺癌，可能是個什么機理呢？

我認為，吸煙導致肺癌的機理，實際上，主要還是長期物理刺激。

煙霧的高溫、焦油的化學損傷，導致氣管、支氣管黏膜的持續(xù)破壞。使得氣管支氣管長期處于【損傷】-【修復】的不斷循環(huán)中。持續(xù)挑戰(zhàn)著支氣管黏膜上皮的增殖能力。

我們知道，細胞的突變，是發(fā)生在細胞增殖過程的。DNA的合成過程中，受到外界因素的刺激，編碼發(fā)生錯誤，運氣不好就會影響到癌基因或者抑癌基因，從而導致癌變。換句話說，細胞增殖越快，增殖的次數越多癌變的概率越大。

這也解釋了肺癌為什么普遍年齡較大的原因?；畹镁昧?，細胞增殖次數夠多了！

很顯然，是不是直接致癌物，取決于該物質對DNA合成的影響，是否具有選擇性。如果會選擇性的影響到癌基因、抑癌基因的片段，那就是強致癌物。如果該物質無DNA致突變作用，那么這就不是致癌物。如果對DNA的致突變作用不具有選擇性，那么它應該屬于低危致癌物。如果對DNA合成無致突變作用，但會影響正常細胞的 健康 ，或功能，或細胞毒性作用，那么這頂多就是個有害物質，而不是致癌物質。

對于焦油、尼古丁，這是很明確的有害物質，它們會加速支氣管上皮的死亡，刺激支氣管上皮的新城代謝，導致慢性炎癥。這種間接導致細胞增殖速度加快，增殖次數增多的行為，也會增加患癌的風險，但是這種患癌風險的增加，和真正的致癌物質比起來，實在是太不明顯了。

這就是我所總結的，為什么很多人吸煙吸到90歲，卻不得肺癌的原因。

雖然，我并不認為吸煙會導致肺癌，但是并不代表吸煙無害。吸煙有害 健康 ，是明確的，吸煙略微增加肺癌發(fā)生率，也是明確的，吸煙會加速呼吸系統(tǒng)疾病的進展，破壞肺功能，這更加是明確的。

所以，我認為，戒煙，有利于 健康 ，但是戒煙，并不是為了預防肺癌。

因為，我實在想不出吸煙對 健康 有任何好處。（除了帕金森患者）

說到吸煙和肺癌的關系，已經是板上釘釘的事實，很多醫(yī)學研究都已經證實了肺癌和吸煙的關系。很多朋友可能會反問，甚至有咱們老百姓的話說，會“抬杠”。他們一般都會發(fā)出這樣的問題：我們村一個老頭90歲了，吸了一輩子煙，人家也沒發(fā)生肺癌。你說這是怎么回事。

其實，大家也不用舉其他例子，張大夫自己的爺爺就是類似的情況。我的爺爺從16歲開始吸煙，到了89歲的時候，吸煙已經73年，而且吸的是旱煙，毒力更大，老人家也沒發(fā)生肺癌。符合大家抬杠使用的例子，只能說老人家基因太好，不受吸煙影響。但是，大家注意，個體不代表整體，一個人不出問題不代表一個群體都不出問題。醫(yī)學試驗一般看到的都是一個群體吸煙，最后會出現多少肺炎的情況，而這些醫(yī)學試驗或者流行病調查看到的都是吸煙會導致肺癌的發(fā)病率增高，這基本上沒有任何問題。所以，在每一個人不知道自己的基因是否足夠強大的情況下，最好不要以身試法。

還繼續(xù)說我的爺爺，老人家的確是沒有因為吸煙發(fā)生肺癌，但是也差點因為吸煙而喪命。我的爺爺是89歲發(fā)生了骨折，骨折做手術過程中需要戒煙。老人家在手術不能吸煙的過程中，因為戒煙出現了嚴重的精神癥狀，他當時白天睡覺，晚上就不斷地折騰。這種嚴重精神癥狀差點要了老人的命，還好當地精神病院給予及時的處理，最終轉危為安，著實可怕。

所以，最后張大夫給大家總結一下我的認識，吸煙的確是可以導致肺癌，這一點如果看大樣本人群，基本上沒有什么問題。但是，具體到每個人，絕對有個案例外的情況，大家也不要因為個案而否定吸煙的危害。您說是不是這個道理呢？

更多這方面的 健康 知識，大家可以看下面的鏈接：張大夫做的 健康 知識課程

（醫(yī)患家特約回答：天津醫(yī)科大學 感染病研究所 賈醫(yī)生）

在日常生活中，當我們勸導有煙癮的病人盡早戒煙時，常聽到：“有的人活到九十多抽一輩子煙也什么事沒有。”“我抽這點也不見得就得肺癌了。”的類似論調，那么戒煙與否真的對罹患肺癌的概率影響不大嗎？

首先我們不能否認，不抽煙不等于就不會得肺癌，引起肺癌的因素是多種多樣的。但其中吸煙已經是全球公認的、經過對比分析的肺癌第一危險因素。吸煙者比不吸煙者的肺癌發(fā)病率高10倍以上，煙齡達幾十年卻長壽 健康 的人可以說是極其幸運了，普通人群切不可以某些個例自我催眠、自我安慰，放縱種種不 健康 行為。

肺癌的常見危險因素 1、吸煙。既包括主動吸煙，也包括吸“二手煙、三手煙”。

2、空氣污染。既包括室外大氣污染如：工業(yè)廢氣、霧霾微粒，也包括室內空氣污染如：煤煙、燒焦油煙、裝修材料釋放的有毒氣體等。

3、會接觸致癌物的特殊職業(yè)。如會接觸石棉、焦油、石油、瀝青、砷化物、重金屬及放射性物質等。

4、長期患有肺部疾病并反復發(fā)作。如肺氣腫、矽肺、慢性支氣管炎、肺結核病史等。

5、遺傳因素。家族有肺癌遺傳病史。

6、某些病毒感染。如人類皰疹病毒（EB病毒）等。

7、長期不 健康 的生活作息、飲食習慣與巨大的精神壓力等。

吸煙只是肺癌的高風險因素嗎？ 吸煙除了可能引發(fā)癌癥，還可引起肺組織損傷、慢性肺部疾病及心血管疾病。其中心血管疾病可能被患者忽略。煙草中的一氧化碳會降低血液攜氧量，使人體長期處于缺氧狀態(tài)，以心腦血管系統(tǒng)影響最為明顯，可導致患者血壓升高，甚至有造成血栓、中風的嚴重后果。

吸煙“不過肺”危害更小嗎？ 部分煙民認為自己吸煙不真正吸入肺部，就能降低肺損傷，也是不可取的。除了煙草中的有害小分子會不可控制地攝入人體，仍然可造成肺部甚至胃腸消化系統(tǒng)損傷，即便不吸入肺部，煙草對于口腔癌、咽喉癌、皮膚癌的發(fā)生也會帶來很大風險。

除了真正抽煙的煙民，長期受到“二手煙、三手煙”侵害的人群尤其是兒童一定要引起重視。與煙民一同生活，吸入其呼出的煙霧、接觸被煙霧熏染的衣物家具，都同樣會受到侵害。因此，我們一定要堅持——戒煙，刻不容緩！不再用“長煙齡仍 健康 ”的個例自我催眠。戒煙不僅是為了保護自身的 健康 ，提高自己的生存質量，更是為了保護身邊的子女、親人、朋友，讓他們同樣遠離煙草帶來的危害。

抽了一輩子煙也沒得肺癌；喝了一輩子酒也沒得胃癌；開了一輩子車，也沒出車禍；游了一輩子泳也沒被淹死。

其實邏輯不是這樣的，人生百年終有一死，吸煙只是增加了患肺癌死亡的幾率，不是說吸煙就一定會患肺癌。

在上世紀30年代前，肺癌在全世界都是罕見病，自從吸煙開始流行后，自上世紀50年代以后，全球肺癌的患病率很快攀升，并迅速成為發(fā)病率在男性排名第一位，女性排名第二位的惡性腫瘤。

從這種宏觀的發(fā)病規(guī)律，不難看出吸煙和肺癌的關系，群體的角度也最容易看到這種關聯(lián)。但是，如果具體到某個人，或某個小圈子里，這種規(guī)律就不會很明顯，這和盲人摸象或坐井觀天的寓言差不多，只看到了局部，沒有看到整體。

題目中的問題還有另一種說法，就是：為什么有些人一輩子都不吸煙，卻得了肺癌？

這兩個問題的性質其實都具有一定的相似性。

人這一生，會遇到有很多對 健康 不利的因素，包括個人不良生活飲食習慣，環(huán)境和地域的不利因素、精神層面的不良事件、職業(yè)特點對 健康 的影響、先天遺傳的不良基因等等，都和人發(fā)生疾病密切相關，都會使某種或某些疾病的發(fā)生幾率大大增加，這里面說的是 幾率 增加，不是必然。

活到90多歲，吸煙一輩子煙還身體 健康 ，沒患肺癌，其實他同樣也沒患胃癌、膀胱癌、前列腺癌，沒有發(fā)生心梗、腦出血、肺心病、惡性心律失常等，這些，除了說明個體的基因強大以外，他可能還具有樂觀豁達的性格，山清水秀的環(huán)境，與世無爭的修行等良好的一面。

總之，一個人吸了一輩子煙沒患肺癌，不能說明吸煙和肺癌無關，一個人只能代表自己，代表不了一個群體。

百害唯有一利，抽煙這事情，說實話。

一利是什么，一利就是利于收稅，為國家和卷煙廠創(chuàng)造效益。香煙的稅是非常重的，煙草公司的職工福利待遇超級好的呀。

害，那就多了，不僅可以增加肺癌、胃癌、口腔癌、膀胱癌的發(fā)病率，還可以引起老慢支（老年慢性支氣管炎）、肺氣腫等一系列呼吸道疾病。這些都是已經被各種類型的科學研究證明了的，可以說是板上釘釘。

但是，為什么有的人抽煙一輩子，還能活到90歲呢？

我覺得主要有幾個原因

第一、個人易感性不同

人體是一個精密而且復雜的系統(tǒng)，每個人都是獨特的，有的抵抗力好，有的抵抗性差，有的人對香煙中的毒素更敏感，而有的人對香煙中的毒素不敏感。就像同樣處在流感病毒中，總有幾個人不會感染流感病毒，這是天生的。研究還發(fā)現，在人群中有極極少數的人對艾滋病毒還能免疫。

有些人的細胞修復能力很強，損傷后能夠修復。

第二、免疫系統(tǒng)能力強弱不同

癌癥細胞相當于不正常的細胞，人體的免疫系統(tǒng)理論上是要發(fā)現并清除這些癌癥細胞的，但是如果癌癥細胞過分狡猾，或者免疫系統(tǒng)功能不佳（比如長期熬夜、過度勞累、營養(yǎng)不良等），就會出現免疫系統(tǒng)無法清除癌癥細胞的可能。

每個人的免疫力是不同的，對于有害癌變細胞的監(jiān)管力度不同，有些人天生免疫系統(tǒng)就比較厲害，體內一出現異常細胞，立馬清除。

第三、劑量不同

有些人90歲雖然一輩子都在抽煙，但是可能癮不大，每天就抽一兩只。而有的人，一天可能兩包煙，年紀輕輕就抽了很多煙。

在醫(yī)學上，有個400年支的概念，就是每天抽煙支數乘以抽煙年限，當這個值超過400的時候，肺癌的發(fā)病風險會數倍增加。

第四、吸煙方式不同

有的人只抽過嘴煙，就是吸進嘴里就吐出來，不進肺，這種情況，香煙中的有毒物質吸收量極少。而大多數人抽煙，還是要過肺的，因此吸入有毒物質多一些。

有一個很有意思的發(fā)現，在20世紀初，肺癌在吸煙人群中發(fā)病率并不高，20世紀中期之后，肺癌在吸煙人群中的發(fā)病率突然高起來了。為什么，因為制煙工藝發(fā)生了變化。這個時候煙草公司把糖加入煙草，導致香煙的口感變得順滑刺激性下降。原來的煙草刺激性非常大，大多數都是嘴里轉一圈就吐出來了，想要深吸進去會嗆個半死，有了糖的香煙不一樣了，口感好，吸進去的人就多了，導致肺癌發(fā)病率增高。

第五、日常醫(yī)療保健不同

日常醫(yī)療保健條件好的人，自然而然也比差的人活的久

總而言之，能夠活到90歲的人不多，還能抽一輩子煙的人更少

不是每個人都那么幸運

這個沒法說，有些人命就是好，吸煙喝酒一輩子，啥毛病都沒有。前段時間我就收治了一個這樣的患者，老爺子93歲，吸煙喝酒70多年，但身體硬朗的很，住院的原因也只是肺部感染，其它沒有發(fā)現明顯的大毛病。

這樣的人之所以身體 健康 原因有很多，長期吸煙后沒有得肺癌的原因也很多，但我認為有一個因素非常關鍵，就是他的基因非常強大，或者說他體內的致癌基因很弱，這應該是他長期吸煙沒有患癌的原因。

其實人與人之間的差異性很大，有的人就是天賦異稟，其他人很難比擬，但這樣的人畢竟只是少數，他的行為可能沒有問題，但普通人模仿后很可能會出事。

比如說肺癌，目前明確的證據顯示吸煙可以導致肺癌，煙草中含有高達40多種致癌物，不僅是肺癌，吸煙還會導致肝癌、腎癌、膀胱癌等多種癌癥，統(tǒng)計數據表明，將近百分之八十的肺癌與吸煙有關。

所以，要想遠離肺癌，首先就是戒煙。

這很正常：因為老人家的基因強大。

這種現象確實存在：有些人吸煙很多年沒有肺癌，而有的人不吸煙照樣肺癌。如果你認為吸煙和肺癌沒關系，那你就大錯特錯了。單獨或者少量個體現象結論并不能代表整體： 點不代表線，線不代表面 。

吸煙增加肺癌的發(fā)病率毋庸置疑 吸煙可明顯增加肺癌的發(fā)病率，這是經過大規(guī)模的研究得出的結論。肺癌是由于主動吸煙和被動吸煙（二手煙）所致，吸煙者肺癌死亡率比非吸煙者高4-10倍。

腫瘤的發(fā)生是多因素造成的，是內因和外因共同作用的結果，肺癌也不例外。內因包括遺傳、內分泌、免疫缺陷等，外因包括環(huán)境、細菌/病毒，飲食，藥物，甚至是性格和心態(tài)。父母如果一方患有腫瘤，其子女患癌的風險比普通人高。

吸煙和肺癌腫瘤類型的關系
肺癌分很多種，其中吸煙和鱗癌密切相關，和腺癌關系不大，而女性腺癌相對高發(fā)，有研究認為可能與內分泌及廚房的油煙有關。所以在這里多說一句，關愛家人，廚房的抽油煙機一定要過關啊。

總之吸煙/二手煙明顯增加肺癌的發(fā)病率是毋庸置疑的，同時增加其他呼吸道疾病（如氣管炎、肺氣腫、哮喘等）和心腦血管疾病的發(fā)病率。

吸煙有害 健康 ，為了你和家人的 健康 ，請遠離煙草。而無論什么時候，馬上戒煙對身體都是有利的。只是吸煙時間越長，肺恢復的時間越長。

肺癌的形成除了上述吸煙等外界因素外，內因也是非常關鍵的。少數人的基因強大，我們只有“羨慕嫉妒恨”的份了。

祝您身體 健康 ，生活愉快！

不要說90歲，就是百歲老人吸煙也有不得肺癌的事。網上曾流傳一近百歲老太太每天一包煙、半斤酒，耳聰目明地說，勸她戒煙戒酒的醫(yī)生都死了她還好好的！這能說明肺癌和吸煙沒有關系嗎？

當然不能！人常說淹死的都是會游泳的，沒有說會游泳的一定會淹死吧？常在河邊走容易濕鞋而已，也不是絕對會濕鞋么，對吧？吸煙多年沒患肺癌只能說沒有攜帶容易突變肺癌的基因！

我們國家吸煙人群有3.5億，患肺癌的病人每年也就80萬，還有10%-20%的病人不吸煙，吸煙的肺癌病人能占吸煙總人群的多少呢？

但是，吸煙人群患肺癌的風險明顯高于非吸煙人群，吸得越多、吸得越久患肺癌的風險越高！這是基于大數據的結果，誰敢說自己不是肺癌的易感者？基因強大？目前也預測不了。

這就如同轉輪手槍 里面只有一顆子彈，對準自己的腦袋誰敢開槍？哪怕還有六次沒有子彈。

癌癥形成是多因素下的結果，肺癌也不例外，包括內因和外因。內因就是遺傳基因，或許有人發(fā)生肺癌的基因很“懶惰”，抽幾十年也刺激不了它突變，說不定再刺激幾年就變化了呢？

年輕人吸煙大多沒事，或許是時候未到，肺癌的高發(fā)年齡段在60歲左右！

據資料統(tǒng)計，肺癌最“厲害”的小細胞癌，幾乎沒有不吸煙的人，肺鱗癌病人也是絕大部分吸煙！

吸煙沒有得肺癌的人很多，但肺癌大多是吸煙者也毋庸置疑，也有太多的吸煙者沒得肺癌，或許有喉癌、口腔癌等其它腫瘤，說不定吸煙就起了作用。太多的心腦血管疾病也與煙草的貢獻分不開！

人家90歲吸了很多煙沒事是因為人家的基因好，你有嗎？吸煙百害而無一利！戒煙吧！我是 @劉永毅醫(yī)生，感謝您的閱讀！

吸煙有害 健康 成為大家公認的意識。

吸煙是危險因素之一，危險因素越多發(fā)病概率越大。

吸煙有害 健康 來自哪里。

來自美國煙民吸煙（一手煙、二手煙）與不吸煙發(fā)生惡性腫瘤患病率發(fā)現的，甚至誰愿意把他寫道煙盒上，搬起石頭砸自己的腳。請大家三思。

吸煙還會導致高血壓，糖尿??；

導致動脈硬化，頸部動脈粥樣硬化，冠心病，腦卒中；

導致猝死；

導致藥物療效；

導致記憶功能下降！

雖然大家都知道吸煙是導致肺癌的主要原因，但在生活中我們常會遇到這樣相反、顛倒的事件。

有的人不吸煙卻不幸患上了肺癌，有的人吸了一輩子的煙卻依然長壽 ，這種情況不僅讓大家困惑，也讓老煙民有了不戒煙的理由，“反正不管吸煙與否，該來的總會來，戒煙似乎沒什么必要……”

事實上真的是這樣嗎？

生活實例 鄒先生人到中年，近日因咳痰血被確診為肺癌晚期， 面對殘酷的事實，他后悔莫及。

原來，從事營銷工作的鄒先生下班后，喜歡與朋友聚群搓麻將。整天吞云吐霧、煙不離口。

對于吸煙致癌的勸告， 他從不予理會，并且振振有辭予以反駁：“某人90歲高齡，每天2包煙仍樂享天年，而從不吸煙的某人年紀輕輕卻死于肺癌，某人戒煙不久反而患了肺癌……”

直到現在鄒先生才發(fā)現。自己在這種“論調”的誤導下已經走得太遠太遠……

吸煙者不得肺癌的原因 既然吸煙與肺癌有關， 為什么我們可以見到，有些人抽了一輩子煙，活了90多歲，仍然沒有得肺癌呢?

目前認為，主要與以下因素有關：

（1）遺傳個體差異

吸煙引起肺癌的危險性還存在著遺傳性個體差異。

也就是說， 如果吸煙者具有肺癌的遺傳易感性，發(fā)生肺癌的機會將明顯增高 ，開始吸煙年齡愈早，吸煙量愈大，吸煙年限愈長，則肺癌危險性愈高。

反之，無遺傳易感性的吸煙者肺癌危險性相對較小，吸煙者可能會安然無恙。

（2）家族高發(fā)性

肺癌患者親屬中發(fā)生肺癌的危險度，要比無肺癌家屬者高出約2倍；

肺癌患者的后代，年齡在 40-59歲期間發(fā)生肺癌的危險性甚至可高達普通人的 7倍。

（3） 高焦油卷煙

煙草的不同制品、卷煙的不同類型與肺癌危險性有一定相關性。

吸卷煙者肺癌危險性最高，僅抽雪茄或煙斗者危險性較低 ；

長期吸帶過濾嘴或低焦油卷煙者，其肺癌危險性比吸不帶過濾嘴或高焦油卷煙者減少40％-50％。

總體來說，吸煙是會增大肺癌發(fā)病幾率的，危害身體 健康 。

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