，僅有2例白血病報(bào)告
，其發(fā)生率也并不高于一般居民的自然發(fā)病率。且此二例均在131碘治療后1年左右發(fā)生
，發(fā)病時(shí)間均較短
，是否與131碘治療直接有關(guān)，也尚有疑問(wèn)
。由于年輕患者對(duì)民離輻射敏感，有人報(bào)告嬰兒和兒童時(shí)期頸部接受過(guò)X線(xiàn)治療者
，甲狀腺癌的發(fā)生率高
，所以為慎重起見(jiàn)，年齡在25歲以下的青少年患者應(yīng)選擇其他治療方法為宜
。3.遺傳效應(yīng)：甲亢病人經(jīng)131碘治療后其生育力不受影響
，生育的后代先天性畸形、死胎及早產(chǎn)兒的發(fā)生率未見(jiàn)增加
，不育癥的發(fā)生率與正常居民無(wú)顯著差別
。國(guó)內(nèi)外的資料表明，許多131碘治療過(guò)的病人均生育了健康的子女
，甚至有些女性患者原來(lái)因甲亢存在在內(nèi)分泌失調(diào)而不育者經(jīng)治療后反而生育了子女
。當(dāng)然也有人觀察到131碘治療后染色體有變異，但可以逐漸恢復(fù)正常
，因而131碘治療后引起染色體變異的生物學(xué)意義及臨床意義仍有待深入探討
。盡管目前認(rèn)為從遺傳學(xué)的觀點(diǎn)來(lái)看，131碘治療增加基因突變和染色體畸變的危險(xiǎn)性是很小的
，但考慮到電離輻射的遠(yuǎn)期效應(yīng)
，遺傳效應(yīng)也需要長(zhǎng)期隨訪(fǎng)觀察才能得出正確結(jié)論。為了保障下一代及隔代子女的健康
，將妊娠期列為131碘治療的禁忌證是合理的
。4.突眼癥加重：僅見(jiàn)于小部分病人。大多數(shù)患者治療后有不同程度的減輕
、好轉(zhuǎn)
。
四、產(chǎn)后graves病有哪些臨床表現(xiàn)
1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀患者易激動(dòng)
，精神過(guò)敏
，舌和二手平舉向前伸出時(shí)有細(xì)震顫，多言多動(dòng)失眠緊張、思想不集中
、焦慮煩躁
、多猜疑等，有時(shí)出現(xiàn)幻覺(jué)
，有躁狂者
，但也有寡言抑郁者，患者腱反射活躍反射時(shí)間縮短
。2.高代謝綜合征患者怕熱
，多汗，皮膚
、手掌
、面、頸
、腋下皮膚紅潤(rùn)多汗
。常有低熱，發(fā)生危象時(shí)可出現(xiàn)高熱
，患者常有心動(dòng)過(guò)速
、心悸、食欲亢進(jìn)
，但體重下降
，疲乏無(wú)力。3.甲狀腺腫多數(shù)患者以甲狀腺腫大為主訴
。呈彌漫性對(duì)稱(chēng)性腫大
，質(zhì)軟，吞咽時(shí)上下移動(dòng)
，少數(shù)患者的甲狀腺腫大不對(duì)稱(chēng)
、或腫大明顯。由于甲狀腺的血流量增多
，故在上下葉外側(cè)可聞及血管雜音和捫及震顫
，尤以腺體上部較明顯。4.眼征本病中有以下二種特殊的眼征
。（1）非浸潤(rùn)性突眼 又稱(chēng)良性突眼
，占大多數(shù)。一般屬對(duì)稱(chēng)性
，有時(shí)一側(cè)突眼先于另一側(cè)
。主要因交感神經(jīng)興奮眼外肌群和上瞼肌（Miiller?div id="4qifd00" class="flower right">
。埩υ龈咚?div id="jfovm50" class="index-wrap">。眼征有以下幾種：①眼裂增寬（Darymple征）
。少瞬和凝視（Stellwag征）。②眼球內(nèi)側(cè)聚合不能或欠佳（Mǒbius征）
。③眼向下看時(shí)
，上眼瞼因后縮而不能跟隨眼球下落（VonGraefe征）。④眼向上看時(shí)
，前額皮不能皺起（Joffroy征）
。（2）浸潤(rùn)性突眼 又稱(chēng)內(nèi)分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼癥或惡性突眼
，較少見(jiàn)病情較嚴(yán)重
，可見(jiàn)于甲亢不明顯或無(wú)高代謝癥的患者中，主要由于眼外肌和球后組織體積增加
、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和水腫所致
。5.心血管系統(tǒng)訴心悸、氣促
、稍活動(dòng)即明顯加劇
。重癥者常有心律不齊，心臟擴(kuò)大
，心力衰竭等嚴(yán)重表現(xiàn)。食欲亢進(jìn)
，體重卻明顯下降
，兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能。過(guò)多甲狀腺素可興奮腸蠕動(dòng)
，以致大便次數(shù)增多
，有時(shí)因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲狀腺激素對(duì)肝臟也可有直接毒性作用
，致肝腫大等
。
graves氏病是一種什么病
漫性毒性甲狀腺腫（Graves病，也稱(chēng)Basedow病
、GD）是甲狀腺功能亢進(jìn)癥最常見(jiàn)病因
，約占全部甲亢的80%~85%。
甲亢病的誘發(fā)與自身免疫
、遺傳和環(huán)境等因素有密切關(guān)系
，其中以自身免疫因素最為重要。甲狀腺自身免疫的發(fā)生
，發(fā)展過(guò)程迄今尚不清楚
，因而很難找到預(yù)防的方法。
環(huán)境因素主要包括各種誘發(fā)甲亢發(fā)病的因素
，例如創(chuàng)傷
、精神刺激
、感染等，雖然不少甲亢的誘發(fā)主要與自身免疫
，遺傳因素有關(guān)
，但發(fā)不發(fā)病卻和環(huán)境因素有密切關(guān)系 。如遇到誘發(fā)因素就發(fā)病
，而避免誘發(fā)因素就不發(fā)病
。由此可見(jiàn)，部分甲亢病人的發(fā)病有可能在避免誘發(fā)因素的條件下得到預(yù)防
。
(1)感染：如感冒
、扁桃腺炎、肺炎等
。
(2)外傷：如車(chē)禍
、創(chuàng)傷等。
(3)精神刺激：如精神緊張
、憂(yōu)慮等
。
(4)過(guò)度疲勞：如過(guò)度勞累等。
(5)懷孕：懷孕早期可能誘發(fā)或加重甲亢
。
(6)碘攝入過(guò)多：如大量吃海帶等海產(chǎn)品
。
(7)某些藥物：如乙胺碘呋酮等。
Graves病的臨床表現(xiàn)
1
、神經(jīng)系統(tǒng) 患者易激動(dòng)
、精神過(guò)敏、舌和二手平舉向前伸出時(shí)有細(xì)震顫
、多言多動(dòng)
、失眠緊張、思想不集中
、焦慮煩躁
、多猜疑等，有時(shí)候出現(xiàn)幻覺(jué)
，甚而亞狂躁癥
，但也有寡言、抑郁者
，患者腱反射活躍
，反射時(shí)間縮短 。
2
、高代謝綜合癥 患者怕熱多汗
，常有低熱，危象時(shí)可有高熱
，多有心悸脈速
，胃納明顯亢進(jìn)
，但體重下降，疲乏無(wú)力
。
3
、甲狀腺腫 多呈彌漫性對(duì)稱(chēng)性腫大，少數(shù)不對(duì)稱(chēng)
，或腫大明顯
。同時(shí)甲狀腺血流增多，可在上下葉外側(cè)聞及血管雜音和捫及震顫
，尤以腺體上部明顯
。此體征據(jù)特征性，在診斷上有重要意義
。
4
、眼征 分浸潤(rùn)性突眼和非浸潤(rùn)性突眼 后者又稱(chēng)良性突眼，患者眼球突出
，眼睛凝視或呈現(xiàn)驚恐眼神
；前者稱(chēng)惡性突眼，可以由良性突眼轉(zhuǎn)變而成
，惡性突眼患者常有怕光
、流淚、復(fù)視
、視力減退
、眼部腫痛、刺痛
、有異物感等，由于眼球高度突出
，使眼睛不能閉合
，結(jié)膜、角膜外露而引起充血
、水腫
、角膜潰爛等，甚至失明
。也有的甲亢患者沒(méi)有眼部癥狀或癥狀不明顯
。
5、心血管系統(tǒng) 訴心悸
、氣促
、稍活動(dòng)即明顯加劇。常有心動(dòng)過(guò)速（多系竇性）
、心律失常
、心臟肥大
、擴(kuò)大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齊，心臟擴(kuò)大
，心力衰竭等嚴(yán)重表現(xiàn)
。
6、消化系統(tǒng) 食欲亢進(jìn)
，體重卻明顯下降
，兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能。過(guò)多甲狀腺激素可興奮腸蠕動(dòng)以致大便次數(shù)增多
，有時(shí)因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲狀腺激素對(duì)肝臟也有直接毒性作用致肝腫大和BSP潴留
、GPT增高等。
7
、血液和造血系統(tǒng) 本病周?chē)[WBC總數(shù)偏低
，淋巴細(xì)胞百分比和絕對(duì)值及單核細(xì)胞增多，血小板壽命也較短
，有時(shí)可出現(xiàn)紫癜癥
，由于消耗增加，營(yíng)養(yǎng)不良和鐵的利用障礙可致貧血
。
8
、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng) 主要表現(xiàn)為肌肉軟弱無(wú)力，少數(shù)可見(jiàn)甲亢性肌病
。
9
、生殖系統(tǒng) 女性月經(jīng)減少，周期延長(zhǎng)甚至閉經(jīng)
。但部分患者能妊娠
、生育。男性多陽(yáng)痿
。
10
、皮膚及肢端 小部分患者又典型對(duì)稱(chēng)性粘液性水腫，但并非甲減
，多見(jiàn)于小腿脛前下段
，有時(shí)亦可見(jiàn)于足背和膝部，面部上肢及頭部
。初起暗紅色皮損
，皮膚粗厚以后呈片狀或結(jié)節(jié)狀疊起，最后呈樹(shù)枝狀
，可伴繼發(fā)感染和色素沉著
。在少數(shù)患者中可見(jiàn)到指端軟組織腫脹呈杵狀形，掌指骨骨膜下新骨形成
，以及指或趾甲的鄰近游離邊緣部分和甲床分離現(xiàn)象
，稱(chēng)為指端粗厚
。
11、內(nèi)分泌系統(tǒng) 甲狀腺激素分泌過(guò)多除影響性腺功能外
，腎上腺皮質(zhì)功能于本病早期常較活躍
，而在重癥（如危象）患者中，其功能相對(duì)減退
，甚或不全
；垂體分泌ACTH增多，血漿皮質(zhì)醇濃度正常
，但其清除率加速
，說(shuō)明其轉(zhuǎn)運(yùn)和利用增快。
Graves病的治療
一般治療：適當(dāng)休息
，注意補(bǔ)充足夠的熱量和營(yíng)養(yǎng)
，精神緊張不安或失眠較重者可給予鎮(zhèn)靜藥。
甲狀腺功能亢進(jìn)癥的手術(shù)治療：包括藥物治療
、放射性碘治療及手術(shù)治療三種
。
甲狀腺危象的防治：去除誘因，積極治療甲亢是預(yù)防的關(guān)鍵
，尤其要注意積極防治感染和作好充分的術(shù)前準(zhǔn)備
。
浸潤(rùn)性突眼的防治：選擇甲亢治療方案時(shí)應(yīng)注意防治突眼，嚴(yán)重突眼不宜行甲狀腺次全切術(shù)
。
妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥的治療：妊娠可加重甲亢
，故于甲亢治愈后再妊娠。如甲亢患者欲維持妊娠應(yīng)積極治療住院甲亢及早使甲狀腺功能恢復(fù)正常
，禁用放射碘治療首選PTU
。
脛前粘液性水腫的防治：輕型病例不需要系統(tǒng)治療，重者可用倍他米松軟膏等局部外用
。
Graves病是怎么引起的
1.遺傳因素
多數(shù)認(rèn)為該病與遺傳基因有密切的關(guān)系
。家族中常可見(jiàn)到先后發(fā)病的病例
，且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素
?div id="4qifd00" class="flower right">
；颊叩挠H屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發(fā)生與人白細(xì)胞抗原（HLAⅡ類(lèi)抗原）顯著相關(guān)
，其檢出率因人種的不同而不同
。
2.精神創(chuàng)傷
各種原因?qū)е碌木襁^(guò)度興奮，或過(guò)度抑郁
，均可導(dǎo)致甲狀腺激素的過(guò)度分泌
，其機(jī)制可能是高度應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌急劇升高從而改變抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）或輔助性T淋巴細(xì)胞（Th）的功能
，增強(qiáng)了免疫反應(yīng)。
3.免疫系統(tǒng)異常
T淋巴細(xì)胞對(duì)甲狀腺內(nèi)的抗原發(fā)生致敏反應(yīng)
，刺激B淋巴細(xì)胞
，合成針對(duì)這些抗原的抗體。T細(xì)胞在甲亢中起重要作用
。
Graves病是怎么發(fā)生的？
Graves病是身體產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺的自身免疫反應(yīng)而產(chǎn)生的疾病
?div id="4qifd00" class="flower right">
；颊叩难褐写嬖诙喾N抗甲狀腺自身成分的抗體（正常情況下，抗體是應(yīng)該針對(duì)異己成分的
，比如注射乙型肝炎疫苗后身體的免疫部隊(duì)產(chǎn)生針對(duì)乙肝病毒的抗體）
，如甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）和促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）
，其中
，TRAb在甲亢的發(fā)病中起了關(guān)鍵作用。垂體產(chǎn)生的TSH有促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞生產(chǎn)甲狀腺激素的作用
，TSH的這個(gè)作用是通過(guò)與甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞膜上的TSH受體相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的
，TSH與TSH受體的關(guān)系就相當(dāng)于鑰匙與鎖的關(guān)系，它們的結(jié)構(gòu)存在互補(bǔ)性
，一旦鑰匙嚴(yán)絲合縫地插到鎖孔里（即TSH與TSH受體相結(jié)合）
，生產(chǎn)制造甲狀腺激素的命令就被執(zhí)行了。Graves病患者體內(nèi)異常存在著的TRAb就像是另一把鑰匙
，它的結(jié)構(gòu)與TSH受體也有互補(bǔ)性
，也可以插進(jìn)TSH受體這個(gè)鎖孔里。這把異常的鑰匙插入鎖孔后
，鎖孔不再受TSH這把鑰匙的控制
，只接受TRAb這把鑰匙的指令，導(dǎo)致甲狀腺激素持續(xù)不斷地過(guò)度合成
，直至出現(xiàn)甲亢
。TRAb不僅促進(jìn)甲狀腺功能，還刺激甲狀腺生長(zhǎng)
，故引起甲狀腺腫大
。
Graves病的發(fā)病機(jī)制
（一）發(fā)病機(jī)制
GD的病因和發(fā)病機(jī)制未明，但公認(rèn)與甲狀腺的自身免疫反應(yīng)有關(guān)
，其突出特征是血清中存在與甲狀腺組織反應(yīng)（抑制或刺激作用）的自身抗體
。
TSH受體為G蛋白偶聯(lián)受體家族中的一種，位于甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上。以TSH受體為自身抗原
，機(jī)體產(chǎn)生抗TSH受體抗體（TRAb）
。TRAb的分子結(jié)構(gòu)與功能不均一，其中一種可與TSH受體的細(xì)胞外結(jié)合結(jié)構(gòu)域（bindingdomain）結(jié)合
，其作用酷似TSH
，TSH受體被激活，甲狀腺功能被興奮
，引起甲亢和甲狀腺腫
，因而這種TRAb又稱(chēng)為甲狀腺刺激性抗體（TSAb）。一般認(rèn)為
，自身抗體的產(chǎn)生主要與TSH受體的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域在遺傳因素
、感染因素、毒素
、藥物等的作用下發(fā)生結(jié)構(gòu)變異
，產(chǎn)生免疫原效應(yīng)?div id="jfovm50" class="index-wrap">？荚嚧缶W(wǎng)站另外
，存在某種缺陷的抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）可導(dǎo)致輔助T淋巴細(xì)胞（Th）的不適當(dāng)致敏，在細(xì)胞因子IL-1和IL-2等的參與下
，B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺組分（如TSH受體等）的抗體
。
TRAb是一組多克隆抗體，作用在TSH受體的不同結(jié)合位點(diǎn)
。除上述的TSAb外
，另一種TRAb與TSH受體結(jié)合后，僅促進(jìn)甲狀腺腫大
，而不促進(jìn)TH的合成和釋放
，稱(chēng)為甲狀腺生長(zhǎng)刺激免疫球蛋白（TGI）；而第三種TRAb為封閉型自身抗體
，與TSH受體結(jié)合后
，可阻斷和抑制甲狀腺功能，稱(chēng)為甲狀腺功能抑制性抗體（TFIAb）或甲狀腺生長(zhǎng)封閉性抗體（TGBAb）
。少數(shù)GD患者雖有明顯的高代謝癥狀
，但甲狀腺腫大甚微或無(wú)腫大，可能由于體內(nèi)的興奮性抗體（TSAb）占優(yōu)勢(shì)所致
。
相反
，另一些病人的甲狀腺腫很明顯而甲亢較輕，此可能與TGl的分泌更多而TSAb的作用較弱有關(guān)
。此外，GD病人血清中還存在較高滴度的抗甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）、抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）及抗鈉／碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na／Icotransporter）抗體
，說(shuō)明甲狀腺自身抗體不均一
，故有些GD病人可自發(fā)性進(jìn)展為甲減。因此可以認(rèn)為
，GD是以遺傳易感性為背景
，在感染、毒素
、藥物等啟動(dòng)因素（initiatingagents）的作用下
，誘發(fā)TSH受體的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域變異和體內(nèi)的免疫系統(tǒng)功能紊亂
，抗原特異或非特異性Ts細(xì)胞功能缺陷，免疫耐受、識(shí)別和調(diào)節(jié)功能減退
；機(jī)體不能控制針對(duì)自身組織的免疫反應(yīng)，Ts細(xì)胞減弱了對(duì)Th細(xì)胞的抑制
，特異性淋巴細(xì)胞在特異Th細(xì)胞輔助下產(chǎn)生異質(zhì)性TRAb.本病中針對(duì)甲狀腺組織的白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)呈陽(yáng)性反應(yīng)
，甲狀腺和眼球后組織均有明顯的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，說(shuō)明還有細(xì)胞免疫反應(yīng)參與
。甲狀腺的淋巴細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間粘附分子（ICAM-1）／白細(xì)胞功能性相關(guān)抗原（IJAA）介導(dǎo)淋巴細(xì)胞與甲狀腺細(xì)胞相互粘附
，引起GD患者的甲狀腺細(xì)胞增殖，最終導(dǎo)致甲狀腺腫
。
TAO的發(fā)生可能與致病基因
、自身免疫、環(huán)境
、吸煙等因素有關(guān)
。首先，甲狀腺和眼球后組織存在共同抗原
，如TSH受體和側(cè)翼螺旋轉(zhuǎn)錄因子片段FOXPl（G2s蛋白）等
，其產(chǎn)生的交叉免疫反應(yīng)可導(dǎo)致TAO。其次
，成纖維細(xì)胞的TSH受體
、HLA-DR、ICAM-1及HLA-Il分子的表達(dá)增加
；局部的脂肪細(xì)胞在分化
、增生過(guò)程中也伴有TSH受體等抗原的過(guò)度表達(dá)。TAO患者血清中提純的免疫球蛋白可刺激TAO患者成纖維細(xì)胞表達(dá)ICAM-1
。因此推測(cè)
，TAO可能與這些免疫分子的相互作用及不協(xié)調(diào)表達(dá)有關(guān)。第三
，IGF-1和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）有刺激成纖維細(xì)胞增生作用
，眼外肌
、脂肪細(xì)胞、炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞均表達(dá)IGF一1
，故也考慮與GD的發(fā)病有關(guān)
。第四，細(xì)胞因子所致的成纖維細(xì)胞活性增強(qiáng)使粘多糖
、膠原
、糖蛋白分泌增多，與突眼和眼肌間質(zhì)水腫有密切關(guān)系
；眼球后組織的Thl細(xì)胞還分泌IL-1
、IL-6、IFN一γ和TNF-α
，使脂肪細(xì)胞進(jìn)一步增殖
、分化。
（二）危險(xiǎn)因素
1.遺傳因素
部分GD有家族史
，同卵雙生相繼發(fā)生GD者達(dá)30％-60％
；異卵雙生僅為3％-9％；GD親屬中患另一自身免疫性甲狀腺?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。ㄈ缏粤馨图?xì)胞性甲狀腺炎）的比率和TRAb的檢出率均高于一般人群
。
2.感染因素
感染因素與GD的關(guān)系未明，曾提出過(guò)三種可能：①分子模擬（molecularmimicry）
，感染因子和TSH受體的抗原決定簇分子結(jié)構(gòu)相似
，引起抗體對(duì)自身TSH受體的交叉反應(yīng)，例如耶森腸桿菌（Yersiniaenterocolitica）中的TSH受體樣物質(zhì)能增加GD發(fā)病的危險(xiǎn)性
；②感染因子直接作用于甲狀腺和免疫淋巴細(xì)胞
，誘發(fā)甲狀腺自身免疫反應(yīng)；③感染因子產(chǎn)生超抗原（superantigen）分子
，誘發(fā)甲狀腺自身免疫反應(yīng)
。
3.精神因素
部分GD患者在臨床癥狀出現(xiàn)前有明顯的精神刺激或精神創(chuàng)傷史。精神因素使中樞神經(jīng)系統(tǒng)去甲腎上腺素水平降低
，CRH和ACTH及皮質(zhì)醇分泌增多
，從而使免疫監(jiān)視功能降低，進(jìn)而引起GD
。
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/132063.html.
聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處
，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系
，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員
，我們會(huì)立即處理
，本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò)
，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)
，情況屬實(shí)
相關(guān)文章
后graves病如何治療_產(chǎn)后graves病的病因是什么.png)
，還特別癢一定要分清是汗皰疹還是手蘚！.png" alt="手出好多小水泡