產后graves病如何治療_產后graves病的病因是什么

一、產后graves病的治療方法有哪些

控制甲亢癥群的基本方法為：抗甲狀腺藥物治療、放射性核素碘治療、手術治療和介入栓塞治療。四者中以抗甲狀腺藥物療法方便、安全，應用廣。碘劑僅用于危象和手術治療前準備。β-受體阻滯藥主要用作輔助治療或手術前準備，也有單獨用于治療本病。1.抗甲狀腺藥物治療本組藥物有多種，以硫脲類為主。2.放射性131碘治療131碘在甲狀腺內停留的有效半衰期平均為3～4天，因而電離輻射可使大部分甲狀腺濾泡上皮細胞遭到破壞，從而減少甲狀腺激素的產生，達到治療目的。3.手術治療手術治療適用下列情況：Ⅲ°以上的甲狀腺腫大；抗甲狀腺藥物治療后復發(fā)，且甲狀腺腫大Ⅱ°以上；甲狀腺腫大且壓迫鄰近器官，出現壓迫癥狀如氣管受壓致呼吸障礙，喉返神經受壓致聲嘶等；可疑合并甲狀腺癌。4.介入栓塞療法甲狀腺上動脈供應70%以上的甲狀腺血流，栓塞治療時向甲狀腺上動脈注入暫時性栓塞劑（吸收性明膠海綿），或永久性栓塞劑（PVA或聚乙烯醇）。甲狀腺較大時，還應同時栓塞甲狀腺下動脈。栓塞后，患者的甲亢癥狀明顯緩解、血清T3、T4恢復正常甲狀腺逐漸縮小。栓塞后，巨大甲狀腺的體積縮小也有利于手術切除。

二、產后graves病的病因有哪些

一、發(fā)病原因

1.遺傳因素多數認為該病與遺傳基因有密切的關系。家族中常可見到先后發(fā)病的病例，且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素?；颊叩挠H屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發(fā)生與人白細胞抗原（HLAⅡ類抗原）顯著相關，其檢出率因人種的不同而不同。2.精神創(chuàng)傷各種原因導致的精神過度興奮，或過度抑郁，均可導致甲狀腺激素的過度分泌，其機制可能是高度應激時腎上腺皮質激素的分泌急劇升高從而改變抑制性T淋巴細胞（Ts）或輔助性T淋巴細胞（Th）的功能，增強了免疫反應。3.免疫系統(tǒng)異常T淋巴細胞對甲狀腺內的抗原發(fā)生致敏反應，刺激B淋巴細胞，合成針對這些抗原的抗體。T細胞在甲亢中起重要作用。

二、檢查

1.血總甲狀腺素（總T4）測定在估計患者甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）正常情況下，T4的增高（超過12ng/dl）提示甲亢。如懷疑TBG可能有異常，則應測定I125-T3結合比值（正常時為0.99±0.1，甲亢時為0.74±0.12）并乘以T4數值，以糾正TBG的異常，計算出游離甲狀腺系數（FT4I），本病患者結果增高。如正常，應爭取作進一步檢查。2.血總T3正常值100～150mg/dl，本病時增高，幅度常大于總T4。3.反T3（rT3）的測定血rT3正常均值為50ng.dl，甲亢時明顯增高。4.游離T4（FT4）和游離T3（FT3）FT4和FT3的測定結果不受前述TBG的影響，能較總T4和T3總的結果更正確地反映T4功能狀態(tài)。正常值：FT4為10.3～25.7pmol/L，FT3為2.2～6.8pmol/L。甲亢患者結果明顯高于正常高限。5.甲狀腺攝131碘率如攝碘率增高，3小時大于25%，或24小時大于45%（近距離法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制試驗，以區(qū)別單純性甲狀腺腫。6.T3抑制試驗正常及單純甲狀腺腫時第二次攝131I率明顯下降，達50%以上。本病及浸潤性突眼患者中，促甲狀腺激素（TSH）對甲狀腺的刺激已為促甲狀腺素受體抗體（TSAb）所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小時一次，一周后第二次攝131碘率不被抑制或小于50%。此法對老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊亂或心絞痛。7.促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗有興奮反應患者正常，如TSH接近于零，或用靈敏感度較高的免疫測量分析結果TSH低于正常，且不受TRH興奮，可提示甲亢（包括T3甲亢）。8.TSAb或TSI本病患者陽性率80%～90%，經治療病情緩解后TSAb的活性明顯下降或轉正常，有利于隨訪療效和鑒定治療后復發(fā)可能。9.抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和抗甲狀腺微粒體抗體（MCA）在本病中TGA和MCA均可陽性，但其滴度遠不如橋本甲狀腺炎高。　

三、產后graves病引起哪些并發(fā)癥

1.甲狀腺機能減退：這是131碘治療后較為突出的并發(fā)平。據國外一系列的研究，常量組，即每克甲狀腺投131 碘3.7MBq（100μCi）治療后第一年甲減發(fā)生率約5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可達30%～70%。近年來國內隨訪較長期的資料中，甲減的發(fā)生率也明顯提高，這是因為開展了血清TSH放射免疫測定后，對甲減的診斷靈敏度提高所致。根據我院隨訪958～1980年間64 例，131碘治療后期甲減發(fā)生率2～5年為25%，6～10年為50%，16～20年為83.5%，總的甲減發(fā)生率52.08%。甲減的可能原因有三種推測：一是131碘治療劑量過大，破壞甲狀腺組織過多。第二種推測可能是電離輻射使細胞核受到了損傷，以致不能分裂再生，時間越長，甲狀腺功能越減退。第三種認為由于自身免疫反應所致。2.致癌問題：臨床應用本療法約30余年來，白血病和甲狀腺和甲狀腺癌變的發(fā)生率與該二種病的自然發(fā)生率相比，并不增高。有人分析三種療法的甲狀腺癌發(fā)生率，131碘治療組（22714例）為0.1%、外科手術組（11732例）為0.5%、抗甲狀腺藥物（1238例）為。3%。另有一組報告131碘治療60 000例中有18例白血病發(fā)生，這個數字并不比一般居民白血病的自然發(fā)生率高。國內131碘治療甲亢迄今已約有5萬余例，僅有2例白血病報告，其發(fā)生率也并不高于一般居民的自然發(fā)病率。且此二例均在131碘治療后1年左右發(fā)生，發(fā)病時間均較短，是否與131碘治療直接有關，也尚有疑問。由于年輕患者對民離輻射敏感，有人報告嬰兒和兒童時期頸部接受過X線治療者，甲狀腺癌的發(fā)生率高，所以為慎重起見，年齡在25歲以下的青少年患者應選擇其他治療方法為宜。3.遺傳效應：甲亢病人經131碘治療后其生育力不受影響，生育的后代先天性畸形、死胎及早產兒的發(fā)生率未見增加，不育癥的發(fā)生率與正常居民無顯著差別。國內外的資料表明，許多131碘治療過的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原來因甲亢存在在內分泌失調而不育者經治療后反而生育了子女。當然也有人觀察到131碘治療后染色體有變異，但可以逐漸恢復正常，因而131碘治療后引起染色體變異的生物學意義及臨床意義仍有待深入探討。盡管目前認為從遺傳學的觀點來看，131碘治療增加基因突變和染色體畸變的危險性是很小的，但考慮到電離輻射的遠期效應，遺傳效應也需要長期隨訪觀察才能得出正確結論。為了保障下一代及隔代子女的健康，將妊娠期列為131碘治療的禁忌證是合理的。4.突眼癥加重：僅見于小部分病人。大多數患者治療后有不同程度的減輕、好轉。

四、產后graves病有哪些臨床表現

1.神經系統(tǒng)癥狀患者易激動，精神過敏，舌和二手平舉向前伸出時有細震顫，多言多動失眠緊張、思想不集中、焦慮煩躁、多猜疑等，有時出現幻覺，有躁狂者，但也有寡言抑郁者，患者腱反射活躍反射時間縮短。2.高代謝綜合征患者怕熱，多汗，皮膚、手掌、面、頸、腋下皮膚紅潤多汗。常有低熱，發(fā)生危象時可出現高熱，患者常有心動過速、心悸、食欲亢進，但體重下降，疲乏無力。3.甲狀腺腫多數患者以甲狀腺腫大為主訴。呈彌漫性對稱性腫大，質軟，吞咽時上下移動，少數患者的甲狀腺腫大不對稱、或腫大明顯。由于甲狀腺的血流量增多，故在上下葉外側可聞及血管雜音和捫及震顫，尤以腺體上部較明顯。4.眼征本病中有以下二種特殊的眼征。（1）非浸潤性突眼　又稱良性突眼，占大多數。一般屬對稱性，有時一側突眼先于另一側。主要因交感神經興奮眼外肌群和上瞼?。∕iiller?。埩υ龈咚?。眼征有以下幾種：①眼裂增寬（Darymple征）。少瞬和凝視（Stellwag征）。②眼球內側聚合不能或欠佳（Mǒbius征）。③眼向下看時，上眼瞼因后縮而不能跟隨眼球下落（VonGraefe征）。④眼向上看時，前額皮不能皺起（Joffroy征）。（2）浸潤性突眼 又稱內分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼癥或惡性突眼，較少見病情較嚴重，可見于甲亢不明顯或無高代謝癥的患者中，主要由于眼外肌和球后組織體積增加、淋巴細胞浸潤和水腫所致。5.心血管系統(tǒng)訴心悸、氣促、稍活動即明顯加劇。重癥者常有心律不齊，心臟擴大，心力衰竭等嚴重表現。食欲亢進，體重卻明顯下降，兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能。過多甲狀腺素可興奮腸蠕動，以致大便次數增多，有時因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲狀腺激素對肝臟也可有直接毒性作用，致肝腫大等。

graves氏病是一種什么病

漫性毒性甲狀腺腫（Graves病，也稱Basedow病、GD）是甲狀腺功能亢進癥最常見病因，約占全部甲亢的80%~85%。
甲亢病的誘發(fā)與自身免疫、遺傳和環(huán)境等因素有密切關系，其中以自身免疫因素最為重要。甲狀腺自身免疫的發(fā)生，發(fā)展過程迄今尚不清楚，因而很難找到預防的方法。
環(huán)境因素主要包括各種誘發(fā)甲亢發(fā)病的因素，例如創(chuàng)傷、精神刺激、感染等，雖然不少甲亢的誘發(fā)主要與自身免疫，遺傳因素有關，但發(fā)不發(fā)病卻和環(huán)境因素有密切關系 。如遇到誘發(fā)因素就發(fā)病，而避免誘發(fā)因素就不發(fā)病。由此可見，部分甲亢病人的發(fā)病有可能在避免誘發(fā)因素的條件下得到預防。
(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。
(2)外傷：如車禍、創(chuàng)傷等。
(3)精神刺激：如精神緊張、憂慮等。
(4)過度疲勞：如過度勞累等。
(5)懷孕：懷孕早期可能誘發(fā)或加重甲亢。
(6)碘攝入過多：如大量吃海帶等海產品。
(7)某些藥物：如乙胺碘呋酮等。

Graves病的臨床表現
1、神經系統(tǒng) 患者易激動、精神過敏、舌和二手平舉向前伸出時有細震顫、多言多動、失眠緊張、思想不集中、焦慮煩躁、多猜疑等，有時候出現幻覺，甚而亞狂躁癥，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活躍，反射時間縮短 。
2、高代謝綜合癥 患者怕熱多汗，常有低熱，危象時可有高熱，多有心悸脈速，胃納明顯亢進，但體重下降，疲乏無力。
3、甲狀腺腫 多呈彌漫性對稱性腫大，少數不對稱，或腫大明顯。同時甲狀腺血流增多，可在上下葉外側聞及血管雜音和捫及震顫，尤以腺體上部明顯。此體征據特征性，在診斷上有重要意義。
4、眼征 分浸潤性突眼和非浸潤性突眼 后者又稱良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現驚恐眼神；前者稱惡性突眼，可以由良性突眼轉變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯。
5、心血管系統(tǒng) 訴心悸、氣促、稍活動即明顯加劇。常有心動過速（多系竇性）、心律失常、心臟肥大、擴大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齊，心臟擴大，心力衰竭等嚴重表現。
6、消化系統(tǒng) 食欲亢進，體重卻明顯下降，兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能。過多甲狀腺激素可興奮腸蠕動以致大便次數增多，有時因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲狀腺激素對肝臟也有直接毒性作用致肝腫大和BSP潴留、GPT增高等。
7、血液和造血系統(tǒng) 本病周圍血腫WBC總數偏低，淋巴細胞百分比和絕對值及單核細胞增多，血小板壽命也較短，有時可出現紫癜癥，由于消耗增加，營養(yǎng)不良和鐵的利用障礙可致貧血。
8、運動系統(tǒng) 主要表現為肌肉軟弱無力，少數可見甲亢性肌病。
9、生殖系統(tǒng) 女性月經減少，周期延長甚至閉經。但部分患者能妊娠、生育。男性多陽痿。
10、皮膚及肢端 小部分患者又典型對稱性粘液性水腫，但并非甲減，多見于小腿脛前下段，有時亦可見于足背和膝部，面部上肢及頭部。初起暗紅色皮損，皮膚粗厚以后呈片狀或結節(jié)狀疊起，最后呈樹枝狀，可伴繼發(fā)感染和色素沉著。在少數患者中可見到指端軟組織腫脹呈杵狀形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲的鄰近游離邊緣部分和甲床分離現象，稱為指端粗厚。
11、內分泌系統(tǒng) 甲狀腺激素分泌過多除影響性腺功能外，腎上腺皮質功能于本病早期常較活躍，而在重癥（如危象）患者中，其功能相對減退，甚或不全；垂體分泌ACTH增多，血漿皮質醇濃度正常，但其清除率加速，說明其轉運和利用增快。

Graves病的治療
一般治療：適當休息，注意補充足夠的熱量和營養(yǎng)，精神緊張不安或失眠較重者可給予鎮(zhèn)靜藥。
甲狀腺功能亢進癥的手術治療：包括藥物治療、放射性碘治療及手術治療三種。
甲狀腺危象的防治：去除誘因，積極治療甲亢是預防的關鍵，尤其要注意積極防治感染和作好充分的術前準備。
浸潤性突眼的防治：選擇甲亢治療方案時應注意防治突眼，嚴重突眼不宜行甲狀腺次全切術。
妊娠期甲狀腺功能亢進癥的治療：妊娠可加重甲亢，故于甲亢治愈后再妊娠。如甲亢患者欲維持妊娠應積極治療住院甲亢及早使甲狀腺功能恢復正常，禁用放射碘治療首選PTU。
脛前粘液性水腫的防治：輕型病例不需要系統(tǒng)治療，重者可用倍他米松軟膏等局部外用。

Graves病是怎么引起的

1.遺傳因素
多數認為該病與遺傳基因有密切的關系。家族中常可見到先后發(fā)病的病例，且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素。患者的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發(fā)生與人白細胞抗原（HLAⅡ類抗原）顯著相關，其檢出率因人種的不同而不同。
2.精神創(chuàng)傷
各種原因導致的精神過度興奮，或過度抑郁，均可導致甲狀腺激素的過度分泌，其機制可能是高度應激時腎上腺皮質激素的分泌急劇升高從而改變抑制性T淋巴細胞（Ts）或輔助性T淋巴細胞（Th）的功能，增強了免疫反應。
3.免疫系統(tǒng)異常
T淋巴細胞對甲狀腺內的抗原發(fā)生致敏反應，刺激B淋巴細胞，合成針對這些抗原的抗體。T細胞在甲亢中起重要作用。

Graves病是怎么發(fā)生的？

Graves病是身體產生針對甲狀腺的自身免疫反應而產生的疾病?；颊叩难褐写嬖诙喾N抗甲狀腺自身成分的抗體（正常情況下，抗體是應該針對異己成分的，比如注射乙型肝炎疫苗后身體的免疫部隊產生針對乙肝病毒的抗體），如甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和促甲狀腺激素受體抗體（TRAb），其中，TRAb在甲亢的發(fā)病中起了關鍵作用。垂體產生的TSH有促進甲狀腺細胞生產甲狀腺激素的作用，TSH的這個作用是通過與甲狀腺濾泡上皮細胞膜上的TSH受體相結合實現的，TSH與TSH受體的關系就相當于鑰匙與鎖的關系，它們的結構存在互補性，一旦鑰匙嚴絲合縫地插到鎖孔里（即TSH與TSH受體相結合），生產制造甲狀腺激素的命令就被執(zhí)行了。Graves病患者體內異常存在著的TRAb就像是另一把鑰匙，它的結構與TSH受體也有互補性，也可以插進TSH受體這個鎖孔里。這把異常的鑰匙插入鎖孔后，鎖孔不再受TSH這把鑰匙的控制，只接受TRAb這把鑰匙的指令，導致甲狀腺激素持續(xù)不斷地過度合成，直至出現甲亢。TRAb不僅促進甲狀腺功能，還刺激甲狀腺生長，故引起甲狀腺腫大。

Graves病的發(fā)病機制

（一）發(fā)病機制

GD的病因和發(fā)病機制未明，但公認與甲狀腺的自身免疫反應有關，其突出特征是血清中存在與甲狀腺組織反應（抑制或刺激作用）的自身抗體。

TSH受體為G蛋白偶聯受體家族中的一種，位于甲狀腺濾泡細胞膜上。以TSH受體為自身抗原，機體產生抗TSH受體抗體（TRAb）。TRAb的分子結構與功能不均一，其中一種可與TSH受體的細胞外結合結構域（bindingdomain）結合，其作用酷似TSH，TSH受體被激活，甲狀腺功能被興奮，引起甲亢和甲狀腺腫，因而這種TRAb又稱為甲狀腺刺激性抗體（TSAb）。一般認為，自身抗體的產生主要與TSH受體的細胞外結構域在遺傳因素、感染因素、毒素、藥物等的作用下發(fā)生結構變異，產生免疫原效應?？荚嚧缶W站另外，存在某種缺陷的抑制性T淋巴細胞（Ts）可導致輔助T淋巴細胞（Th）的不適當致敏，在細胞因子IL-1和IL-2等的參與下，B淋巴細胞產生抗自身甲狀腺組分（如TSH受體等）的抗體。

TRAb是一組多克隆抗體，作用在TSH受體的不同結合位點。除上述的TSAb外，另一種TRAb與TSH受體結合后，僅促進甲狀腺腫大，而不促進TH的合成和釋放，稱為甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（TGI）；而第三種TRAb為封閉型自身抗體，與TSH受體結合后，可阻斷和抑制甲狀腺功能，稱為甲狀腺功能抑制性抗體（TFIAb）或甲狀腺生長封閉性抗體（TGBAb）。少數GD患者雖有明顯的高代謝癥狀，但甲狀腺腫大甚微或無腫大，可能由于體內的興奮性抗體（TSAb）占優(yōu)勢所致。

相反，另一些病人的甲狀腺腫很明顯而甲亢較輕，此可能與TGl的分泌更多而TSAb的作用較弱有關。此外，GD病人血清中還存在較高滴度的抗甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）及抗鈉／碘同向轉運體（Na／Icotransporter）抗體，說明甲狀腺自身抗體不均一，故有些GD病人可自發(fā)性進展為甲減。因此可以認為，GD是以遺傳易感性為背景，在感染、毒素、藥物等啟動因素（initiatingagents）的作用下，誘發(fā)TSH受體的細胞外結構域變異和體內的免疫系統(tǒng)功能紊亂，抗原特異或非特異性Ts細胞功能缺陷，免疫耐受、識別和調節(jié)功能減退；機體不能控制針對自身組織的免疫反應，Ts細胞減弱了對Th細胞的抑制，特異性淋巴細胞在特異Th細胞輔助下產生異質性TRAb.本病中針對甲狀腺組織的白細胞移動抑制試驗呈陽性反應，甲狀腺和眼球后組織均有明顯的淋巴細胞浸潤，說明還有細胞免疫反應參與。甲狀腺的淋巴細胞通過細胞間粘附分子（ICAM-1）／白細胞功能性相關抗原（IJAA）介導淋巴細胞與甲狀腺細胞相互粘附，引起GD患者的甲狀腺細胞增殖，最終導致甲狀腺腫。

TAO的發(fā)生可能與致病基因、自身免疫、環(huán)境、吸煙等因素有關。首先，甲狀腺和眼球后組織存在共同抗原，如TSH受體和側翼螺旋轉錄因子片段FOXPl（G2s蛋白）等，其產生的交叉免疫反應可導致TAO。其次，成纖維細胞的TSH受體、HLA-DR、ICAM-1及HLA-Il分子的表達增加；局部的脂肪細胞在分化、增生過程中也伴有TSH受體等抗原的過度表達。TAO患者血清中提純的免疫球蛋白可刺激TAO患者成纖維細胞表達ICAM-1。因此推測，TAO可能與這些免疫分子的相互作用及不協調表達有關。第三，IGF-1和成纖維細胞生長因子（FGF）有刺激成纖維細胞增生作用，眼外肌、脂肪細胞、炎癥浸潤細胞均表達IGF一1，故也考慮與GD的發(fā)病有關。第四，細胞因子所致的成纖維細胞活性增強使粘多糖、膠原、糖蛋白分泌增多，與突眼和眼肌間質水腫有密切關系；眼球后組織的Thl細胞還分泌IL-1、IL-6、IFN一γ和TNF-α，使脂肪細胞進一步增殖、分化。

（二）危險因素

1.遺傳因素

部分GD有家族史，同卵雙生相繼發(fā)生GD者達30％-60％；異卵雙生僅為3％-9％；GD親屬中患另一自身免疫性甲狀腺?。ㄈ缏粤馨图毎约谞钕傺祝┑谋嚷屎蚑RAb的檢出率均高于一般人群。

2.感染因素

感染因素與GD的關系未明，曾提出過三種可能：①分子模擬（molecularmimicry），感染因子和TSH受體的抗原決定簇分子結構相似，引起抗體對自身TSH受體的交叉反應，例如耶森腸桿菌（Yersiniaenterocolitica）中的TSH受體樣物質能增加GD發(fā)病的危險性；②感染因子直接作用于甲狀腺和免疫淋巴細胞，誘發(fā)甲狀腺自身免疫反應；③感染因子產生超抗原（superantigen）分子，誘發(fā)甲狀腺自身免疫反應。

3.精神因素

部分GD患者在臨床癥狀出現前有明顯的精神刺激或精神創(chuàng)傷史。精神因素使中樞神經系統(tǒng)去甲腎上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮質醇分泌增多，從而使免疫監(jiān)視功能降低，進而引起GD。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/132063.html.

聲明： 我們致力于保護作者版權，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯系，或有版權異議的，請聯系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網絡，轉載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 產后何時用收腹帶,產后收腹帶有效果嗎···

下一篇: 什么時候用收腹帶_,使用收腹帶的正確···