，該蛋白被認(rèn)為是造成早老性癡呆的主要“元兇”之一。但科學(xué)家也表示，目前尚無足夠證據(jù)促使他們建議服用這種藥來預(yù)防早老性癡呆。

早老性癡呆又稱阿爾茨海默氏癥

，患者大腦中的貝塔淀粉樣蛋白會(huì)出現(xiàn)異常堆積，形成斑塊，導(dǎo)致記憶力下降。目前，這種病尚無有效療法。

他們給患早老性癡呆的小鼠服用西酞普蘭

，發(fā)現(xiàn)服藥24小時(shí)后，小鼠腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白減少約25％。此外，小鼠腦中已有的該蛋白斑塊停止增生，新出現(xiàn)的斑塊數(shù)量減少約78％。

研究人員又給24名18歲至50歲的志愿者服用西酞普蘭

。這些志愿者都是認(rèn)知能力沒有受損、也未出現(xiàn)抑郁的健康人士。24小時(shí)后抽取的脊髓液樣本表明，這些參與者腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白減少了37％。

這項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人說：抗抑郁藥西酞普蘭似乎能顯著減少腦中產(chǎn)生的貝塔淀粉樣蛋白，這一發(fā)現(xiàn)令人激動(dòng)

。但服用抗抑郁藥也有風(fēng)險(xiǎn)和副作用，現(xiàn)在還不值得冒這種風(fēng)險(xiǎn)，除非有更加確定的證據(jù)表明，這些藥能減緩或阻止人類早老性癡呆的形成。

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