，但不能超過1/2，以免發(fā)生缺血壞死。必須行抗反流的輸尿管膀胱再植術(shù)，可于膀胱頂側(cè)壁切開漿肌層達(dá)黏膜，長為3～4cm，于遠(yuǎn)端剪開黏膜成一小口與輸尿管黏膜吻合，將輸尿管下段包埋在肌層內(nèi)縫合漿肌層。

3.對重度腎積水

、腎功能損害嚴(yán)重者應(yīng)行腎輸尿管切除術(shù)，伴有感染時可先行腎造瘺引流，待控制感染后再行腎輸尿管切除術(shù)。

術(shù)后并發(fā)癥及防治：①輸尿管壞死：臨床表現(xiàn)為尿瘺及切口感染。術(shù)中應(yīng)注意保護(hù)輸尿管外膜層血管

，縫合的輸尿管口徑不能太細(xì)。一旦出現(xiàn)上述并發(fā)癥可采取引流手術(shù)區(qū)，延長支架管拔除時間，必要時可作暫時性腎造瘺分流尿液。②輸尿管狹窄：可以由輸尿管剪裁過多，縫合后口徑太細(xì)或尿路反復(fù)感染致纖維增生引起。術(shù)中應(yīng)注意輸尿管剪裁適宜。

三

、嬰兒先天性巨輸尿管癥的發(fā)病原因是什么

一

、發(fā)病原因

病因目前無一致看法

，可能是胚胎發(fā)育中輸尿管肌層的增生或肌束與原纖維間的比例失調(diào)，輸尿管下端近膀胱處狹窄，狹窄段與擴張段呈鮮明對比。部分病例可見輸尿管下端腔內(nèi)有橫向黏膜皺褶或帆布樣瓣膜。

遠(yuǎn)端無動力性巨輸尿管無解剖上狹窄

，但近端擴張，無蠕動功能，鏡下見輸尿管肌肉層相對缺乏，環(huán)肌增生，有的可見肌間神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目減少。

二、發(fā)病機制

先天性巨輸尿管癥的發(fā)病機制尚未完全闡明

。根據(jù)組織病理學(xué)的研究，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與以下幾點有關(guān)：

1.末端輸尿管壁內(nèi)縱行肌缺乏

。

2.輸尿管末端肌層內(nèi)膠原纖維增生，使肌束與膠原纖維比例失調(diào)

，肌層排列紊亂。

3.輸尿管末端肌層肥厚

，黏膜或黏膜下炎癥。由于一種或幾種因素的共同作用，使該段輸尿管的蠕動功能減弱或消失，尿液排泄不暢，近段輸尿管內(nèi)壓力增加，導(dǎo)致輸尿管擴張及腎積水。

四

、嬰兒先天性巨輸尿管癥的檢查方法有哪些

伴有尿路感染及結(jié)石時尿液檢查可有紅細(xì)胞