一
老年人播散性血管內(nèi)凝血一般護(hù)理
1
2、給予高營養(yǎng)
3
4、保持皮膚清潔
老年人播散性血管內(nèi)凝血飲食宜忌
飲食適宜:1宜吃止吐的食物;2宜吃堿性的食物
宜吃食物宜吃理由食用建議
檸檬檸檬的氣味可以起到止吐的作用,也具有清熱解毒抗菌的作用
水果蘋果是屬于堿性的食物
,可以起到中和胃酸的作用,減少反酸,惡心等癥狀牛奶牛奶是具有保護(hù)胃粘膜的作用的
飲食禁忌:1忌吃辛辣刺激的食物
忌吃食物忌吃理由忌吃建議
辣椒辣椒是具有較大的刺激性的
洋蔥洋蔥是屬于容易產(chǎn)氣的食物
蛋黃蛋黃是屬于酸性的食物
二
1.原發(fā)病的處理 原發(fā)病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發(fā)病
2.改善微循環(huán) 擴容,吸氧
3.抗凝治療 適時應(yīng)用抗凝,減輕器官損傷并改善其功能
(1)肝素:臨床多應(yīng)用肝素鈉,其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性
劑量:按每公斤體重5~10U/h靜脈滴注
肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強
禁忌證:①DIC晚期
肝素應(yīng)用時的檢測:普通肝素應(yīng)用時凝血時間(CT,試管法)不應(yīng)超過30min;控制APTT不超過60~100s
(2)低分子右旋糖酐500~1000ml/d
(3)AT-Ⅲ:可加強肝素的抗凝效果
4.補充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性減少導(dǎo)致機體廣泛出血
(1)新鮮冰凍血漿(FFP):含有豐富的凝血因子。
(2)血小板濃縮液:血小板計數(shù)低于20×109/L
,或有顱內(nèi)出血傾向時應(yīng)及時補充血小板。(3) 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原):可每次2~4g,因半衰期長
,可每2~3天輸1次,達(dá)到正常水平即可停用。但有人主張不用,因為DIC時是多個凝血因子缺乏,只給凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血,反而影響病理觀察。5.纖溶抑制劑 只可用于纖溶亢進(jìn)期
,如氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)100~200mg,2~3次/d,靜脈輸注。6.抗血小板藥物 DIC時均有血小板凝集活化,使用肝素時聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥有利于阻斷DIC的進(jìn)展
。常用的藥物有噻氯匹定250mg,2次/d。7.腎上腺皮質(zhì)激素 DIC時無常規(guī)應(yīng)用指征
,應(yīng)視原發(fā)病情況而定。對各種變態(tài)反應(yīng)性疾病或合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全者可應(yīng)用。三、老年人播散性血管內(nèi)凝血有哪些癥狀
DIC發(fā)生后其主要癥狀
、體征與原發(fā)病有關(guān)。應(yīng)強調(diào)DIC為一動態(tài)發(fā)展過程,在疾病發(fā)展的不同階段,臨床表現(xiàn)有很大差異。根據(jù)機體凝血和纖溶系統(tǒng)的不同狀態(tài)可分為3期。1.高凝期
。往往僅在實驗室檢查時發(fā)現(xiàn)血液凝固性增高,急性型很難發(fā)現(xiàn),慢性型較明顯。2.消耗性低凝期
(1)出血:由于血漿凝血因子和血小板大量消耗,臨床上可見出血癥狀明顯
(2)微血管栓塞:因受累血管不同而癥狀各異,皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿
、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內(nèi)微血管受累可出現(xiàn)呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫,臨床上可出現(xiàn)嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現(xiàn)。(3)休克:是DIC較早出現(xiàn)的癥狀
,用原發(fā)病不易解釋,抗休克治療效果較差。其原因主要為:①微血栓形成使回心血量減少,心排血量下降;②DIC時,Ⅻ因子被活化,生成激肽釋放酶,緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出,循環(huán)血容量下降;③低凝狀態(tài)引起出血使血容量進(jìn)一步減少;④血液濃縮,血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣,加重休克。(4)微血管病性溶血:DIC時微血管內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白絲,導(dǎo)致紅細(xì)胞機械性損傷
,出現(xiàn)紅細(xì)胞變形、碎片,嚴(yán)重時出現(xiàn)微血管病性溶血性貧血3.繼發(fā)纖溶期
4.臨床分型
(1)急性型:發(fā)病快,數(shù)小時或1~2天
(2)慢性型:病程可達(dá)數(shù)月
四
、老年人播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制是怎樣的許多疾病發(fā)生發(fā)展過程中破壞了正常凝血
、抗凝、纖溶系統(tǒng)的平衡,體內(nèi)即可出現(xiàn)止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導(dǎo)致了DIC。其機制有以下幾個方面。1.活化內(nèi)外凝血途徑 嚴(yán)重的細(xì)菌感染(產(chǎn)生內(nèi)毒素)、病毒感染、抗原-抗體復(fù)合物
、手術(shù)創(chuàng)傷等引起血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損,血管基底膜及膠原纖維暴露,激活因子ⅩⅢ,從而激活內(nèi)源性凝血途徑;與此同時,手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷時釋放的組織因子(TF)2.單核-吞噬系統(tǒng)功能受損 在內(nèi)毒素
3.抗凝機制減弱 正常凝血時機體有復(fù)雜的抗凝系統(tǒng)拮抗
4.纖維蛋白溶解的啟動與增強 隨著體內(nèi)微血栓的廣泛形成
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