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      研究稱自身t細胞可殺死癌細胞,或成抗癌新方法
      
        
      
            佚名
            2023-08-15 08:16:34
        
      

        
      
           
      癌癥一直是人類的夢魘
      ，攻克癌癥也成為無數科學家和醫(yī)學人士殫精竭慮
      、孜孜以求的“圣杯”。各種抗癌方法層出不窮
      ，但大多都在癌癥強大的防御面前潰不成軍
      。不過
      ，這種情況有望獲得改善
      。據英國《獨立報》網站近日報道，現在
      ，英國科學家另辟蹊徑，提出了一種抗癌新方法：使用人體血液內的t細胞來殺死惡性腫瘤
      。這一技術目前還處于臨床試驗的第一階段
      ，結果如何？可能需要5年到10年時間，答案才能揭曉
      。
      另辟蹊徑：t細胞殺死癌細胞
      在過去20年內
      ，創(chuàng)辦immunocore公司的科研機構一直希望能實現自己的夢想――研發(fā)出一種全新的方法來治療癌癥。現在
      ，諸多努力似乎有了回報
      。在過去3周內，該公司同全球兩大生物制藥企業(yè)瑞士巨頭羅氏制藥公司和英國葛蘭素史克公司簽署了合同
      ，這些合同有望給公司帶來大約5億英鎊的資金
      ，用于其獨特的癌癥免疫療法――利用身體自身的免疫系統(tǒng)來對抗腫瘤細胞的研究。
      immunocore可能是全球唯一一家找到方法利用免疫系統(tǒng)天生的殺手細胞――血液內t細胞的力量來治療癌癥的公司
      。在數百萬年的進化過程中
      ，t細胞的主要功能就是“揪出”并殺死入侵的病原體，諸如病毒和細菌等
      ，它并不擅長發(fā)現和殺死癌細胞
      ，但immunocore公司的高官們并不甘心，在這方面進行了多年不屈不撓的研究
      。該公司的首席執(zhí)行官認為
      ，現在，他們已經找到了解決方法
      ，未來
      ，病人有望用自己的免疫系統(tǒng)來抵御癌癥。
      該公司的首席科學官本特?雅各布森表示：“免疫療法非常不同
      ?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ！毖鸥鞑忌呀浹芯縯細胞20多年了，而且
      ，他也在劍橋大學醫(yī)藥研究院的分子生物實驗室從事研究工作
      。他說：“t細胞并不會讓其他癌癥療法下崗，只是錦上添花
      ，將自己的獨特屬性加諸其上
      ，它或許有潛力真正治愈癌癥?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ！闭沁@一潛能吸引了美國基因工程技術公司的注意
      ，該公司由羅氏制藥公司和葛蘭素史克共同擁有。
      目前
      ，這一療法第一階段的臨床試驗正在英國和美國幾名罹患惡性黑色素瘤的病患身上進行
      。這些臨床試驗已經證明，人們能夠比較好地接受這些藥物
      ，而且也出現了“早期抗腫瘤活動的信號”
      。雅克布森表示
      ，immunocore公司的t細胞藥物測試以及未來的測試，從本質上來說都是安全的
      ，因為對病人使用的藥物劑量是逐漸增加的
      。諸多臨床跡象表明，人們有望獲得期待中的抗癌突破
      。
      CAR-T可以治小細胞癌嗎？
      Carl June研究的CAR-T細胞療法是首次通過改造細胞和基因的成功療法
      ，尤其針對晚期白血病
      ，是一個非常有效的療法。作為一種治療腫瘤的新型精準靶向療法
      ，這一技術目前對血液惡性腫瘤已取得突破性的療效
      。癌癥患者在接受CAR-T細胞治療后，臨床實驗結果表明
      ，癌癥復發(fā)消除率達90%
      。以下內容引用自2019騰訊科學WE大會 Carl June 演講 今天我想和大家講述背后的故事。CAR-T細胞實際上是嵌合抗原受體T細胞的縮寫
      。T細胞是人體內的一種細胞
      ，可以針對病毒產生免疫反應。英文中的“嵌合”（Chimeric）源于希臘語
      ，是一個希臘神話中的怪物
      ，擁有獅頭、羊身
      、蛇尾
      。這里指B細胞和T細胞的一個結合，人體內是有B細胞的
      ，它會產生抗體
      ，從而保護你不受細菌的感染，T細胞會保護人體免受病毒的感染
      ，而CAR-T細胞是B細胞和T細胞的嵌合
        。 開始我并沒有想到會進行癌癥研究。1971年
        ，我被斯坦福大學錄取
        ，當時正值越南戰(zhàn)爭，所以我參加了海軍學院
        ，沒去斯坦福大學
        。在1975年的時候我又去了醫(yī)學院，在海軍的這20年我一直在做艾滋病方面的工作
        ，在海軍這20年的工作對我非常有幫助
      。

      1999年我去了賓夕法尼亞大學
      ，現在我依然在那里教學，在那里我開始了CAR-T細胞的研究
      。這就是我的背景，其中發(fā)生了很多不同尋常的事情
      。

      有一個非常知名的棒球運動員叫做尤吉貝拉
      ，他說如果你遇到一些好的機會，請把握住
      ，一般來講
      ，一個人在路上遇到分岔口時，會猶豫不決
      ，但你只管向前走就好
      。我想傳遞給大家的信號就是，往往在你職業(yè)生涯中發(fā)生的一些你沒有想到的變化
      ，可能會是一個好的機會
      ，所以你要抓住這個機會。 我從來沒有想過我會進行醫(yī)療研究
      。因為之前發(fā)生了越南戰(zhàn)爭
      ，我進入了醫(yī)學院，這是我人生道路中的轉折點
      。一開始我專攻骨髓移植
      ，因為當時我在海軍，海軍希望對那些因福島
      、切爾諾貝利事故受到輻射的人進行治療
      ，當時有很多潛水艇里面也有這種核反應堆輻射，所以很多病人需要進行骨髓移植
      。這就是我職業(yè)生涯的起點
      ，也是我后來對白血病進行研究的一個起點。

      我在海軍的時候不能夠對癌癥進行研究
        ，只能研究感染性疾病
        ，所以20年來我一直治療艾滋病還有瘧疾，結果發(fā)現這對我來講是很寶貴的經歷
        ，因為我知道了怎樣利用艾滋病病毒
        ，這對生成CAR-T細胞很重要，我們對T細胞進行改造的方法之一就是使用艾滋病病毒進行改造
        。因為我在海軍部隊工作過
        ，所以我對艾滋病病毒有非常多的了解，這些經驗可以為癌癥的治療帶來借鑒
        ，我后來在賓大開始了癌癥的治療研究
        。

      對于癌癥我有著深入的了解
        ，我的第一任太太41歲時罹患癌癥去世。后來我再婚
        ，發(fā)現其實做癌癥相關的研究和新的實驗是非常困難的
        ，這些都是我人生的一些轉折點。

      CAR-T的生成過程首先就是取血
        ，在實驗室通過HIV病毒進行改造
        ，就產生了一個經過改造的細胞，然后再進行冷凍
        ，之后再放回病人體內
        。

      整個過程，我們稱之為靜脈對靜脈
        。從最初細胞生成
        ，到最后植入到病人體內，大約需要兩周的時間
        。CAR-T細胞在體內可以存活很多年
        ，埃米莉2012年接受了治療，現在她的體內還有CAR-T細胞
      ，所以只要注入一次CAR-T細胞
      ，就可以在人體內存活終生，它在人體內的半衰期是70年
      。我們認為患者之所以會持續(xù)出現特殊反應
      ，甚至有些很嚴重，是因為細胞在體內與癌細胞作斗爭
      。 埃米莉6歲時接受治療
      ，現在她已經14歲了，非常健康
      ，她體內還有CAR-T細胞
      ，她現在能夠過上正常的生活了。

      CAR-T是首次通過改造細胞和基因的成功療法
      。埃米莉是在2012年接受治療的
      ，當時諾華就開始對CAR-T細胞的療法進行許可，當時是在我們的實驗室做的研究
      。臨床實驗結果表明
      ，癌癥復發(fā)消除率達90%，所以我們發(fā)現這個療法是非常有效的
      ，尤其是針對晚期白血病
      ，于是CAR-T就成為第一個非常有效的改造細胞和基因的療法。2017年的8月由美國FDA批準，明年中國藥監(jiān)局可能也會批準其進入中國市場
      。有一家南京傳奇公司
      ，正在針對骨髓瘤研究生產這樣的T細胞，目前已經與美國強生公司合作
      。強生是美國的一個制藥公司
      ，現在這個療法在中國和美國很快會得到批準，這非常令人振奮
        。 CAR-T細胞治療有一個副作用叫做細胞因子釋放綜合征（CRS）
        。埃米莉當時發(fā)高燒非常嚴重，也是因為這個原因
        ，在注入細胞3天后，她的體溫持續(xù)達到40多度
        。其實她沒有感染
        ，而是因為癌癥細胞被T細胞殺死，產生了副作用
        ，然后她就出現了這樣強烈的反應
        。

      我們發(fā)現這種情況只發(fā)生在病情開始好轉的患者身上，如果效果不好就不會出現發(fā)燒
        ，當然很遺憾這樣的病人最后還是會因為白血病而死亡
        ，但是如果出現了CRS，就意味著T細胞正在對癌癥細胞進行攻擊
      ，所以反而是好事
      。托珠單抗是一種藥物，我們用它治療埃米莉
      ，抑制了副作用
      。很幸運埃米莉的治療效果非常好。

      我的女兒6歲時得了GRA
      ，即青少年類風濕性關節(jié)炎
      。當時治療GRA的藥是日本的一位教授發(fā)明的。我在2010年的時候是免疫學會主席
      ，我就請日本的這個教授來美國
      ，給他頒了獎，就是因為他發(fā)明了這種藥
      。這種藥可以阻止細胞因子釋放綜合癥
      ，也就是剛才埃米莉所出現的綜合癥，在她出現癥狀之后
      ，我們用了托珠單抗
      ，副作用馬上就消失了，非常成功
      。

      現在托珠單抗和CAR-T療法都通過了美國食品藥品監(jiān)督管理局審批
      ，如果病人注射了CAR-T細胞
      ，就要用托珠單抗，這是有史以來第一次兩種藥同時被食品藥品監(jiān)督管理局審批的原因
      。很幸運我們在機緣湊巧下發(fā)現了二者結合產生的效果
      。當事情進展正常的時候，接下來會怎么樣呢
      ？有的時候事情又可能不是那么如意
      ，有的時候可能會發(fā)生一些很奇怪的事情，找不出原因
      。 
      例如在我們治療的第十個病人時發(fā)生的事
      ，這也是我們得到的教訓。右邊的這張圖上的一些曲線
      ，是CAR-T細胞的值
      ，我們可以據此對病人的T細胞值進行測量。埃米莉體內的CAR-T細胞數量在治療后的第7天達到峰值
      ，然后又降到一個較低水平
      ，9年之后體內依然有CAR-T細胞。

      大家通過紅線可以看到
      ，病人體內CAR-T細胞在達到巔峰的50天后就放緩了增長速度
      ，我們發(fā)現CAR-T細胞來自于一個母體，也就是說CAR-T細胞具有可再生性
      。這令人震驚
      ，換句話說，效果是顯而易見的
      。我們只需要對一個病人用一個CAR-T細胞進行治療就可以了
      。 
      這是我們對所謂的異常值進行研究發(fā)現的結果，我們只需要把這個CAR-T細胞做好了
      ，而不需要講究量
      。當然我們還得到了很多類似的經驗，CAR-T細胞現在已經是一個全球使用的療法了
      ，我們對埃米莉治療的時候
      ，全球只有3例臨床實驗，且都在美國
      ，但是現在大家去網上搜索叫做一個臨床實驗的網站
      ，你可以看到所有臨床實驗。現在已經有400多個遍布全世界的臨床實驗
      ，其中大多數是在中國和美國進行的
      ，很少在歐洲。除了澳大利亞，南半球一個都沒有
      ，研究最活躍的地方就是中國
      ，第二活躍的是美國。所以
      ，我希望在未來幾年里CAR-T細胞可以獲批治療各種癌癥
      。 
      但是，還有一些社會挑戰(zhàn)我們必須要解決
      ，其中之一就是CAR-T細胞非常貴
      ，因為一個細胞只能治療一個病人（量身定制的療法），中國現在有許多工作可以通過機器人或者是自動化生產
      ，而不是使用人的勞動力來降低成本
      。

      另一個方法就是利用第三方CAR-T細胞，也就是說不再從病人自己血液當中提取
      ，也許我們可以找到一個萬能的方法
      ，就像處理紅細胞一樣。這樣的話如果我們能夠進行集中的生產
      ，然后供多個病人使用，就會降低成本
      。還有一個問題也是關于成本的
      ，總體來講癌癥治療就非常貴，以前癌癥病人很快就去世了
      ，所以說對社會的成本不是很高
      。但是現在有很多癌癥藥物，人們雖然不能得到治愈
      ，但能延長生命
      ，為了治療患者人們一直在花錢，年復一年
      。 我們需要的癌癥藥物
      ，是能夠對病人進行治愈的。在美國
      ，一個新的癌癥藥物2017年的平均成本是15萬一年
      ，我們不能持續(xù)這樣，我們必須要找到新的辦法
      ，讓病人能夠被治愈
      ，而且要一次性的，就像疫苗那樣
      。 
      2015年
      ，副總統(tǒng)拜登參觀了我的實驗室，他創(chuàng)立了一個癌癥登月項目，這個癌癥登月項目是為了讓不同的實驗室合作
      。我現在也開始和上海的一些實驗室進行合作
      ，我們通過合作來取得更快的進展。副總統(tǒng)拜登的兒子因腦癌去世
      ，所以他非常重視癌癥的治療
      。
      怎么才能讓人體自身的免疫t細胞復活
      體外改造培養(yǎng)。
      
T細胞免疫療法簡單來說就是采取患者著自身免疫t細胞來進行體外改造培養(yǎng)
      ，改造好以后再重新輸回患者體內
      。改造后的t細胞進入人體后，就會迅速擴張
      ，大量產生細胞因子
      ，從而來抵制癌細胞或直接殺死癌細胞，通過自身免疫的方式來治療自身的疾病
      ，是一種比較新型的生物治療技術
      ，治好了不少腫瘤患者。
      

      
擴展資料：
      
注意事項：
      
體外人為增生免疫細胞
      ，如果實驗室環(huán)節(jié)操控不好
      ，會增加感染和細胞變異的風險。體外培養(yǎng)的細胞有污染病毒
      、支原體等病原微生物的可能性
      ，會增加食道癌患者感染的風險。
      
食道癌生物免疫療法還會造成食道癌患者出現低熱
      、寒戰(zhàn)
      、皮膚潮紅、肌痛
      、關節(jié)痛
      、皮疹等不良反應。
      
體外培養(yǎng)的免疫細胞
      ，在回輸人體之后
      ，容易遭到自身免疫細胞的排斥。
      
-免疫細胞
      
-T-細胞
      
人民網-人體健康免疫細胞可長期儲存與復蘇
      CAR-T免疫療法，是否預示著癌癥將被徹底攻克
      ？
       
       CART全稱是：Chimeric Antigen Receptor T-cell Immunotherapy
      。沒錯，也是一種細胞免疫治療
      。其大概原理是首先從患者體內提取T細胞－然后應用特殊的技術改造為CART細胞－擴增－最后回輸體內治療
      。這里特別指出
      ，之前的魏則西事件導致了全國的免疫治療研究的停滯，但業(yè)內人士都知道
      ，其原因1
      、使用的是CIK,DC－CIK技術，方法也是提?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。瓟U增－回輸
        ，但并沒有對淋巴細胞做針對性的處理，因此療效不佳
        。而且因為是血液回輸問題
        ，國內的安全性實在有限，這個技術十幾年前已經被歐美所淘汰
        ；2
        、其后的TIL療法是在切除的腫瘤組織中提取淋巴細胞，挑選其中殺傷能力強的
        ，擴增后回輸
        。這個方法主要針對于惡性黑色素瘤，效果有限
        。最新獲批的CART這種技術可以說是第3代免疫治療
        ，目前在進行的研究有300多項。各項臨床數據采集觀察中
        。
       那是不是說它將是攻破腫瘤這個世界難題的利器呢
      ？有這個可能，但過程會很艱難
      。首先這只是一個2期試驗，單中心
      ，數據少
      ；其次目前僅僅是針對B細胞淋巴細胞白血病，而沒有擴展到其它的實體瘤
      ，如肺癌
      ，乳腺癌等；最后選擇這個治療的患者面臨兩大風險：1
      、脫靶效應－即治療中誤傷好的細胞
      。因為它針對的是某一種表達靶標抗原的細胞，如果正常細胞液表達
      ，那么將會被一并殺傷
      。2、細胞因子釋放綜合征
      ，包括發(fā)熱
      、乏力
      、頭痛、癲癇
      、惡心
      、低血壓等副作用，這些反應雖然嚴重但已經有了相應的處理辦法
      。
       總之
      ，隨著時間的推進，我們將看到新的療法更多的數據
      ?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？偟膩碚f現在下結論還為時過早。
       手術
        、放療
        、化療是目前腫瘤治療的三大常規(guī)方法，它們都對腫瘤治療做出了巨大的貢獻
        ，而且目前也取得了很大的進步
        ，但不可否認的是它們都會對人體正常組織造成一定的損傷，而術后并發(fā)癥和放化療副反應也是廣大腫瘤患者不得不面對的現實問題
        。
       
       
       2013年
        ，全球頂尖的《科學》雜志評出腫瘤治療方面的十大 科技 突破，其中免疫治療高居榜首
        ， 而CAR-T細胞治療作為目前過繼性細胞免疫治療的杰出代表在血液腫瘤等惡性腫瘤的治療中取得了令人振奮的臨床療效
        ，更是成為目前腫瘤免疫治療的研究熱點。 2017年
        ，被稱為“CAR-T代言人”的美國賓夕法尼亞大學的Carl June教授獲授也因此榮獲了本年度美國臨床腫瘤學會(ASCO)最重要的Karnofsky大獎
        。
       T細胞是人體抗腫瘤免疫的主力軍
        CAR-T，全稱Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy
        ，即嵌合抗原受體的T細胞免疫治療
        。 
       
       要想弄清CAR-T的來龍去脈和理解其如何發(fā)揮抗腫瘤作用，首先需要了解T淋巴細胞（簡稱T細胞
        ，因其在胸腺（Thymus）中分化成熟而得名）是如何活化并殺傷腫瘤細胞的
        。
       
        人體特異性免疫可分為體液免液和細胞免疫兩大類  ，目前一般認為細胞免疫在抗腫瘤免疫中占主要地位
        ，而T細胞作為細胞免疫中的主力軍
        ，是功能最強大的免疫細胞，也是殺傷腫瘤細胞最有力的武器
        。 
       
       
       
       T細胞通過T細胞受體（T cell receptor
        ，TCR）識別腫瘤抗原，TCR常和另一種細胞分子CD3以TCR-CD3復合物形式存在于T細胞表面
      ，TCR的功能主要是識別抗原
      ，而CD3的功能主要是將TCR識別的抗原信號由T細胞表面由外向內傳遞以引起T細胞的活化
      。
       
       但是TCR不能直接識別腫瘤抗原，而是必須先由腫瘤細胞將腫瘤抗原加工成抗原肽片段
      ，然后再由腫瘤細胞自身的MHC分子將此抗原肽片段提呈給T細胞
      。
       
       
       
       
       MHC（Major Histocompatibility Complex）即主要組織相容復合體，在人類稱為人類白細胞抗原（Human Leukocyte Antigen
      ，HLA ）
      ，是絕大多數細胞表面上都存在的一種分子，它們就像細胞的“身份證”一樣
      ，向T細胞展示細胞內部的抗原肽片段
      ，而這個過程就叫做抗原提呈。任何個體的T細胞都只能識別由自身MHC分子提呈的抗原肽
      ，而這種T細胞抗原識別的的特征也被稱為自身MHC限制性
      。簡言之，T細胞猶如九五之尊的皇帝
      ，沒有他信任的自己人的引薦
      ，一般人是不可能隨便接近他的。
       
       長期以來
      ，人們一直夢想著通過人體自身的免疫系統(tǒng)
      ，讓T細胞對腫瘤細胞進行特異性殺傷，從而實現徹底殺滅腫瘤而又不傷正常細胞的遠大目標
      。
       
       但是
      ，正所謂“理想很豐滿，現實很骨感”
      。雖然理論上T細胞在抗腫瘤免疫中有著得天獨厚的巨大優(yōu)勢
      ，但天然的、未經修飾的T細胞在殺傷腫瘤細胞方面也存在三大缺陷
      ，從而一直制約其發(fā)展而無法在臨床得以真正有效應用
        。
       
        （一）因為T細胞受體所具有的獨特結構和識別機制，使得T細胞不能直接識別腫瘤抗  原
        ，而具有MHC限制性； 
       
        （二）識別了腫瘤抗原的初始T細胞必須依靠共刺激分子激活才能最終轉化為能夠特異性殺傷腫瘤細胞的效應T細胞
        ； 
       
        （三）在沒有外界干預的情況下
        ，人體內可以特異性識別腫瘤細胞的T細胞數目微乎其微，而且殺傷活性也很低
      。       
       
        CAR-T細胞治療誕生的神奇之旅 
       在洞悉T細胞殺傷腫瘤細胞的自然途徑之后
      ，科學家們不禁自問，如果采用某種方法對T細胞進行改造
      ，使之可以直接識別腫瘤抗原且外源性加入共刺激分子
      ，那是否意味著可以克服以上T細胞的三大缺陷進而真正用于臨床呢
      ？
       
        問題一：如何讓T細胞可以直接識別腫瘤抗原？ 
        解決方案：將合成生物學
      、腫瘤免疫學
      、基因重組技術及遺傳改造技術等相關知識技能融合在一起而造出一個人造受體（CAR）       
       
       對于第一個關鍵問題的解決，即怎么才能使T細胞可以直接識別腫瘤抗原
      ，應歸功于被稱為“CAR-T之父”的以色列教授Zelig Eshhar
      。
       
       
       
       其實很早以前人們就發(fā)現，B淋巴細胞（簡稱B細胞
      ，因其在骨髓（Bone）中分化成熟而得名）可以通過其B細胞受體直接識別腫瘤抗原
      。
       
        進一步研究發(fā)現，因為它在生物功能上屬于抗體
      ，所以才能直接識別抗原
      ，而這也是B細胞抗瘤最大的優(yōu)勢所在，可惜B細胞在抗腫瘤免疫中只居于輔助地位
      ，而T細胞才是殺滅腫瘤細胞的最有力的武器
      。       
       
       于是有人就想，如果將二者聯合起來
      ，那豈不是既可直接識別腫瘤抗原
      ，又可最強殺滅腫瘤細胞，從而達到最佳的抗癌療效嗎
      ？
       
       而這種原本近乎天方夜譚的想法
      ，直到天才Zelig Eshhar開創(chuàng)性地將合成生物學、腫瘤免疫學
      、基因重組技術及遺傳改造技術等相關知識技能融合在一起而造出第一個人造受體（CAR）
      ，才最終將想象變成了現實，而這也從真正意義上宣告了第一代CAR-T時代的到來
      。
       
       
       
       這是第一代CAR-T的一個結構示意圖
      ，從圖中可以看出這種人造受體（CAR）一般由三大要件組成：
       
        第一要件是胞外抗原結合區(qū)，可以直接識別腫瘤抗原
      。 
       
        第二要件是跨膜區(qū)
      ，可以起到固定CAR的作用。 
       
        第三要件是胞內信號轉導區(qū)
      ，可以將識別的腫瘤抗原信號由外向內傳遞從而引起T細胞的活化
      。 
       
        因為這種人造受體是用T細胞受體改裝的，而且在其胞外段嵌合上了能夠直接識別腫瘤抗原的結構
      ，因此也被稱為嵌合抗原受體（Chimeric Antigen Receptor, CAR） 
      ，顧名思義， 可以簡單地理解為是一種嵌合了能夠直接識別腫瘤抗原結構的人造受體
      。 
       
       但是
      ，經過人工改造的CAR-T細胞雖然可以直接識別腫瘤抗原
      ，并將識別的腫瘤抗原信號由外向內轉導給T細胞，但如果沒有共刺激分子的激活
      ，初始T細胞就難以最終轉化為能夠特異性殺傷腫瘤細胞的效應T細胞
      。
       
       而這正是第一代CAR的最大缺點所在，由于T細胞無法完全活化和增殖
      ，體內存活時間不超過1周而無法持續(xù)抗腫瘤
      ，因此臨床效果不理想而逐漸被人們淡忘。
       
        問題二：如何引入共刺激分子激活T細胞
      ？ 
        解決方案：在第一代CAR的基礎上再引入一個共刺激分子
      。 
       
       這個問題的解決主要歸功于前述的“CAR-T代言人”——美國賓夕法尼亞大學的Carl H. June教授。
       
       
       
       因為第一個問題已經解決
      ，所以這個問題相對就好解決多了
      ，只需要在第一代CAR的基礎上再引入一個共刺激分子即可，而此升級的二代CAR可以使T細胞充分活化
      、增殖而最終分化為可以殺滅腫瘤細胞的效應T細胞
      。
       
        問題三：如何增加效應T細胞的數量和殺瘤活性？ 
        解決方案：二代CAR“一鍵激活”
      、高效反應的特點可以完美解決
      。       
       
        第二代CAR-T技術 最大優(yōu)勢在于不僅T細胞可以直接識別抗原，而且由于同時具有“識別-共刺激-激活”三大功能區(qū)
      ，所以具有“一鍵激活”
      、高效反應的特點。
       
       
       
       實踐證明
      ，用第二代CAR-T技術獲得的效應T細胞的數量
      、靶向性、殺傷活性和持久性均可大大提高
      ，在臨床中也獲得了很好的療效
      。目前臨床上廣泛采用的也正是第二代CAR-T技術。
       
        第三代CAR 在第二代CAR的基礎上再加上了一個共刺激分子
      ，與第二代CAR 相比
      ，T 細胞活化、增殖
      、分泌細胞因子及細胞毒素作用更強
      ，但靶向識別特異性降低，低親和分子亦可促進 T 細胞活化
      ，從而更容易產生“細胞因子風暴”等不良反應。
       
        第四代CAR 在第三代CAR的基礎上
      ，通過聯合細胞因子
      ，如IL-12等
      ，進一步強化免疫應答，或者裝入一個自殺基因
      ，當不良反應過強或者未來體內的CAR-T細胞成為麻煩的時候用藥物讓CAR-T細胞自我毀滅
      。 
       
        CAR-T細胞治療的基本流程 
       從腫瘤患者自身血液收集T細胞，通過基因重組技術獲得CAR結構
      ，再在體外通過轉染技術（目前一般采用病毒轉染）將CAR基因定向轉入T細胞的基因組中
      ，T細胞就可以表達相應的CAR 結構。將轉染后經過純化和大規(guī)模擴增的CAR-T細胞再注入到腫瘤患者體內
      ，便會在腫瘤患者體內增殖并殺死具有相應特異性抗原的腫瘤細胞
      。
       
       
       
       以靶向CD19治療B細胞淋巴瘤為例，CAR-T的臨床應用過程大致是這樣的：
       
       1
        采集外周血 
      。即從CD19（+）的B細胞淋巴瘤患者外周血采集T細胞
      。因為CAR-T是用自體的T細胞轉染而成的產品，所以要從外周血中分離出所需要的T細胞
      ，然后送到生產車間去培養(yǎng)和轉染
      ，這個過程大約一到兩周。
       
       2
        化療預處理 
      。預處理的目的是清除體內的淋巴細胞
      ，為即將回輸的CAR-T細胞騰出空間，因為我們預期CAR-T細胞回輸后會有一個顯著的體內擴增的過程
      ，需要為其創(chuàng)造一個適合生存的環(huán)境
      。做法是在CAR-T回輸倒計時的第七至第四天，采用小劑量的的環(huán)磷酰胺和氟達拉濱化療
      。
       
       3
        CAR-T回輸
      。 不同的研究中有不同的做法，如可以連續(xù)三天分三次回輸
      ，第一天10%
      ，第二天30%，第三天60%
      ，回輸的CAR-T細胞數量大約是1x106/kg左右
      ，可根據患者腫瘤負荷大小進行適當調整，以期取得更好地療效
      。
       
       4
        處理不良反應
      ，如“細胞因子釋放綜合征”等。 腫瘤患者回輸CAR-T后至少要在醫(yī)院觀察七天
      ，之后的四周內要做好隨時返回醫(yī)院處理緊急情況的準備
      。這會是一個令人焦慮的階段，既怕風暴不出現，又怕風暴太猛烈
      ，是很難過的一關
      。
       
        CAR-T細胞治療的優(yōu)勢特點 
       CAR-T利用基因工程技術給T細胞加入一個能直接識別腫瘤細胞抗原，并且同時激活T細胞殺死腫瘤細胞的嵌合抗體
      ，靶向殺滅腫瘤細胞
      。其優(yōu)勢主要體現在：
       
        精準殺滅腫瘤，治療效果極佳
      。 由于CAR-T細胞是應用基因修飾腫瘤患者自體的T細胞
      ，不需抗原提呈，也無MHC（即主要組織相容復合體
      ，在人類稱為人類白細胞抗原）限制性
      ，而是通過抗原抗體結合機制直接識別特異性腫瘤抗原，這是CAR-T細胞的最大優(yōu)勢
      ，因此T細胞尤其是 CD8+T能繞過抗原提呈細胞并克服了腫瘤細胞通過下調MHC分子表達以及降低抗原遞呈等免疫逃逸機制直接殺傷腫瘤細胞
      ，讓腫瘤細胞無所逃遁。
       
        多靶向殺傷
      ，殺瘤范圍廣
      。 生理性的TCR只能識別蛋白抗原，而CAR既可識別腫瘤蛋白質抗原
      ，又可識別糖脂類等非蛋白質抗原
        ，擴大了靶點的選擇范圍。而且鑒于很多腫瘤細胞表達相同的腫瘤抗原
        ，針對某一種腫瘤抗原的CAR基因構建一旦完成
        ，便可以被廣泛利用到多種腫瘤中。
       
        抗瘤效應更強
        ，殺瘤效果更持久
        。 活化后的CAR-T細胞能夠分泌很多細胞因子來對抗免疫抑制的腫瘤微環(huán)境，提高T細胞的抗腫瘤效應
        。而新一代CAR結構中加入了促進T細胞增殖與活化的基因序列
        ，能保證T細胞在進入人體后還可以增殖，使得CAR-T細胞具有了免疫記憶功能
        ，可以相當長時間在體內存活
        ，可以持久攻擊癌細胞?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ？贵w通常在數天或數周內失去效力
        ，然而CAR-T細胞則有望在體內循環(huán)數年，抑制腫瘤的復發(fā)
        。
       
       CAR-T細胞治療的臨床應用
       2012年
        ，最早接受CAR-T細胞治療的一批人中，有30位白血病病人，他們不是普通的白血病病人
        ，而是已經歷了各種可能的治療方法
      ，包括化療，靶向治療及骨髓移植等
      ，但不幸都失敗了的復發(fā)難治性病人。
       
       通常情況下
      ，他們的生存時間不可能超過半年
      。就像俗話說的“死馬當活馬醫(yī)”一樣，他們成了第一個吃CAR-T這個螃蟹的人
      。結果這批吃螃蟹的人震驚了世界：27位病人的癌細胞治療后完全消失
      ！而20位病人在半年后復查，仍然沒有發(fā)現任何癌細胞
      ！
       
       6歲的Emily是第一位接受CAR-T細胞治療的兒童
      ，盡管治療期間出現了嚴重的副作用——高熱、血壓下降
      、肺充血
      ，但她奇跡般地恢復了 健康 ，獲得了完全緩解
      ，迄今已有5年
      。活潑可愛的Emily也因此成為了CAR-T細胞治療的小代言人
      ，而她的故事也激勵著更多的科學家們投身到CAR-T細胞治療的研究中
      。
       
       
       
       2017年8月30日，美國FDA官網宣布批準諾華CAR-T細胞治療正式上市
      ，用于治療復發(fā)性或難治性兒童
      、青少年B-細胞急性淋巴細胞白血病(ALL)，商品名為Kymriah
      ，價格47.5萬美元/次療程
      。
       
       同年10月18日，FDA再次批準KitePharma的CAR-T細胞治療上市
        ，用于治療在接受至少兩種其它治療方案后無響應或復發(fā)的成人大B細胞淋巴瘤患者及特定類型非霍奇金淋巴瘤患者
        ，商品名為Yescarta，定價37.3萬美元/次療程
        。
       
       國外天價的治療費用也讓我們國內CAR-T的臨床研究顯得更為迫切
        ，目前在北京、上海
        、武漢
        、南京等地相繼開展了多項CAR-T臨床研究，希望這項先進技術能夠早日造福于更多的腫瘤患者。
       
       CAR-T細胞治療的不足與缺陷
       CAR-T細胞治療為包括血液腫瘤在內的多種晚期腫瘤患者帶來了治愈的希望
        ，但同時也帶來諸多不良反應
        ，甚至有一些是致命的，需要引起臨床足夠的重視
        。
       
        脫靶效應（on - target toxicity） 
       脫靶效應常見于應用CAR-T細胞免疫治療實體腫瘤的患者中
        ，主要由于CAR 定向的靶抗原多為腫瘤相關抗原，其并非腫瘤細胞所特有
        ，且在正常組織中存在不同程度的表達
        ，因此對靶抗原親和力強
      、殺傷能力強的CAR-T細胞在清除腫瘤的同時也會攻擊正常組織
        。
       
        細胞因子釋放綜合征（cytokine release syndrome
      ，CRS） 
       第二
      、三代 CAR 中引入了共刺激分子
      ，使 T 細胞的活化
      、增殖
      、殺傷能力大幅度增強
      ，在治療過程中產生大量細胞因子并釋放入血
      ，引起患者惡心
      、頭痛、心動過速
      、低血壓
      、胸悶、氣促等臨床癥狀
      ，嚴重者可導致急性呼吸窘迫綜合征或多器官功能衰竭
      。 CRS是CAR-T細胞免疫治療過程中常見的致死性并發(fā)癥，需要高度警惕并進行有效防治
      。       
       
       
       理性看待CAR-T細胞治療
       時至今日
      ，CAR-T治療已由第1代發(fā)展到第5代，在多種惡性腫瘤（特別是B細胞血液腫瘤）的治療中取得了令人欣喜的療效
      ，成為當今腫瘤免疫治療的熱點
      ，在治療惡性腫瘤方面具有無可取代的應用前景。
       
       然而
      ，在提升CAR-T細胞抗腫瘤能力的同時減少其不良反應等問題仍存在諸多挑戰(zhàn)
      。此外，CAR-T細胞治療與其它免疫治療
      、傳統(tǒng)放化療及造血干細胞移植等治療方式的結合
      ，CAR-T細胞具體回輸的時機、劑量
      、次數等問題均需要大量的臨床前研究及多中心大樣本臨床試驗來進行進一步研究
      。
       
       在CAR-T治療帶來興奮的同時我們也應該看到
      ，腫瘤免疫治療目前仍就處于發(fā)展階段，有關CAR的大多數研究和臨床試驗仍以血液腫瘤為主
      ，在實體性腫瘤方面還有很大的發(fā)展空間
      。
       
       免疫治療作為一種新的治療策略為腫瘤患者帶來了新的希望，甚至有學者預言21世紀腫瘤的徹底治愈必將走免疫治療之路
      ， 而CAR-T療法作為免疫治療的一個熱門領域還將會有更多令人振奮的突破
      。
       并不是的，CAR-T細胞免疫治療
      ，只是為癌癥治療提供了一種新方法
      ，對于血液腫瘤有很好的治療效果，但對實體瘤還有待發(fā)展（主要由其治療原理和治療方法限制）
      。要想徹底攻克癌癥，醫(yī)學還有一段很長的路要走
      ！

       CAR-T免疫治療
      ，其實是一種腫瘤免疫治療方法。為什么要進行腫瘤免疫治療
      ？這是由腫瘤細胞的特性決定的
      ，腫瘤細胞的特性：
       免疫逃避 （免疫系統(tǒng)不認識）
       免疫耐受 （免疫系統(tǒng)認識了也不打擊）
      通過人為的激活免疫系統(tǒng)的方法，來加強機體對特定目標的識別
      ，可以起到治療疾病的作用
      。T細胞、NK細胞
      、樹突狀細胞均可以作為治療的免疫細胞
      。 

       
      CAR-T細胞治療的原理：
       1. T細胞發(fā)揮作用的前提是MHC遞呈相關抗原至T細胞受體（TCR），但有些腫瘤（尤其是非實體瘤）
      ，免疫原性較弱
      ，或很難收集到腫瘤特異性較強的T細胞。 
       2. 所以
      ，希望將腫瘤抗原對應單克隆抗體的可變區(qū)基因“綁定”至T細胞受體編碼基因上
      ，形成改造的嵌合抗原受體T細胞（CAR-T），然后將這種類型的細胞在體外擴增
      、純化后回輸至體內發(fā)揮作用
      。
       改造后的T細胞在體內既能特異性識別并結合腫瘤抗原，又具有T細胞自我更新和殺傷的能力
      。
       

       
      CAR-T細胞治療的發(fā)展： 
       第一代 CAR-T 細胞
      ，所設計的受體分子包括胞外抗體部分、跨膜結構
      ，和胞內協同刺激信號轉導結構
      。其中抗體部分能夠靶向識別并結合癌細胞表面的特異抗原
      ，胞內的共刺激信號轉導域通過放大活性信號，激活并增強T細胞的殺傷能力
      。
       第二代和第三代CAR-T細胞增加了不同的協同刺激信號結構域
      ，增加了能夠增強靶向特異性、減弱副作用
      。


       
      CAR-T治療方式目前在血液系統(tǒng)腫瘤中顯示出較大優(yōu)勢; 其中
      ，在對急性粒細胞白血病（ALL）中
      ，展現出很好的效果（臨床試驗治愈率
      ，90%左右）。 目前正在嘗試實體瘤
      。當然
      ，CAR-T技術也有副作用，例如細胞因子釋放綜合癥等
      。 
       
       CAR-T 的確表現出了極強的勢頭
      ，甚至在很多癌癥領域也已經有所效果。但是出現的問題也還是有的
      ，問題逐步被解決
      ，癌癥攻克的日子也就不遠了。
       2017年可以說是CAR-T治療元年
      ，因為美國FDA批準了兩種靶向CD19的嵌合抗原受體細胞（CAR-T）療法
      ，用于治療B細胞急性淋巴細胞白血病（ALL）和淋巴瘤
      。根據最新的ELIANA研究結果
      ，對75例患者進行隨訪調查，中位隨訪超過一年的患者
      ，總體緩解率為81％（95％CI：71％ - 89％）
      。60％的患者達到完全緩解（CR），21％的患者達到了CR
      ，但是血細胞計數恢復不完全（CRi）
      ，所有患者中沒有發(fā)現微小殘留病（MRD）
      ，結果還是讓人備受鼓舞的
      。
       但有一組數據也值得研究者深思，那就是95%的患者出現了不同級別的治療相關不良事件
      ，其中最常見的就是細胞因子釋放綜合征（CRS
      ，77%）。
       那么
      ，什么是細胞因子釋放綜合征呢
      ？是由什么造成的呢
      ？
       CRS是在CAR-T細胞完成輸注后，使得T淋巴細胞被激活并快速增殖
      ，引起細胞因子的過度級聯釋放
      。而這些細胞因子會介導多種免疫反應，引起患者發(fā)熱
      、肌痛
      、低血壓、呼吸困難
      、凝血障礙
      、終末器官障礙等臨床表現。
       也就是說CRS是免疫細胞在CAR-T治療過程中暴發(fā)性的分泌大量的細胞因子造成的非特異性炎癥反應
      。CAR-T細胞回輸后
      ，在靶細胞的刺激下，CAR-T細胞會快速擴增
      ，并釋放大量的細胞因子
      ，用來殺傷靶細胞。從這一點上來說
      ，CRS反應不僅僅是CAR-T治療時的副作用，還是CAR-T細胞療法產生療效的臨床表現
      ，也就是說CAR-T誘發(fā)CRS是不可避免的
      ，只能密切觀察，及時應對
      ，盡量減輕患者的癥狀
      。
       在臨床上，一般通過檢查TNF-α
      、IFN-γ
      、IL-6等細胞因子的上升指標，來檢測CRS的嚴重程度
      。在出現嚴重病情時
      ，可以選擇輸注IL-6R單抗藥物阻斷免疫系統(tǒng)的激活，或者采用激素（地塞米松
      、甲強龍等）處理
      。
       綜上所述，可以看出CRS的本質就是細胞因子風暴
      ，是一種不適當的免疫反應
      ，由細胞因子與免疫細胞間的正回饋循環(huán)引起。癥狀為高燒
        、紅腫
        、腫脹
        、極度疲倦與惡心。在某些情況下可能致命
        。細胞因子風暴有可能會對身體組織和器官產生嚴重的損傷
        ，比如當其發(fā)生于肺部，過多的免疫細胞和組織液可能會在肺部積聚
      ，阻塞空氣進出
      ，并導致死亡。
       細胞因子是由細胞分泌出來用于細胞間信號傳導和通信的多種小蛋白質
      ，具有自分泌
      、旁分泌和/或內分泌活性，并且通過結合受體引發(fā)多種免疫應答
      。細胞因子的主要功能有控制細胞增殖和分化
      、血管發(fā)生、免疫
      、炎癥反應的調節(jié)
      。CAR-T細胞免疫療法讓人們看到了治愈癌癥的曙光，如何避免細胞因子綜合征的暴發(fā)
      ，已經成為科研人員研究的重點
      ，相關治療方案也在研發(fā)中。
       CAR-T免疫療法其實并不是一個新的療法
      ，早在100多年前
      ，就有科學家提出了這種利用機體的免疫能力攻擊消滅腫瘤細胞的設想。
       
       CAR-T免疫療法雖然讓我們看到了攻克癌癥的方向
      ，但是目前還是存在很多的不足
      。其中最顯著的毒性是細胞因子釋放綜合征，主要表現實高熱
      、肌疼痛
      、呼吸衰竭、血壓不穩(wěn)定
      、尤其是在高疾病負荷病人身上表現顯著
      。研究表明治療過程中效應細胞因子γ-干擾素（INF-γ）迅速上升，而白細胞介素-6（IL-6）也會隨之上升
      ，可能是巨噬細胞活化綜合征引起的嚴重CRS
        。此外，基因工程改造的T細胞的抗原特異性也可能導致的“靶向”毒性
        。比如腫瘤細胞的裂解而導致的溶瘤綜合征
        。
       當CARs靶向于B細胞表面表達的靶點如CD19時，可能會引起B(yǎng)細胞發(fā)育不良
        。因此
        ，B細胞缺乏可作為CAR-T療效持續(xù)的標志
        ，所有的靶向毒性均是由于改造的T細胞無法區(qū)別表達靶向抗原的正常細胞和腫瘤細胞所致。CAR-T治療白血病還會引起神經系統(tǒng)癥狀
        ，這些癥狀如譫妄
        、語言障礙、運動障礙
        、緘默癥和癲癇又可以自行消退
        ，推測其主要原因是CAR-T存在于腦脊液中。
       所以說
        ，想通過CAR-T療法攻克癌癥還有很長的路需要走
        。
       慢慢來遲早會功克
       凡是認為“癌癥是不治之癥”的思維？
      都不知道“早期診斷”是——人類攻克癌癥的捷徑之一
      任何忽視“早期診斷”
        ？只知道“治療”的人
        ？都不符合醫(yī)學辯證法的思維？都不是一個真正的醫(yī)生
        ？
      中科眾安 | 科學家們在抗腫瘤研究領域取得的新成果
       
        本文中
        ，我整理了科學家們近年來在抗腫瘤研究中取得的新成果，與大家一起學習
        ！ 
       
        doi：10.1038/s41586-019-1228-x 
       近日
        ，一篇發(fā)表在國際雜志Nature上的研究報告中，來自德州農工大學的科學家們通過研究發(fā)現
        ，人類基因STING（干擾素基因的刺激子）的一小片段或是治療自身免疫性疾病和癌癥的關鍵
        。文章中，研究者發(fā)現
      ，一種特定的蛋白質基序或能幫助科學家們開發(fā)新型藥物
      ，來抑制引發(fā)自身免疫性障礙的人類機體未知免疫反應
      。
       STING是一種特殊的蛋白質
      ，其能在人類和其它動物機體中發(fā)送免疫反應的信號，文章中
      ，研究者們發(fā)現了一種名為PLPLRT/SD的蛋白質基序
      ，其是STING蛋白質末端附近的短鏈氨基酸序列，在開啟機體免疫系統(tǒng)功能抵御病毒感染上扮演著至關重要的角色
      。TBK1是一種與多種疾病發(fā)病相關的蛋白激酶
      ，比如額顳葉癡呆、某些癌癥和諸如狼瘡等自身免疫性疾病
      ，研究者Li表示
      ，我們在蛋白質STING中鑒別出了一種短鏈序列，其能夠招募并激活TBK1
      ，從而開啟機體自身的免疫反應
      。
       【2】Sci Rep：重磅
      ！一種新型藥物或能調節(jié)機體免疫系統(tǒng)來有效抵御腫瘤攻擊
        doi：10.1038/srep25311 
       一項發(fā)表在國際雜志Scientific Reports上的研究報告中，來自日本慶應大學研究人員通過研究表示
      ，通過刺激患者機體的免疫系統(tǒng)
      ，一種用來治療血液障礙的藥物或有望幫助阻斷多種類型實體瘤的生長。這種名為5-aza-CdR的藥物當前被用來治療會誘發(fā)白血病的血液障礙
      ，其能抑制DNA甲基化
      ，從而抑制酶類對基因組DNA進行化學修飾，諸如這樣的修飾會改變控制多種關鍵細胞功能的基因的表達
      ，包括細胞生長和生存等
      。
       如今有些研究發(fā)現，諸如5-aza-CdR的甲基化抑制劑還能被用來治療其它類型的癌癥
        ，這些效應或許歸因于藥物能再度激活腫瘤抑制基因的表達
        ，但其中所涉及的具體分子機制研究人員并不是很清楚。這項研究中
        ，研究人員Yoshimasa Saito及其同事開始通過研究闡明藥物5-aza-CdR的工作原理
        ，首先他們評估了5-aza-CdR對腸癌小鼠模型的治療效應，結果發(fā)現
        ，該藥物能夠抑制大約三分之一的腫瘤進行生長
        ，而且接受該藥物治療的小鼠相比沒有接受治療的小鼠而言機體中腫瘤的尺寸趨于更小。
       【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T細胞來有效抵御癌癥
        doi：10.1126/sciimmunol.aap9520 
       近日
        ，來自美國弗吉尼亞大學等機構的科學家們通過研究發(fā)現了一種新方法
        ，或能重新激活因抵御癌癥而耗盡的T細胞的功能，相關研究刊登于國際雜志Science Immunology上
        。文章中
        ，研究人員闡明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降對T細胞所產生的影響，以及如何繞過該影響給機體免疫系統(tǒng)“充電”
      。
       此前研究結果表明
      ，免疫系統(tǒng)有時無法有效抵御癌變的腫瘤組織，因為當腫瘤浸潤性的淋巴細胞（TILs）攻擊腫瘤組織時常常會失去能量
      ，疲憊的T細胞或許就無法有效殺滅癌細胞
      ，從而就會使得腫瘤組織不斷增殖，研究者認為
      ，T細胞或許會因饑餓的腫瘤細胞奪走葡萄糖而變得“無精打采”
      ，這項研究中，他們就找到了一種新方法來克服這種問題
      ，從而讓TILs能夠有效攻擊癌癥
      。
       【4】Nat Cell Biol：鑒別出幫助機體抵御癌癥的特殊“染色體掃描儀”蛋白
        doi：10.1038/s41556-019-0282-9 
       近日，來自丹麥哥本哈根大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了修復人類DNA嚴重損傷的一種新型機制，相關研究刊登于國際雜志Nature Cell Biology上
      ，研究者指出
      ，細胞中的這種特殊“掃描儀”能夠決定無瑕疵的DNA修復過程是否被開啟。
       對于DNA的嚴重損傷而言有兩種基本的修復系統(tǒng)
      ，但僅有一種修復系統(tǒng)是無瑕疵的
      ，如果該系統(tǒng)無法正常發(fā)揮功能就會增加DNA損傷后機體患癌的風險；我們都知道
      ，BRCA基因的突變會誘發(fā)遺傳性的卵巢癌和乳腺癌
      。研究者Anja Groth教授表示，我們闡明了細胞開啟修復嚴重DNA損傷的“完美系統(tǒng)”（flawless system）的分子機制
      ，其能夠保護機體免于癌癥發(fā)生
      。
       【5】NEJM：個體化癌癥療法或幫助抵御腫瘤對靶向藥物的耐受性
        doi：10.1056/NEJMoa1508887 
       靶向作用驅動腫瘤生長的遺傳突變的藥物為多種嚴重癌癥的治療帶來了革命性的變革，但很多時候
      ，腫瘤都會對藥物產生耐受性
      ，而且腫瘤經常是通過產生新的突變來促進耐藥性的出現，這就需要科學家們不斷開發(fā)更有潛力的藥物來克服耐藥性的腫瘤
      ，近日一項發(fā)表在NEJM上的研究論文中
      ，來自麻省總醫(yī)院的研究者就利用多種不同的靶向療法檢測了肺癌患者對藥物的耐受性進化情況，當耐受性促進第三代靶向療法的開發(fā)時
      ，新的突變就會恢復癌癥細胞對第一代靶向療法的反應
      。
       Alice Shaw博士說道，對于很多使用第一代抑制劑藥物復發(fā)的腫瘤患者而言
      ，比如克里唑蒂尼
      ，更多潛在且具有選擇性的新一代抑制劑療法或許對于治療患者更為有效，然而對新一代抑制劑產生耐藥性的癌癥經常會對并不是那么強大的抑制劑產生耐受性
      ，而且通常是通過產生新的突變來促進對新一代抑制劑的耐藥性
      ，而對老一代的抑制劑變得敏感。
       
        doi：10.1080/2162402X.2019.1608106 
       利用免疫細胞刺激身體攻擊腫瘤的癌癥療法
      ，可以通過一種增強其功能的分子得到改善
      。對老鼠的研究發(fā)現，改進后的療法產生了強大的抗癌免疫反應
      ，導致了腫瘤縮小
      。初步實驗表明
      ，這種分子對人體細胞有類似的作用
      ，并可能促進癌癥治療的成功。這種被稱為LL-37的分子是人體對感染的自然反應
      ，有助于殺死有害的細菌和病毒
      。
       近日，來自愛丁堡大學的科學家發(fā)現，它還影響免疫細胞
      ，增強它們的功能
      。特別是這種分子增強了特定細胞的功能，這些細胞負責啟動被稱為樹突狀細胞的靶向免疫反應
      。樹突狀細胞已被用于癌癥治療
      ，因為它們可以觸發(fā)其他免疫細胞識別和攻擊腫瘤。這種方法通常包括取患者自身細胞的樣本
      ，在實驗室特殊條件下培養(yǎng)
      ，然后再注入患者體內。這一過程成本高昂
      ，而且由于難以制備足夠數量的樹突狀細胞而受阻
      ，這些細胞具有用于治療的正確特性。
       【7】PNAS：抗腫瘤細胞如何治療神經膠質瘤
      ？
        doi：10.1073/pnas.1821442116 
       膠質母細胞瘤是一種無法治愈的腦腫瘤
      ，通常與表皮生長因子受體（EGFR）的突變有關。在膠質母細胞瘤中發(fā)現的主要EGFR突變
      ，稱為EGFRvIII
      ，用大約20年前由路德維希癌癥研究所開發(fā)的抗體mAb806進行治療，但其作用機制尚不清楚
      。與斯德哥爾摩大學（瑞典）和加州大學圣地亞哥分校合作
      ，生物醫(yī)學研究所的研究人員已經揭示了這種抗體如何作用于突變的EGFR，從而大大擴展了它的應用范圍
      。
       該研究發(fā)表在PNAS期刊上
      ，為癌癥的新療法鋪平了道路。該工作的結果表明
      ，與先前認為的相反
      ，mAb806可用于治療許多攜帶EGFR突變的腫瘤，而不僅僅用于特定突變
      。此外
      ，科學家已經證明，即使EGFR未發(fā)生突變
      ，也可以對其進行治療
      ，以使其對mAb806治療敏感。 “這一發(fā)現奠定了抗EGFR聯合治療與抗體和激酶抑制劑的合理基礎
      ，而不是”盲目測試“它們
      ，正如迄今為止所做的那樣，”IRB巴塞羅那分子模擬和生物信息學實驗室負責人Modesto Orozco說
      。以前的研究報道
      ，mAb806識別通常隱藏的EGFR區(qū)域。在攜帶EGFRvIII的某些腫瘤中，已經除去了一半的受體
      ，使得該區(qū)域變得可接近
      ，從而允許抗體的治療用途。研究人員現已證明
      ，EGFR上的許多不同突變改變了受體的形狀
      ，使mAb806能夠檢測到這個“隱藏”區(qū)域。
       【8】Nat Commun：諸如蘋果和茶葉等富含黃酮類化合物的食物或能保護機體抵御癌癥和心臟病發(fā)生
        doi：10.1038/s41467-019-11622-x 
       日前
      ，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上的研究報告中
      ，來自伊迪斯科文大學的科學家們通過研究發(fā)現，攝入富含黃酮類化合物的食物（比如蘋果和茶葉）或能幫助機體有效抵御癌癥和心臟病
      ，尤其是對于吸煙者和重度飲酒者
      。
       這項研究中，研究人員在23年間評估了53048名丹麥人的飲食狀況
      ，他們發(fā)現
      ，習慣性攝入適量或大量富含黃酮類化合物食物（植物性食物和飲料中的黃酮類化合物）的人群或許并不太會因癌癥或心臟病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士說道
      ，攝入富含黃酮類化合物食物的人群死亡風險較低
      ，對于那些因吸煙及每天飲用兩種以上標準酒精飲料而患慢性疾病風險較高的人群而言，這種保護性效應似乎是最強的
      。
       【9】JEM：首次直觀地觀察到CAR-T細胞抵御血液癌癥的過程
        doi：10.1084/jem.20182375 
       當癌癥從機體免疫系統(tǒng)中逃逸時
      ，我們的防御系統(tǒng)就會變得無能為力無法有效抵御癌癥，嵌合抗原受體T細胞（CAR T細胞）或許就能展現出一種潛在的免疫療法
      ，其能有效應對腫瘤
      ，但某些患者疾病的復發(fā)往往給當前的療法提出了巨大挑戰(zhàn)，近日
      ，來自巴斯德研究所等機構的科學家們通過研究鑒別出了CAR T細胞的精確功能
      ，或能優(yōu)化未來癌癥的治療手段，相關研究刊登于國際雜志The Journal of Experimental Medicine上
      。
       抵御癌癥的其中一種策略基于對患者自身的T淋巴細胞進行修飾來使其能夠識別腫瘤細胞所表達的CD19靶點分子
      ，從而就能有效清除癌細胞，臨床試驗證明這種方法是非常有效的
      ，因此這種療法常常用來治療成年和兒童血液癌癥患者
      ，但其中有些患者的癌癥會復發(fā)，為了能夠改善療法的有效性
      ，這項研究中研究人員闡明了CAR T細胞的精細化工作機制
      。
       【10】Nat Commun：腸道微生物組或能指揮機體免疫系統(tǒng)抵御癌癥
        doi：10.1038/s41467-019-09525-y 
       近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中
      ，來自Sanford Burnham Prebys醫(yī)學發(fā)現研究所的科學家們通過研究闡明了腸道微生物組和機體免疫系統(tǒng)抵御癌癥能力之間的因果關聯
      ，文章中，研究者鑒別出了11種細菌
      ，其能激活小鼠的機體免疫系統(tǒng)并減緩黑色素瘤的進展
      ，此外研究者還闡明了一種未折疊蛋白反應（UPR，unfolded protein response）的關鍵作用
      ，UPR是一種能維持蛋白質穩(wěn)態(tài)的細胞信號通路
      ，研究人員在對免疫檢查點療法產生反應的黑色素瘤患者機體中常常能觀察到UPR水平的下降，這或許就能揭示對病人分層的潛在標志物
      。
       研究者Thomas Gajewski說道
      ，免疫療法能夠延長很多癌癥患者的壽命，通過研究患者對療法產生反應和耐受的分子機制
      ，我們就能夠擴大因化療而受益患者的數量
      。這項研究中我們建立了微生物組和抗腫瘤免疫力之間的關聯，同時揭示了UPR在這一過程中扮演的關鍵角色
        ，相關研究結果或能幫助研究人員對接受選擇性檢查點抑制劑療法的黑色素瘤患者進行分類
        。
       
       
       
      

          
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