英國科學家研究發(fā)現(xiàn)與過敏有關基因

該研究作者約翰霍普金斯兒童中心免疫學家蓋瑞歐表示，這種基因源于突變，會導致轉換生長因子(tgf-beta)的蛋白質發(fā)出異常訊號，釋放出一連串活動，導致過敏癥狀產(chǎn)生。

該研究通過對58名罹患遺傳性結締組織異常疾病“洛伊狄茨癥候群”(簡稱lds)的病童進行檢查，發(fā)現(xiàn)該疾病會引發(fā)主動脈擴張，導致產(chǎn)生動脈瘤。

研究人員多年前就已發(fā)現(xiàn)，lds病患比一般人發(fā)生過敏癥狀更為頻繁。這類病患的免疫血球素e(ige)數(shù)值異常偏高，又名“嗜酸性細胞”的白血球細胞數(shù)量也極高，而這些都是導致過敏反應的因素。

該研究還發(fā)現(xiàn)，這些病童的免疫細胞，有異常高含量的 smad蛋白質，該蛋白質為傳輸轉換成長因子訊號的物質。

在這些病患接受血壓藥“l(fā)osartan”治療后，這類蛋白質含量有所降低，表示該藥可能有助于治療過敏癥。

該研究也顯示，轉換生長因子傳輸訊號活動增加，是過敏反應的根源。研究人員目前正探究“l(fā)osartan”對有過敏癥狀的動物有何效果。

外國研究發(fā)現(xiàn)，來自海洋的兩個分子有助于治療阿滋海默癥

Cell：吃不胖是天生的，科學家發(fā)現(xiàn)“瘦基因”英研究發(fā)現(xiàn)：有過妊娠糖尿病，將來2型糖尿病風險高10倍！研究員開發(fā)出治療鼻咽癌的新型抗病毒靶向藥物療法！Nature：IgE的唾液酸化是導致過敏致病性的決定因素 巴塞隆納大學的一項跨學科研究確定了兩個可能治療阿滋海默癥的候選化合物。這是兩個海洋分子，meridianine和lignarenone B，能夠改變GSK3B的活性，GSK3B是與幾種神經(jīng)退行性疾病相關的蛋白質。

(A)先前分離的海洋分子清單。選擇用于初始研究的11種海洋分子的結構。(B)分解Meridianin A和Lignarenone B作為能夠抑制GSK3β (圖源：MDPI)

研究人員使用了幾種生物計算技術來檢測這些未知化合物的活性，隨后這些化合物在小鼠神經(jīng)元細胞培養(yǎng)物中的實驗得到了驗證。這些結果將使研究人員能夠更好地理解GSK3B分子的功能，并為開發(fā)抗阿滋海默癥的新藥奠定有希望的起點。

輕巧但有希望的治療靶標

GSK3B是大腦中一種豐富的蛋白質，在阿滋海默癥和其他神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展中具有重要作用，因為它們的活性變化會對學習和記憶中的基本突觸信號產(chǎn)生負面影響，甚至可以被中斷。這就是為什么在過去的幾年中，研究人員做出了很多努力來設計GSK3B抑制劑的原因，盡管到目前為止還沒有足夠的成果。研究人員使用生物計算和分子動力學模擬技術分析了由Conchita Avila團隊分離和表征的一組海洋分子家族抑制GSK3B活性的潛力。

細胞生存力不會受兩者的最高劑量，meridianins和lignarenone B. (圖源：MDPI)

對神經(jīng)元可塑性的影響

然后，研究人員使用小鼠神經(jīng)元培養(yǎng)物對這些分子的抑制能力進行了體外實驗驗證。結果表明，兩種海洋化合物均不引起神經(jīng)毒性作用，此外，它們還可以促進神經(jīng)元結構的可塑性。新分子沒有對GSK3B的過度抑制，因為過度抑制GSK3B可能是其他抑制劑藥物所描述的某些不良反應的原因。而且，這些分子會誘導神經(jīng)元的生長。

meridianine和Lignarenone B增加了Ser9殘基的GSK3β磷酸化。 (圖源：MDPI)

根據(jù)研究人員的說法，這是一個相關發(fā)現(xiàn)，因為要找到可以治療阿滋海默癥的新分子并不容易，特別是當許多治療目標令人失望時。 然而，Giralt表示，這僅僅是個開始，要確認這些新分子的潛力，下一步就是評估在接下來的幾年中用這些藥物治療是否能改善阿滋海默癥小鼠模型的癥狀，如果可以，嘗試 用這些分子進行臨床研究。

Cell：吃不胖是天生的，科學家發(fā)現(xiàn)“瘦基因”

英研究發(fā)現(xiàn)：有過妊娠糖尿病，將來2型糖尿病風險高10倍！研究員開發(fā)出治療鼻咽癌的新型抗病毒靶向藥物療法！Nature：IgE的唾液酸化是導致過敏致病性的決定因素美科學家：抑制天花的牛痘病毒可用于制造COVID-19疫苗！ 在你我身邊應該有那么一些人，他們想吃什么就吃什么、幾乎也不運動，但就是永遠不會變胖。到底是他天生就這么幸運嗎？現(xiàn)在，發(fā)表于《Cell》雜志上的一項研究中科學家發(fā)現(xiàn)了一種基因，就是使這些天生幸運的人可以永保纖瘦的原因。該基因在代謝健康的瘦弱人群中可抵抗體重增加且結果顯示刪除該基因可導致蒼蠅和小鼠變瘦，并發(fā)現(xiàn)其在大腦中的表達可能與調(diào)節(jié)能量消耗有關。

癌癥標靶基因竟與苗條有關？

ALK其實是一個眾所周知與癌癥相關的基因，ALK基因編碼的蛋白質在細胞通訊以及神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能中起關鍵作用，而ALK基因的突變與非小細胞肺癌和神經(jīng)母細胞瘤有關。

在一項健康研究數(shù)據(jù)庫的分析之后，由英屬哥倫比亞大學生命科學研究所所長、醫(yī)學遺傳學系教授Josef Penninger所領導的國際科學家團隊發(fā)表于《Cell》期刊中的一項研究指出，ALK基因的某些變異與自然瘦弱的人體重增加的敏感性低有關。缺乏ALK基因的轉基因小鼠也顯示出明顯的肥胖抵抗力。

迄今為止，大多數(shù)研究都集中在肥胖上，很少研究是針對人類或動物模型中的纖瘦。Penninger指出：「每個人都研究肥胖癥和肥胖癥的遺傳。但我們認為，‘讓我們扭轉局面，開始一個新的研究領域?！覀儊硌芯坷w瘦。」所以Penninger團隊并沒有關注肥胖個體的危險因素，而是從研究苗條的人開始。

研究人員對數(shù)據(jù)庫進行了搜索以尋找與瘦弱有關的遺傳線索，該數(shù)據(jù)庫包含來自愛沙尼亞47,102名20-44歲的健康人數(shù)據(jù)。研究人員進行了全基因組關聯(lián)研究（genome-wide association study, GWAS），以比較健康瘦弱人群的DNA樣本和臨床數(shù)據(jù)（該人群處于6％的最低水平）與體重正常的個體進行比較，以尋找與瘦弱有關的遺傳變異。他們針對體重指數(shù)低于 18公斤/平方公分的人的遺傳特征進行分析，研究結果顯示了ALK基因的遺傳變異，這些變異是針對瘦人的。

剔除ALK的小鼠消耗更多的熱量

他們在ALK基因中發(fā)現(xiàn)了兩個特定的變體，它們與已知的癌癥驅動突變不同，并且與纖瘦度相關。然后他們試圖剔除果蠅中的同等基因。研究小組發(fā)現(xiàn)，這大大降低了血液中的脂肪含量。他們接著研究了ALK在小鼠中的作用，與將ALK基因耗盡的動物對照組進行了比較。兩組的食物攝入量，每日活動量和腸道脂質吸收量相同，但剔除ALK的小鼠體重減輕且葡萄糖耐受度提高。

此外，以高脂飲食挑戰(zhàn)這些囓齒動物的結果顯示，剔除ALK的小鼠逃過了體重的增加，然而正常小鼠卻因此變得肥胖。研究小組報告說，沒有ALK的小鼠似乎會消耗更高的卡路里。即使ALK基因剔除的小鼠的飲食和活動量與正常小鼠相同，它們從幼年起仍表現(xiàn)出較低的體重和體脂，并一直持續(xù)到成年。進一步的分析表明，在大腦中高度表達的ALK可能在指示脂肪組織燃燒更多能量方面起作用。

From: Cell

ALK抑制劑未來可能用于肥胖癥的治療策略

ALK已經(jīng)是公認的抗癌靶標，研究人員建議以該基因為靶標可能可以做為未來針對肥胖癥的治療策略。

研究第一作者、維也納分子生物學研究所的博士后研究員Michael Orthofer在新聞稿中說，該基因在消化系統(tǒng)外起作用。 Orthofer解釋說：「我們的研究表明，ALK在大腦中起作用，它通過整合和控制能量消耗來調(diào)節(jié)新陳代謝?！?/p>

資深作者、英屬哥倫比亞大學的生命科學研究所所長、醫(yī)學遺傳學系教授Josef Penninger指出了可能的未來研究，確定ALK如何調(diào)節(jié)人的新陳代謝以促進瘦身。Penninger在一份聲明中說：「仔細想一想，我們可以透過關閉ALK并降低ALK功能來確立我們是否仍保持纖瘦。目前ALK抑制劑已經(jīng)使用于癌癥治療，我們可以透過它來抑制ALK，且實際上我們也會來嘗試這樣做?！?/p>

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