圍產(chǎn)期心肌病嚴重嗎

圍產(chǎn)期心肌病是一種發(fā)生在孕婦群體的疾病，如果患有圍產(chǎn)期心肌病不及時進行治療，就可能會威脅產(chǎn)婦的生命。圍產(chǎn)期心肌病主要的表現(xiàn)就是左心室功能不全和心衰，那么，圍產(chǎn)期心肌病嚴重嗎？圍產(chǎn)期心肌病怎么治？一起來了解一下！

1、圍產(chǎn)期心肌病

圍產(chǎn)期心肌?。≒PCM）的發(fā)病時間并無明確的定論。Demakis發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)是在產(chǎn)后1周發(fā)病。但發(fā)病時間并不一致。懷孕時由于血流動力學改變，包括后負荷壓力上升、血容量增加，心輸出量增加約40%。然而，PPCM在懷孕初始時患者一般無明顯癥狀。目前關(guān)于PPCM的發(fā)病仍未明了?？赡艿脑虬ú《拘孕募⊙住I養(yǎng)缺乏、自身免疫性疾病、微嵌合狀態(tài)以及血流動力學狀態(tài)。

圍產(chǎn)期心肌病發(fā)病與年齡相關(guān)，盡管女性可以在任何年齡發(fā)病，但是>50%的患者發(fā)生30歲之后。而且>40歲的患者發(fā)病率是<20歲的10倍。在美國圍產(chǎn)期心肌病在黑人發(fā)病率較高，且預(yù)后更差。

其次，患有先兆子癇和高血壓的患者發(fā)生圍產(chǎn)期心肌病的傾向更高。任何的高血壓狀態(tài)（先兆子癇、妊娠期高血壓、慢性高血壓）發(fā)生PPCM的風險明顯升高，但是并無明顯的種族差異。先兆子癇或者妊娠期高血壓可引起肺水腫。妊娠合并高血壓的患者相關(guān)心衰常常伴隨心肌肥厚且射血分數(shù)保留，但預(yù)后較好。而在既往無心衰的患者中，先兆子癇可導致舒張功能障礙。而舒張功能障礙可在產(chǎn)后和先兆子癇后1年仍持續(xù)存在。先兆子癇可造成明顯的心臟毒性，但是臨床上常常無明顯的癥狀。

另外，多胎妊娠狀態(tài)發(fā)生圍產(chǎn)期心肌病的風險相對較高，但是其他的危險因素包括貧血、哮喘、子宮收縮抑制延長、糖尿病、肥胖以及營養(yǎng)不良也是與PPCM相關(guān)性極大。

2、發(fā)生機制

懷孕時，孕婦血容量和紅細胞面積增加，使得后負荷增加，心輸出量增加約20%~50%，心率增約15%~30%。盡管后負荷增加，血管彈性下降約30%。既往有心臟結(jié)構(gòu)性疾病的患者在懷孕是常常表現(xiàn)為心衰。相反的是，圍產(chǎn)期心肌病主要是在產(chǎn)后出現(xiàn)癥狀。分娩時增加血流動力學壓力。但是即使中斷分娩也不會改善其發(fā)展圍產(chǎn)期心肌病的風險。這提示血流動力學壓力似乎并不是圍產(chǎn)期心肌病的主要致病原因。

其他的可能原因，包括微嵌合狀態(tài)，胎兒來源的細胞懷孕時免疫抑制的情況下可出現(xiàn)胎兒來源的細胞，且可能存在母體心臟，進一步在分娩時誘發(fā)自身免疫。此外微嵌合狀態(tài)的胎兒細胞能夠修復(fù)受損心肌。此外營養(yǎng)不良可導致離子硒缺乏，在某些地域可能會更加嚴峻。

總的來說，圍產(chǎn)期心肌病的發(fā)病因素并未明確，但是關(guān)于圍產(chǎn)期心肌病的認識卻有了極大的進展。目前關(guān)于PPCM的發(fā)病機制主要關(guān)注2個方面：懷孕晚期的激素改變對母體脈管系統(tǒng)的影響以及PPCM的基因特異性。

3、臨床表現(xiàn)和診斷

圍產(chǎn)期心肌病可在分娩后1周快速出現(xiàn)癥狀，也有部分會在產(chǎn)后2周和3周出現(xiàn)。很多患者都有心衰的表現(xiàn)，包括端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。這些癥狀可能會跟正常懷孕癥狀相混淆，特別是在懷孕晚期，這是導致PPCM診斷延遲的一個常見原因。

體格檢查除此表現(xiàn)為心衰，包括心動過速、頸靜脈怒張、肺部啰音、外周水腫。體征表現(xiàn)為左室擴張，包括第三心音、心尖搏動位置改變。但這些表現(xiàn)均不是絕對的，部分圍產(chǎn)期心肌病患者并不會表現(xiàn)為左室擴大。心電圖可僅僅表現(xiàn)為竇性心動過速，胸片常常提示心臟擴大和肺靜脈淤血。嚴重的情況下可表現(xiàn)為需藥物和器械支持的呼吸抑制和低心輸出量。

鑒別診斷包括肺部疾病（妊娠期免疫抑制相關(guān)肺炎或者圍產(chǎn)期血液高凝相關(guān)的非栓塞）、長期宮縮無力引起的急性肺水腫或者先兆子癇、以及心臟疾病例如心肌梗死、Takotsubo心肌病。超聲心動圖常?？捎脕龛b別這類疾病。圍產(chǎn)期心肌病的超聲心動圖可表現(xiàn)為左室擴張、左室收縮功能障礙、右室以及雙側(cè)心房擴大、二尖瓣和三尖瓣返流以及肺動脈高壓。

目前并無特異用于診斷圍產(chǎn)期心肌病的標記物。正常情況下懷孕時或者懷孕后BNP和肌鈣蛋白并不會升高，而在PPCM患者中可能會升高。近期有研究表明microRNA146a可作為圍產(chǎn)期心肌病的分子標記物，但仍需進一步的研究證明。

4、治療和并發(fā)癥

圍產(chǎn)期心肌病的治療并無太多的經(jīng)驗可借鑒，主要是控制血容量狀態(tài)，中和神經(jīng)不良反應(yīng)和預(yù)防血栓和心律失常等并發(fā)癥。

利尿劑例如髓襻利尿劑可用于容量控制，但是需要注意引起低血容量和子宮灌注不足。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑可在產(chǎn)后運用，但是在產(chǎn)婦中是禁止使用的。此時可用硝酸鹽或者肼苯噠嗪替代治療。

B受體阻滯劑在懷孕時可稍稍使用，且研究表明倍他樂克酒石酸鹽優(yōu)于其他種類的B受體阻滯劑。B1特異性拮抗劑更優(yōu)，其可避免子宮活動增強。懷孕期間可使用地高辛，但是在收縮性心功能不全的患者中仍存在爭議。

1.溴麥角隱亭和中斷哺乳

近期研究表明催乳素可能與圍產(chǎn)期心肌病的發(fā)病相關(guān)，中斷哺乳或者溴麥角隱亭的使用可使垂體催乳分泌中斷。溴麥角隱亭是一種麥角生物堿和多巴胺D2受體激動劑，且批準用于帕金森、乳漏、以及垂體腫瘤的治療。在糖尿病合并心血管疾病的患者治療效果更佳。

但在發(fā)展中國家中，營養(yǎng)不良和水源缺乏引起的安全隱患。因為在這些國家母乳喂養(yǎng)的重要性極大。在圍產(chǎn)期心肌病患者中，溴麥角隱亭的使用和哺乳中斷仍存在爭議。

2.靜脈栓塞和抗凝

圍產(chǎn)期心肌病發(fā)生血栓栓塞的風險高于其他類型的心肌病。圍產(chǎn)期處于高凝狀態(tài)，其可有利于減少產(chǎn)后出血。心臟擴張、內(nèi)皮損傷可導致PPCM患者血壓高凝。正是由于患者這種高凝狀態(tài)，

推薦在PCMM患者在懷孕時至產(chǎn)后2月進行抗凝治療。肝素和低分子肝素均可使用，但由于肝素的半衰期較短，安全性更高。

3.心律失常和抗心律失常治療

有關(guān)圍產(chǎn)期心肌病發(fā)生室性心律失常的報導相對較少，但是圍產(chǎn)期心肌病?？砂l(fā)生猝死，這說明其發(fā)生心律失常的概率相對較高。但是PPCM患者的恢復(fù)率較高，故并不推薦早期植入永久性ICD，且目前并無明確的證據(jù)表明早期可穿戴式心臟除顫儀的益處。然而在射血分數(shù)<30%和高危并發(fā)癥患者在藥物治療無效的情況下，推薦進行可穿戴式心臟除顫轉(zhuǎn)律治療作為ICD植入的橋接治療。

4.心臟輔助裝置

圍產(chǎn)期心肌病患者如若出現(xiàn)左室功能嚴重受抑制或者快速惡化，推薦主動脈球囊泵、左室以及雙室輔助裝置、體外膜肺氧合治療。由于PPCM患者可迅速恢復(fù)，應(yīng)積極治療。如若無法恢復(fù)情況下，這些裝置可作為心臟移植的橋接治療。

5.產(chǎn)科管理

盡管懷孕晚期發(fā)生PMCC的概率低于產(chǎn)后發(fā)生概率，應(yīng)避免血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及過度減少血容量。且目前并無證據(jù)支持早期分娩或者選擇性中斷分娩能減輕PMCC或者提高胎兒的預(yù)后。

PMCC孕婦分娩的胎兒平均體重、大小以及Apgar評分均較正常低。孕婦的分娩時機應(yīng)在心血管醫(yī)生及產(chǎn)科醫(yī)師的共同溝通下進行評估。

5、預(yù)后

根據(jù)IPAC研究表明，大多數(shù)的女性射血分數(shù)能恢復(fù)至>50%，只有少數(shù)婦女射血分數(shù)<35%。且絕大多數(shù)在產(chǎn)后6月內(nèi)可恢復(fù)，無遠期的不良影響。

圍產(chǎn)期心肌病盡管預(yù)后較好，但是仍有部分患者需要接受心臟移植，在這之前需要器械裝置輔助治療。但是其移植率相對于其他原因引起的移植率較低。但是前者的移植成功率和年齡相關(guān)存活率較低，這可能是其年齡較小和較高的同種致敏原。

除了種族背景，射血分數(shù)是評估恢復(fù)率的最佳預(yù)測因素。IPAC研究中，只有1/3的射血分數(shù)小于<30%的女性在隨訪1年后恢復(fù)至射血分數(shù)>50%。在左室射血分數(shù)<30%的患者中，其發(fā)生不良事件（死亡、左室輔助裝置、心臟移植）的風險絕對高于左室射血分數(shù)≥30%的患者。

但是，射血分數(shù)減少并不是預(yù)后不良的特異性預(yù)測因子。并不能根據(jù)此作為輔助裝置植入或心臟移植的指征。低水平的血漿肌鈣蛋白和腦利鈉肽也與預(yù)后相對較好相關(guān)。

此外，關(guān)于高血壓或者先兆子癇與相對預(yù)后較好存在一定的相關(guān)性。在這些患者中，如若是高血壓或先兆子癇引起的PPCM，高血壓或者先兆子癇緩解后有利于PPCM的緩解。但是在IPAC研究中，發(fā)現(xiàn)先兆子癇或者高血壓并不意味著較好的預(yù)后。

6、恢復(fù)后治療

由于缺乏對圍產(chǎn)期心肌病女性的長期隨訪，女性患者預(yù)后評估的標準也不甚清晰。對于何時中斷藥物治療的時機仍不明確。

有小型研究表明對完全左室射血分數(shù)恢復(fù)的患者中，中斷血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和B受體阻滯治療，在隨訪2年后，并無發(fā)現(xiàn)左室功能惡化。然而也有部分研究證實在少數(shù)患者中，左室功能恢復(fù)后仍可能出現(xiàn)心肌惡化。

此外早期超聲心動圖研究表明在左室功能恢復(fù)的患者中，存在收縮功能下降的情況，這說明仍有可能存在有亞臨床的左室功能不全的情況。此外，左室射血分數(shù)恢復(fù)的女性在再次懷孕時其復(fù)發(fā)的風險相對較高。這均說明細胞和分子間的恢復(fù)能力慢于超聲心動圖的恢復(fù)。

左室功能恢復(fù)的患者藥物中斷藥物治療的時機為左室功能完全恢復(fù)后數(shù)月，全部停藥后密切監(jiān)測患者的臨床癥狀和進行超聲心動圖檢測，且在每年進行左室功能評估。

7、總結(jié)

近年在圍產(chǎn)期心肌病的在臨床上和機制上已經(jīng)取得了極大的進展。然而，目前并無明確的對患者治療有效的措施，診斷和預(yù)后評估技術(shù)也相對匱乏。圍產(chǎn)期心肌病常規(guī)用神經(jīng)激素拮抗劑。

圍產(chǎn)期心肌病和擴張型心肌病的患者臨床上并不能完全辨別。擴張型心肌?。―CM）患者左室功能恢復(fù)率低于圍產(chǎn)期心肌病患者，擴張型心肌病極少發(fā)生在年輕女性。而在攜帶TTN基因的女性從擴張型心肌病發(fā)展成PPCM或者直接發(fā)展為PPCM的風險相對較高。

8、圍產(chǎn)期心肌病的預(yù)防

圍產(chǎn)期心肌病對孕婦的危害極大，育齡婦女要積極采取措施預(yù)防圍產(chǎn)期心肌病的發(fā)生：

平日增強機體抗病能力，堅持參加適宜的運動鍛煉，增強身體素質(zhì)。

科學飲食，合理搭配營養(yǎng)，不抽煙喝酒。

睡眠要充足，增強機體免疫力。

遠離病毒源，及時防治病毒可愛冒、肝炎、風疹等傳染病，避免病毒感染心臟。

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心肌病目錄[隱藏]

疾病概述
病因
臨床表現(xiàn)
輔助檢查
鑒別診斷
治療方法
并發(fā)癥
護理常識
圍產(chǎn)期心肌病的治療標準： 疾病概述
病因
臨床表現(xiàn)
輔助檢查
鑒別診斷
治療方法
并發(fā)癥
護理常識
圍產(chǎn)期心肌病的治療標準：

[編輯本段]疾病概述
心肌?。―DM）是一組由于心臟下部分腔室(即心室)的結(jié)構(gòu)改變和心肌壁功能受損所導致心臟功能進行性障礙的病變
[編輯本段]病因
心肌病是一種原因不明的心肌疾病，一般認為與病毒感染、自身免疫反應(yīng)、遺傳、藥物中毒和代謝異常等有關(guān)。它不包括病因明確的或繼發(fā)于全身疾病的特異性心肌病。心肌病可分為三種：擴張型性心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以擴張型心肌病和肥厚型心肌病較為常見。心肌病的發(fā)病原因至今未明。
(1)擴張型心肌?。簲U張型心肌病可能和某些因素病毒。細菌藥物中毒代謝異常所致的心肌損傷有關(guān)，其中病毒性心肌炎被認為是最主要的原因。
(2)肥厚性心肌病可能與常染色體顯性遺傳有關(guān)，約1/3的有明顯家庭史，兒茶酚胺代謝異常，高血壓，高強度運動為其仲發(fā)因素。
(3)限制型心肌?。阂孕膬?nèi)膜心肌纖維化、心肌僵硬及心室舒張充盈受阻為特征。起病緩慢，早期可有發(fā)熱、乏力、頭暈、氣急等癥狀，晚期出現(xiàn)全心衰竭。心房顫動也較常見，部分合并內(nèi)臟栓塞。
[編輯本段]臨床表現(xiàn)
(1)擴張型心肌病：起病緩慢，早期除心臟擴大外無明顯異常，后期常為全心衰竭?；颊叻αΑ⒒顒雍髿舛?、夜間陣發(fā)性呼吸困難，出現(xiàn)浮腫、腹水及肝大等。另外，可有各種心律失常、合并腦、腎和肺等部位栓塞，甚至猝死。聽診常聞第三、四心音、奔馬律及三尖瓣或二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音，雙肺底可聞濕羅音。X線檢查示心影擴大，雙肺淤血及間質(zhì)水腫。心電圖檢查以ST段壓低、T波低平或倒置為主，少數(shù)出現(xiàn)病理性Q波。心律失常以異位心律和傳導障礙為主。二維心臟超聲檢查示心臟各腔室擴大，室間隔、左室后壁運動減弱，射血分數(shù)降低，左右心室流出道擴大。診斷主要根據(jù)前述的臨床表現(xiàn)，除外其他類型心臟病，結(jié)合X線，超聲心動圖等常可確診。
(2)肥厚型心肌病：特征為心室肌肥厚，尤其是室間隔呈不對稱性肥厚，部分可引起心室流出道梗阻。起病緩慢，早期表現(xiàn)為勞累后呼吸困難、乏力和心悸。心絞痛亦較常見，服硝酸甘油療效不明顯?；柝适遣∏閲乐氐男盘枺砥诳沙霈F(xiàn)心力衰竭，且常合并心房顫動。體檢心界可向左擴大，心前區(qū)可聞及收縮中、晚期噴射性雜音，第二心音常分裂。心室造影示心室腔縮小，肥厚的心肌凸入心室腔內(nèi)。心電圖常示左室肥厚及ST-T改變，部分出現(xiàn)Q波，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯亦較常見。超聲心動圖對本病診斷價值很大，表現(xiàn)為室間隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。臨床表現(xiàn)，結(jié)合超聲心動圖和心室造影檢查?？纱_診。
(3)限制型心肌?。褐饕植荚跓釒Ъ皝啛釒У貐^(qū)。以心內(nèi)膜心肌纖維化、心肌僵硬及心室舒張充盈受阻為特征。起病緩慢，早期可有發(fā)熱、乏力、頭暈、氣急等癥狀，晚期出現(xiàn)全心衰竭。心房顫動也較常見，部分合并內(nèi)臟栓塞。查體心臟搏動弱、心音純、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，可聞舒張期奔馬律及心律不齊。X線示心臟輕度擴大，部分可見心內(nèi)膜鈣化陰影。心電圖示低電壓、心房和心室肥大、束支傳導阻滯、ST-T改變和心房顫動等心律失常。二維超聲心動圖檢查示心腔狹小、心尖部閉塞、心內(nèi)膜增厚和心室舒張功能嚴重受損。診斷比較困難，主要依靠臨床癥狀，X線及超聲心動圖檢查。
[編輯本段]輔助檢查
(1)心電圖檢查擴張型心肌?。盒碾妶D檢查以ST段壓低、T波低平或倒置為主，少數(shù)出現(xiàn)病理性Q波。肥厚型心肌?。盒碾妶D常示左室肥厚及ST-T改變，部分出現(xiàn)Q波，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯亦較常見。限制型心肌?。盒碾妶D示低電壓、心房和心室肥大、束支傳導阻滯、ST-T改變和心房顫動等心律失常。
(2)體格檢查肥厚型心肌?。后w檢心界可向左擴大，心前區(qū)可聞及收縮中、晚期噴射性雜音，第二心音常分裂。限制型心肌?。翰轶w心臟搏動弱、心音純、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，可聞舒張期奔馬律及心律不齊。
(3)超聲心動圖檢查擴張型心肌?。菏拘呐K各腔室擴大，室間隔、左室后壁運動減弱，射血分數(shù)降低，左右心室流出道擴大。肥厚型心肌病：超聲心動圖對本病診斷價值很大，表現(xiàn)為室間隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。臨床表現(xiàn)，結(jié)合超聲心動圖和心室造影檢查常可確診。限制型心肌?。憾S超聲心動圖檢查示心腔狹小、心尖部閉塞、心內(nèi)膜增厚和心室舒張功能嚴重受損。
(4)其它：心室造影檢查可看到肥厚型心肌病示的心室腔縮小，肥厚的心肌凸入心室腔內(nèi)。在擴張型心肌病的檢查中，X線可看出心臟輕度擴大，部分可見心內(nèi)膜鈣化陰影。
[編輯本段]鑒別診斷
(1)風濕性心臟病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣區(qū)收縮期雜音，但一般不伴舒張期雜音，且在心力衰竭時較響，心力衰竭控制后減輕或消失，風濕性心臟病則與此相反。心肌病時常有多心腔同時擴大，不如風濕性心臟病以左房、左室或右室為主。超聲檢查有助于區(qū)別。
(2)心包積液心肌病時心臟擴大、心搏減弱，須與心包積液區(qū)別。心肌病時心尖搏動向左下方移位，與心濁音界的左外緣相符，心包積液時心尖搏動常不明顯或處于心濁音界左外緣之內(nèi)側(cè)。二尖瓣或三尖瓣區(qū)收縮期雜音，心電圖上心室肥大、異常Q波、各種復(fù)雜的心律失常，均指示心肌病。超聲檢查不難將二者區(qū)別，心包內(nèi)多量液體平段或暗區(qū)說明心包積液，心臟擴大則為心肌病。必須注意到心肌病時也可有少量心包積液，但既不足以引起心臟壓塞，也不致于影響心臟的體征與心臟功能，僅是超聲的發(fā)現(xiàn)。收縮時間間期在心肌病時明顯異常，心包病則正常。
(3)高血壓性心臟病心肌病可有暫時性高血壓，但舒張壓多不超過14.67kPa(110mmHg)，且出現(xiàn)于急性心力衰竭時，心力衰竭好轉(zhuǎn)后血壓下降。與高血壓性心臟病不同，眼底、尿常規(guī)、腎功能正常。
(4)冠心病中年以上患者，若有心臟擴大、心律失?；蛐牧λソ叨鵁o其他原因者必須考慮冠心病和心肌病。有高血壓、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活動呈節(jié)段性異常者有利于診斷冠心病。近年來，對冠狀動脈病變引起心臟長期廣泛缺血而纖維化，發(fā)展為心功能不全的情況稱之為“缺血性心肌病”，若過去無心絞痛或心肌梗塞，與心肌病頗難區(qū)別，再則心肌病亦可有病理性Q波及心絞痛，此時鑒別須靠冠狀動脈造影。
(5)先天性心臟病多數(shù)具有明顯的體征，不難區(qū)別。三尖瓣下移畸形有三尖瓣區(qū)雜音，并可有奔馬律、心搏減弱、右心擴大與衰竭，須與心肌病區(qū)別，但此病癥狀出現(xiàn)于早年，左心室不大，紫紺較著。超聲心動圖檢查可明確診斷。
(6)繼發(fā)性心肌病全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、血色病、淀粉樣變性、糖原累積癥、神經(jīng)肌肉疾病等都有其原發(fā)病的表現(xiàn)可資區(qū)別。較重要的是與心肌炎的區(qū)分。急性心肌炎常發(fā)生于病毒感染的當時或不久以后，區(qū)別不十分困難。慢性心肌炎若無明確的急性心肌炎史則與心肌病難分，實際上不少擴張型心肌病是從心肌炎發(fā)展而來，即所謂“心肌炎后心肌病”。
近年來在臨床上開展心內(nèi)膜心肌活組織檢查，由帶活組織鉗的心導管取得標本，進行病理與病毒檢查，可以發(fā)現(xiàn)有否心肌炎癥的證據(jù)，但目前對病理組織學的診斷標準和去除偽跡方面還有些問題待解決。
[編輯本段]治療方法
大約70%左右的DCM患者，在出現(xiàn)癥狀后5年內(nèi)死亡；當其心肌壁變薄和心肌功能減退后，預(yù)后將進一步惡化。心律失常的存在使預(yù)后更嚴重?？偟目磥?，男性患者存活時間只有女性患者的一半，而黑人患者的存活時間也只有白人的一半。大約50%的患者死亡是突然發(fā)生，推測是由于嚴重的心律失常所致。
治療特殊病因如酗酒和感染等可以延長生命。如酗酒是心肌病的病因，則病人應(yīng)戒酒；如果患者的心肌病是由感染所致則應(yīng)使用抗生素。
冠心病患者，心肌缺血可以導致心絞痛(由心臟病引起的一種胸痛)發(fā)作?？捎孟跛猁}類制劑、β阻滯劑和鈣通道阻滯劑治療。后兩種藥物能降低心臟的收縮力。充分的休息和睡眠以及避免緊張等可以減少心臟耗氧。
腫大心臟的心肌壁上可以形成血栓，故常用抗凝劑來預(yù)防血栓形成。由于大多數(shù)控制心律失常的藥物都不同程度地有抑制心肌收縮力的副作用，因而常建議從小劑量開始使用，視療效再謹慎地增加劑量。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑常用于心力衰竭的治療，一般同時使用一定的利尿劑。然而，除非有特別的病因可尋，否則DCM患者心力衰竭的預(yù)后并不理想。正是由于這種不良的預(yù)后，現(xiàn)今進行的心臟移植手術(shù)多是針對DCM的。
[編輯本段]并發(fā)癥
心肌病常見的并發(fā)癥有心律失常、心衰、栓塞、感染性心內(nèi)膜炎及猝死：
(1)感染性心內(nèi)膜炎和猝死多發(fā)生于有心肌肥厚者;
(2)栓塞多發(fā)生于心肌纖維化及收縮力下降、合并心房顫動、久臥不動或用利尿藥的患者中。
(3)猝死是常見的致命性并發(fā)癥。
[編輯本段]護理常識
(1)心理護理：心肌病患者多較年輕，病程長、病情復(fù)雜，預(yù)后差，故常產(chǎn)生緊張、焦慮和恐懼心理，甚至對治療悲觀失望，導致心肌耗氧量增加，加重病情。所以，在護理中對患者應(yīng)多關(guān)心體貼，常予鼓勵和安慰，幫助其消除悲觀情緒，增強治療信心。另外，注意保持休息環(huán)境安靜、整潔和舒適，避免不良刺激。對失眠者酌情給予鎮(zhèn)靜藥物。
(2)休息：無明顯癥狀的早期患者，可從事輕工作，避免緊張勞累。心力衰竭患者經(jīng)藥物治療癥狀緩解后可輕微活動，護士應(yīng)根據(jù)病情協(xié)助患者安排有益的活動，但應(yīng)避免劇烈運動。合并嚴重心力衰竭、心律失常及陣發(fā)性暈厥的患者應(yīng)絕對臥床休息，以減輕心臟負荷及心肌耗氧量。護士應(yīng)協(xié)助做好生活護理，對長期臥床及水腫患者應(yīng)注意皮膚清潔干燥，注意翻身和防止褥瘡。
(3)飲食：給予低脂、高蛋白和維生素的易消化飲食，避免刺激性食物。每餐不宜過飽，以免增加心臟負擔。對心功能不全者應(yīng)予低鹽飲食。同時耐心向病人講解飲食治療的重要性，以取得病人配合。此外，應(yīng)戒除煙酒。
(4)密切觀察病情，對危重患者應(yīng)監(jiān)測血壓、心率及心律。當出現(xiàn)高度房室傳導阻滯時，應(yīng)立即通知醫(yī)生，并備好搶救用品，藥物和盡快完成心臟起搏治療前的準備。密切觀察生命體征，防止猝死。
(5)呼吸困難者取半臥位，予以持續(xù)吸氧，氧流量視病情酌情調(diào)節(jié)。每12～24小時應(yīng)更換鼻導管或鼻塞。對心力衰竭者可作血液氣體分析，了解治療效果。
(6)對合并水腫和心力衰竭者應(yīng)準確記錄24小時液體攝入量和出量，限制過多攝入液體，每天測量體重。在利尿治療期間，應(yīng)觀察患者有無乏力、四肢痙攣及脫水表現(xiàn)，定時復(fù)查血電解質(zhì)濃度，警惕低鉀血癥，必要時補鉀。對大量胸、腹水者，應(yīng)協(xié)助醫(yī)生穿刺抽液，減輕壓迫癥狀。
(7)呼吸道感染是心肌病患者心力衰竭加重的一重要誘因。故護理中應(yīng)注意預(yù)防呼吸道感染，尤其是季節(jié)更換和氣溫驟變時。對長期臥床者應(yīng)定時翻身、拍背，促進排痰。此外，在心導管等有創(chuàng)檢查前后應(yīng)給予預(yù)防性抗生素治療，預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎等。
(8)保持二便通暢。
(9)對心肌病患者，尤其是擴張型及限制型心肌病患者，應(yīng)密切觀察有無腦、肺和腎等內(nèi)臟及周圍動脈栓塞，必要時給予長期抗凝治療，應(yīng)用抗凝藥的護理詳見有關(guān)章節(jié)。
(10)對合并心力衰竭患者的治療和護理詳見有關(guān)章節(jié)。值得提出的是，心臟病患者往往心肌病變廣泛，對洋地黃耐受性低，易現(xiàn)毒性反應(yīng)。因此給藥須嚴格遵照醫(yī)囑，準確掌握劑量，密切注意地黃毒性反應(yīng)，如惡心、嘔吐、黃、綠視及有無室性過早搏動和房室傳導阻滯等心律失常。
對肥厚型心肌病患者慎用降低心臟前、后負荷的藥的，以免加重心室內(nèi)梗阻。洋地黃加強心肌收縮力，也可加重左室流出道梗阻，進一步降低心排血量，故亦慎用。對合并心絞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。?阻滯劑及鈣離子拮抗劑可減輕心室內(nèi)梗阻，緩解癥狀，常有一定療效。應(yīng)用異搏定治療的最初幾周約20%患者出現(xiàn)惡心和頭等不良反應(yīng)，需囑患者勿隨便停藥，續(xù)用后癥狀可逐漸消失。用藥宜從小量開始，加量不宜過快，護理中注意觀察不良反應(yīng)，如心律失常和體位性低血壓等，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即通知醫(yī)生予以處理。
限制型心肌病病人的護理及預(yù)防
預(yù)防限制型心肌病僅限于避免并發(fā)癥不宜勞累，防止感染。如出現(xiàn)呼吸困難乏力、頭暈、胸痛水腫等情況，宜盡早到醫(yī)院就診。對確診為限制型心肌病的患者宜避免勞累，預(yù)防呼吸道感染，戒絕煙酒保持良好心境，定期到醫(yī)院復(fù)查，保護或改善心功能提高生活質(zhì)量。如出現(xiàn)嚴重呼吸困難，平臥時加重大汗淋漓，可能為嚴重心功能不全，應(yīng)讓病人取坐位或半坐臥位向醫(yī)療急救中心打電話求助或以最安全、平穩(wěn)、快速的交通工具送往附近醫(yī)院發(fā)病后不應(yīng)到未受正規(guī)訓練的醫(yī)生處看病，以免延誤病情。
[編輯本段]圍產(chǎn)期心肌病的治療標準：
圍產(chǎn)期心肌病一種發(fā)生在婦女分娩前、后，病因不明，以心肌病變?yōu)榛咎卣骱鸵猿溲孕牧λソ邽橹饕憩F(xiàn)的心臟病變。
本病國內(nèi)發(fā)病率約占產(chǎn)婦的0.023%。高齡、多產(chǎn)、多胎及有妊娠中毒史的產(chǎn)婦中發(fā)病率較高。本病預(yù)后較原發(fā)性心肌病為好。
治療標準：
1.治愈：心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能完全恢復(fù)正常，無任何后遺癥，如栓塞等。
2.好轉(zhuǎn)：心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)未能完全恢復(fù)正常，心功能恢復(fù)至二級。
3.未愈：治療后心臟形態(tài)及功能狀態(tài)均無顯著改善或呈惡化趨勢。
擴張型心肌病的手術(shù)方法
（1）心臟移植：始于1968年，手術(shù)后1年存活率達83%，5年存活率大于70%。由于經(jīng)濟條件限制，供體缺乏，手術(shù)操作復(fù)雜，以及排異反應(yīng)等不利因素，盡管。
（2）心肌成形術(shù)：心肌成形術(shù)或稱動力性心肌成形術(shù)始于1985年，手術(shù)后1年存活率達83%。
（3）部分左室心肌切除術(shù)：部分左室心肌切除術(shù)（心室減容術(shù)）或成Batista手術(shù)始于1994年，1年存活率為63-82%?；痉椒ㄊ窃谧笫覀?cè)壁楔形切除心肌75-150g，然后縫合室壁，這樣就減小了心室容量，減小了室壁牽拉張力，提高了心肌收縮了，增加了心臟搏出量。
（4）二尖瓣成形術(shù)：二尖瓣成形術(shù)始于1994年，手術(shù)后1年存活率為75%。方法是將二尖瓣口直徑縮小，保留二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)（瓣葉、腱索和乳頭?。??；謴?fù)左新式正常幾何形狀，射血分數(shù)增加，心功能改善。還有的患者行"心臟雙口成形術(shù)"，即在做二尖瓣成形術(shù)的同時又行三尖瓣成形術(shù)，以期改善心臟功能。據(jù)文獻報道這種術(shù)式因效果不確定，仍在試行中。
（5）左室輔助裝置：這種手術(shù)方法是將體外泵裝置的兩端，分別置于左室腔的心尖部位及主動脈上。這種輔助裝置主要為擴張型心肌病晚期患者在等待心臟供體時所用。個別患者是使用該裝置6個月后左心室縮小，心功能有所好轉(zhuǎn)，于是撤離了左室輔助裝置。這種輔助裝置比較笨重，是人工心臟的雛形。
（6）人工心臟：此方法是在左室輔助裝置的基礎(chǔ)上縮小了體積，將其置于擴張型心肌病患者腹部皮下或胸腔內(nèi)。[1]

發(fā)燒引起的心肌炎，大約一個月的時間，15歲女生。。這個病可以治好嗎？怎么治

概述
心肌炎往往是一種全身性炎癥性疾病在心肌的性表現(xiàn)，由于心肌病變和病變的大小不同，光可以無臨床癥狀，嚴重的可導致猝，經(jīng)過正確的診斷和及時治療，可徹底治愈，遷延不愈，會導致形成慢性心肌炎或心肌病。

白喉，溶血性鏈球菌，肺炎雙球菌，傷寒桿菌的細菌引起。病毒如柯薩奇病毒，?？刹《荆窝撞《?，流行性出血熱病毒，流感病毒，腺病毒等，其他如真菌，原蟲等可引起心肌炎。但多見于病毒性心肌炎。

致病條件因素①過度運動，運動可以導致病毒復(fù)制加劇，增加心肌的炎癥和壞心肌養(yǎng)殖。 ②細菌感染，細菌和病毒混合感染，可發(fā)揮致病作用。 ③妊娠：妊娠可以增強在心肌中的傳播的病毒，所謂圍產(chǎn)期心肌病可能由病毒感染引起的。 ④其他：營養(yǎng)不良，感冒，發(fā)燒，缺氧，過度飲酒，可誘發(fā)病毒性心肌炎。

青壯年癥狀往往首先表現(xiàn)為原發(fā)感染，如那些往往是病毒性發(fā)熱，咽痛，咳嗽，嘔吐，腹瀉，肌肉酸痛。大多在感染后1-3周，發(fā)生心肌炎的癥狀，由于心律失?？蓪е滦募拢捎谛妮敵隽繙p少和軟弱感。涉及心包膜，胸膜，胸悶，胸痛，心絞痛可能有類似的表現(xiàn)。嚴重的心功能不全。竇性心動過速和體溫不平行的常見體征。竇性心動過緩和心律失常，心界擴大占1/3-1/2，見于重癥心肌炎也可能有多種，可引起心臟擴大，二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。嚴重心肌損害或心力衰竭，舒張期奔馬律可以聽到，首例心臟的聲音，合并心包炎可聽到心包摩擦音。

光可完全無癥狀，嚴重心力衰竭或猝。性能差距。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為六種類型：①癥狀：感染后心電圖ST段改變1-4周，無癥狀。 ②心律失常：表現(xiàn)各種類型的心律失常，室性早搏最常見的。 ③類型的心臟衰竭心臟衰竭的癥狀和體征的出現(xiàn)。 ④心肌壞：臨床表現(xiàn)類似心肌梗塞。 ⑤大量增加心臟：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣收縮期雜音。 ⑥猝：無先兆，突然亡。

一檢查，心電圖：心電圖異常高，一個重要的診斷依據(jù)，發(fā)病后突然從正常的心電圖異常改變，感染消退和消失。主要是ST段壓低，T波低平或倒置。

二，X線檢查：由于疾病的程度和疾病的嚴重程度是不同的，有很大的差異，在影像學檢查中，約1/3-1/2心臟擴大，多為輕度到中度擴張，顯著擴大比那些與心包積液，心影呈球形或燒瓶形，心臟脈搏減弱或病變較輕的局限性心肌炎，心臟邊框可以完全正常。

三抽血化驗：白細胞計數(shù)可正常，病毒性心肌炎，大多是高或低，血沉正常，但也稍快一些，C-反應(yīng)蛋白大多正常，GOT，GPT，LDH，CPK正常或在正常范圍內(nèi)的升高的慢性心肌炎。

四，條件做病毒分離或抗體。

治療應(yīng)臥床休息，以減少組織損傷，病變加速恢復(fù)。伴有心律失常，應(yīng)臥床休息2-4周，然后逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大，應(yīng)休息6個月到一年，直至臨床癥狀完全消失，心臟大小恢復(fù)正常。免疫抑制劑：激素的應(yīng)用仍然是有爭議的，但嚴重的心肌炎房室傳導阻滯，心源性休克，心臟功能減退，可以應(yīng)用激素。

常用強的松,40-60mg /日，病情好轉(zhuǎn)后逐漸減少，一個療程為6個星期。如果必要的話，也可以用氫化可的松或地塞米松松動，靜脈給藥。心臟衰竭可能是一個強心，利尿，擴血管。與一般治療心律失常心律失常。

心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性，亞急性或慢性炎癥性疾病。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)生率相對增加。嚴重性是不同的，非常不同的，更嚴重的疾病的嬰幼兒，成年人和更多的光線，光線可能是沒有明顯癥狀，嚴重者可并發(fā)嚴重心律失常，心臟衰竭，甚至亡。急性或亞急性期心肌炎病的前驅(qū)癥狀，病人可有發(fā)熱，乏力，出汗，心悸，氣短，呼吸，心前區(qū)隱痛等。檢查結(jié)果顯示收縮，傳導阻滯等心律失常。谷草轉(zhuǎn)氨酶，肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖，X線檢查有助于診斷。

[治法]：補血補氣，祛瘀化痰

首烏黃芪15 12 6 8五味子丹參，川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石光圈6牡蠣20

[加減]：

（1）缺乏努力導致頭暈，乏力，加酸棗仁6龍眼肉10遠志4

（2）心氣虛誰改變太子參人參10加熟附子6

（3）痰，加全瓜萎貝母10 15

心肌炎心肌炎心肌炎是指到大鼠心肌局限性或彌漫性炎癥的原因有多種。雖然有些心肌炎，由于在決賽中，將有一個過渡期充血性或限制性心肌病，這被一些學者稱為繼發(fā)性心肌病，心肌炎，但畢竟是可以區(qū)分的發(fā)病的疾病類型?？梢鹦募⊙椎脑蚝芏啵绮《?，細菌，真菌，寄生蟲，免疫反應(yīng)，以及物理，化學因素引起的心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，現(xiàn)根據(jù)其常見的類型的原因如下：

一，病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（病毒性心肌炎）是很常見的是由親原發(fā)性心肌病毒性心肌炎綜合征，常累及心包，造成心包心肌炎。事實上，所謂特發(fā)性心肌炎最有可能是由于病毒感染所致。

可引起病毒性心肌炎的病因和發(fā)病機制種類很多，最常見的是柯薩奇病毒柯薩奇病毒，埃可病毒（即，孤獨的人腸道病毒），風疹病毒，流感病毒，腮腺炎病毒。第三個月懷孕柯薩奇病毒和風疹病毒感染可引起胎兒先天性心臟缺陷，所以這兩種病毒占有特別重要的地位。心肌炎柯薩奇病毒B組，最常見的人類感染。一般情況下，親心肌細胞病毒可以直接損傷，但也可通過T細胞介導的免疫反應(yīng)的間接介導的，心肌細胞。作為這樣的病毒衣殼糖蛋白的結(jié)構(gòu)和心肌細胞的膜糖蛋白類似，所以感染，身體對雙方也為心肌細胞的病毒產(chǎn)生的抗體（在病毒中和抗體的抗體和補體的激活）。因此，當細胞毒性T細胞致敏，病毒感染的心肌細胞可以破壞。

病變病變疾病按年齡各不相同。第三個月懷孕，胎兒感染風疹病毒，可引起心內(nèi)膜下心肌壞非反應(yīng)。在懷孕后期，胎兒感染柯薩奇病毒可引起心臟炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生?？梢钥闯?，新生兒兒童病毒性心肌炎和心肌壞粒細胞浸潤。此后，代替巨噬細胞，淋巴細胞，漿細胞和肉芽組織形成。在成人中，很多涉及后心房壁，室間隔心尖，有時可累及傳導系統(tǒng)。顯微鏡，主要病變壞性心肌炎。晚了，可以看出明顯心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性肥厚，心腔擴張（充血性心肌?。?。

二，細菌性心肌炎

細菌性心肌炎（細菌心肌炎）直接感染的細菌或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌，或由細菌引起的過敏反應(yīng)引起。

1。心肌膿腫常由化膿性細菌，如葡萄球菌，鏈球菌，肺炎雙球菌，腦膜炎球菌引起的。化膿性細菌，細菌性敗血癥當轉(zhuǎn)移殖民地，或由化膿性細菌性心內(nèi)膜炎栓子。肉眼觀表面的心臟和黃色部分顯示多個小膿腫，周圍充血帶。顯微鏡，膿腫心肌壞液化，有很多膿膿腫和數(shù)量不等的細菌菌落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性，壞，間質(zhì)中性粒細胞和單核細胞。

2。 ，白喉心肌炎可以產(chǎn)生白喉毒素，可以阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面能阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運輸進入線粒體，導致心肌的脂肪變性和壞。顯微鏡下，可見灶狀心肌壞，心肌細胞，嗜酸性變，脂肪變性，肌漿凝聚力和肌漿溶解。病變可見淋巴細胞，單核細胞和中性粒細胞浸潤少數(shù)。病變多見于右心室壁，更復(fù)雜精細的網(wǎng)格，形成一個小疤痕。某些情況下，彌漫性心肌壞，可導致心臟性猝。

3。非特異性心肌炎上呼吸道感染（急性咽炎，扁桃體炎）及猩紅熱鏈球菌感染，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚不清楚，它可能是由鏈球菌毒素引起的。病變是間質(zhì)性心肌炎。顯微鏡，心肌間質(zhì)和血管周圍的結(jié)締組織淋巴細胞，單核細胞浸潤，有不同程度的心肌細胞變性壞。

三，寄生蟲寄生蟲

心肌炎心肌炎（寄生心肌炎），常見的類型有兩種：

1。這種類型的弓形體心肌炎心肌炎弓形蟲（弓形蟲）感染引起。人類主要是由于食入未煮熟的肉類含有囊腫和感染。弓形蟲進入人體后通過血流到達單核細胞 - 巨噬細胞系統(tǒng)的各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲入侵后不久，心肌細胞大量繁殖，形成聚集體，也被稱為假囊腫。不久心肌破裂病原體的到周圍組織。受損的心肌細胞周圍的淋巴細胞，單核細胞浸潤。更復(fù)雜的后疤痕形成。約一半的患者因心臟衰竭而亡。

2。這種南美錐蟲性心肌炎心肌炎由原生動物克氏錐蟲（克氏錐蟲）感染，在拉美國家流行。病情嚴重，亡率高?？稍斐删衷钚曰驈浡孕募?，周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。膨脹室的心臟，心臟壁（主要在心尖）變薄，往往形成動脈瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。

四，免疫反應(yīng)等心肌炎心肌炎

看到一些過敏性疾病，如風濕，類風濕關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其中最常見的風濕性心肌炎，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見到典型的風濕性肉芽腫（見第六章）。 />此外，一些藥物可引起過敏性心肌炎，如磺胺類，抗生素（青霉素，四環(huán)素，鏈霉素，金霉素等），抗炎藥（保泰松，吲哚美辛），抗抑郁藥阿米替林森林，抗癲癇藥物（苯妥英）等。病變主要累及左心室，室間隔。在顯微鏡下檢查，通常間質(zhì)性心肌炎。溶出可引起心肌壞的細胞和淋巴細胞，漿細胞，和驚人的嗜酸性粒細胞浸潤。

五，孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（隔離心肌炎）也被稱為特發(fā)性心肌炎（特發(fā)性心肌炎），至今原因不明。因為第一者菲德勒（1899）所描述，也被稱為菲德勒心肌炎。多見于20至50歲的青年，中年。急性型往往會導致心臟擴大，心臟衰竭猝。

病變的組織學改變分為兩種類型：

1。彌漫性間質(zhì)性心肌炎（彌漫性間質(zhì)性心肌炎）顯微鏡，心肌的間質(zhì)和血管周圍小淋巴細胞，漿細胞和巨噬細胞浸潤的數(shù)量。有時也可見到嗜酸性粒細胞和中性粒細胞小。減少心肌細胞變性，壞。

2。特發(fā)性巨細胞性心肌炎（特發(fā)性巨細胞性心肌炎）內(nèi)的病變特點是局灶性心肌壞及肉芽腫形成（圖8-43）。中心的病變可見的紅色染料無壞的結(jié)構(gòu)，周圍淋巴細胞，漿細胞，單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態(tài)和大小，異物型或多核朗漢氏巨細胞（圖8-44）。

圖8-43特發(fā)性巨細胞性心肌炎

圖示左心室心肌的炎癥和壞（大小不等灰色地帶），男，37歲

圖8 -44特發(fā)性巨細胞性心肌炎心肌

最明顯的單核細胞和多核巨細胞×200

，心肌炎是局限性或彌漫性心肌的炎癥性病變，病毒性心肌炎較為常見。通常在病毒感染，常因營養(yǎng)不良，疲勞，發(fā)燒，感冒，飲酒和其他致病條件下誘發(fā)病毒性心肌炎。其臨床表現(xiàn)大多可在1-2周內(nèi)發(fā)熱，咽痛及上呼吸道感染，并出現(xiàn)類似癥狀后，胸悶，心悸，乏力，胸痛，氣短，呼吸等癥，可并發(fā)嚴重心臟衰竭。但是有一個開始發(fā)現(xiàn)心肌炎后遺癥。

健康指南：

一。預(yù)防感染：病毒性心肌炎是由病毒引起的感染。為了防止病毒的入侵是重要的。尤其應(yīng)預(yù)防呼吸道感染和腸道感染。感冒者平時應(yīng)注意營養(yǎng)，避免疲勞，選擇適當?shù)捏w育活動，以增強體質(zhì)。避免不必要的外出，必須外出時應(yīng)注意防寒保暖食品衛(wèi)生。流感流行期間應(yīng)戴口罩，以避免擁擠的公共場所，人口活動。

二。工作和休息：避免引起身體疲勞過度突然情緒激動或體力活動，減少免疫抗病能力。

三。適當休息：急性期應(yīng)臥床休息，一般2-4周后，急性期應(yīng)休息2-3個月。重癥心肌炎與心臟界擴大，應(yīng)休息6-12個月，直到癥狀消失，恢復(fù)正常心臟邊界。心肌炎后遺癥，可以嘗試到正常的生活與工作，但不是很長的時間來閱讀，工作，甚至在深夜。

4個。飲食調(diào)攝：飲食宜高蛋白，高熱量，高維生素。吃更多的葡萄糖，蔬菜和水果。避免暴飲暴食，少吃辛辣，熏制，油炸品。煙草煙霧中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣，影響心肌供血，飲酒可引起血管功能障礙，就應(yīng)該戒煙酒。飲食可采取菊花粥，人參粥，醫(yī)生可能會服用人參，西洋參等，有利于心肌炎的恢復(fù)。

五，體育鍛煉：在恢復(fù)期，根據(jù)自己的體力參加適當?shù)倪\動，如散步，鍛煉，氣功等，可早日康復(fù)，避免并發(fā)癥的發(fā)生。心肌炎后遺癥只要沒有嚴重心律失常，可參加一般的體育鍛煉，如慢跑，跳舞，沖鶴氣功，太極拳，持之以恒，對疾病的康復(fù)肯定是有利的。

心肌炎為什么會出現(xiàn)心律失常？

心肌炎大多是由感染引起的，但也可以由非傳染性疾病造成的。不管是什么原因，總有不同程度的炎癥病變心肌變性。病灶通常最終由疤痕組織取代，所以焦點變性后，總會有局部纖維化。由于心肌內(nèi)小血管的心肌損傷，產(chǎn)生的免疫系統(tǒng)的炎癥，有可能是冠狀動脈病變，神經(jīng)病變以及使心臟收縮過度狀態(tài)的小分支。當心室的小動脈，如被封鎖，然后導致心功能不全，失去收縮力，減少心輸出量，心臟擴大和發(fā)生故障。當傳導系統(tǒng)的小動脈阻塞，影響心臟復(fù)極，可以發(fā)生傳導障礙，心律不齊，從而出現(xiàn)各種心律失常。

青年出現(xiàn)心律失常必須心肌炎嗎？

有些年輕人往往是由于工作壓力，疲勞，恐懼，胸悶，呼吸急促，心跳加快，心慌等癥狀。檢查心電圖心律不齊。往往認為，患心肌炎，其實，不一定是由于心肌炎。這些癥狀大部分發(fā)生心律不齊功能，調(diào)節(jié)心臟神經(jīng)功能紊亂。因此多見于精神刺激，大腦過度緊張的人，由于大腦皮層的興奮和抑制紊亂的植物神經(jīng)功能紊亂，影響正常的心血管功能，從而導致心律失常。

因此，上述情況下，首先，不要緊張，放下思想負擔，聽著輕松的音樂，情緒的自我調(diào)節(jié)，并在醫(yī)生的指導下進行檢查和治療，排除其他疾病與傳統(tǒng)的中國醫(yī)學，或短期應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥，可以得到更好的結(jié)果。 />除了上述原因，幾個年輕人的心律失常引起的感染或先天性心臟疾病和與遺傳心臟疾病引起的心肌炎。

如何確定心律失常引起的病毒性心肌炎？

確定是否心律失常引起的病毒性心肌炎，主要有以下幾點：

（1）往往首先感染：尤其是上呼吸道感染，經(jīng)常發(fā)燒，關(guān)節(jié)痛，全身不適等癥狀。少數(shù)患者伴惡心，嘔吐等胃腸道癥狀。

（2）其次是心悸，胸悶，心前區(qū)疼痛，頭暈，呼吸困難等癥狀心肌炎。

（3）體檢中發(fā)現(xiàn)發(fā)熱性心動過速或其他各種心律失常的程度不平行，有些病人有心臟擴大，心的聲音的變化，可聽到第三心音或第一或第四的心聲音還原心的聲音馳騁。 />（4）實驗室檢查：白細胞計數(shù)可升高或不高，如急性期的增長的血沉，血清酶包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，乳酸脫氫酶，肌酸激酶等可以增加。心電圖顯示ST？ T改變，R波降低，病理性Q波，約1/3的患者可能已經(jīng)ⅠⅡ度房室傳導阻滯。

（5）病原學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清特異性抗體（中和，血凝機制，補體結(jié)合試驗）增高，IgM抗體滴度增加。如心肌活檢可以分離出病毒的心肌。

因此，無論心肌炎引起的心律失常的臨床診斷，必須結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查來確定。 />另外，心肌炎可能是從“細菌”感染，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可引起風濕性心肌炎，根據(jù)血液，血沉，抗“O”和歷史的困難和病毒性心肌炎相鑒別。

心肌炎，心律失常在什么情況下容易出現(xiàn)？

最近，一些更年輕的人患有心肌炎，其中最常見的是病毒性心肌炎，還有其他細菌（白喉等），真菌和原生動物。這些病毒和細菌直接侵犯心肌內(nèi)小血管的心肌損傷，心肌損傷和心肌損傷所產(chǎn)生的毒素的免疫機制，導致心肌細胞，單核細胞浸潤，間質(zhì)水腫解散。病理活檢和顯微鏡檢查顯示血管之間的肌纖維可以組織周圍的結(jié)締組織細胞，淋巴，嗜酸性粒細胞或嗜中性粒細胞浸潤和間質(zhì)水腫，心肌纖維可能具有脂質(zhì)顆?；虿Ａ幼冃?，也可溶于或心肌壞。

如果心肌炎的病變影響心臟傳導系統(tǒng)，如起搏房室結(jié)，房室束和蒲金野纖維，容易出現(xiàn)心律失常。
此外，在急性期心肌炎患者應(yīng)充分休息，應(yīng)防止過度疲勞，情緒激動，吃飯，過食辛辣，肥甘厚味，房室過度等。否則，在上述情況下，很容易加重心肌負擔，更糟的是，心律失常。

心肌炎嚴重嗎？

概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎癥性表現(xiàn)，由于心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床癥狀，嚴重可致猝死，診斷及時并經(jīng)適當治療者，可完全治愈，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或?qū)е滦募〔　?br>
病因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內(nèi)繁殖復(fù)制加劇，加重心肌炎癥和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協(xié)同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內(nèi)的繁殖，所謂圍產(chǎn)期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養(yǎng)不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發(fā)病毒性心肌炎。

癥狀
青壯年發(fā)病較多，常先有原發(fā)感染的表現(xiàn)，如病毒性者常有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出現(xiàn)心肌炎的癥狀，由于心律失?？芍滦募乱蚺叛拷档投袩o力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現(xiàn)。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者占1／3－1／2，見于重癥心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合并心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無癥狀，重者心力衰竭或猝死。表現(xiàn)懸殊。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為六個類型：①無癥狀型：感染后1－4周心電圖出現(xiàn)S－T改變，無癥狀。②心律失常型：表現(xiàn)各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現(xiàn)心力衰竭的癥狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現(xiàn)類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區(qū)收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。

檢查
一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據(jù)，起病后心電圖由正?？赏蝗蛔?yōu)楫惓?，隨感染的消退而消失。主要表現(xiàn)有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X線檢查：由于病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。
三、血液檢查：白血球計數(shù)在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應(yīng)蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正?；蛏?，慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。

治療
應(yīng)臥床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復(fù)。伴有心律失常,應(yīng)臥床休息2－4周，然后逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應(yīng)休息6個月至一年，直到臨床癥狀完全消失，心臟大小恢復(fù)正常。免疫抑制劑：激素的應(yīng)用尚有爭論，但重癥心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應(yīng)用激素。
常用強的松，40－60mg/日，病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給藥。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發(fā)病率不斷增加。病情輕重不同，表現(xiàn)差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可并發(fā)嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅(qū)癥狀，病人可有發(fā)熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區(qū)悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助于診斷。

[治法]：補血益氣，祛瘀化痰
太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20

[加減]：
(1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4
(2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據(jù)病因?qū)⑵涑Ｒ婎愋头质鋈缦拢?br>一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發(fā)病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產(chǎn)生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應(yīng)性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時可累及傳導系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙?。晚期，可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌?。?。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣碓从谀摱緮⊙Y時的轉(zhuǎn)移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復(fù)后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經(jīng)血流到達單核巨噬細胞系統(tǒng)及各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復(fù)后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高?？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃?，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區(qū)）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。
四、免疫反應(yīng)性心肌炎
此類心肌炎見于一些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風濕病、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節(jié)）。
此外，某些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環(huán)素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎?？梢鹦募〖毎麎乃廊芙饧傲馨图毎{細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發(fā)性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發(fā)生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發(fā)生變性、壞死。
2．特發(fā)性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。

圖8-43 特發(fā)性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎癥及壞死灶（大小不等的灰白色區(qū)域），男性，37歲

圖8-44 特發(fā)性巨細胞性心肌炎
心肌層內(nèi)可見多數(shù)單核細胞和多核巨細胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎癥病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，?？梢驙I養(yǎng)不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發(fā)病毒性心肌炎。其臨床表現(xiàn)大多可在1至2周內(nèi)有發(fā)熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，以后出現(xiàn)胸悶、心悸、疲乏、心前區(qū)隱痛、氣促等癥，嚴重時可并發(fā)心力衰竭。但也有一開始發(fā)現(xiàn)即為心肌炎后遺癥者。

養(yǎng)生指南:
一.預(yù)防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應(yīng)預(yù)防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應(yīng)注意營養(yǎng)，避免過勞，選擇適當?shù)捏w育活動以增強體質(zhì)。避免不必要的外出，必須外出時應(yīng)注意防寒保暖，飲食衛(wèi)生。感冒流行期間應(yīng)戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結(jié)合：應(yīng)避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發(fā)作期，一般應(yīng)臥床休息2至4周，急性期后仍應(yīng)休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應(yīng)休息6至12個月，直到癥狀消失，心界恢復(fù)正常。心肌炎后遺癥者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調(diào)攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調(diào)，故應(yīng)戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫(yī)囑服用生曬參、西洋參等，有利于心肌炎的恢復(fù)。
五.體育鍛煉：在恢復(fù)期時，根據(jù)自己的體力參加適當?shù)腻憻?，如散步、保健操、氣功等，可早日康?fù)及避免后遺癥。心肌炎后遺癥只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔莊氣功、太極拳等，持之以恒，對疾病的康復(fù)肯定是有利的。

心肌炎為什么會出現(xiàn)心律失常??
心肌炎多數(shù)是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎癥。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之后，總有局部的纖維化。由于心肌的炎癥反應(yīng)，對心肌內(nèi)小血管的損傷，和由于免疫機制的產(chǎn)生，可出現(xiàn)冠狀動脈小分支病變，心臟神經(jīng)病變和心臟收縮過度狀態(tài)。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現(xiàn)心臟擴大和衰竭。當傳導系統(tǒng)的小動脈阻塞時，影響到心臟復(fù)極，便可發(fā)生傳導障礙，心律不齊，從而出現(xiàn)各種心律失常。

青年人出現(xiàn)了心律失常一定是心肌炎嗎?
有些青年人經(jīng)常因工作緊張、疲勞、驚嚇后出現(xiàn)胸悶、氣急及心跳快、心慌等癥狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實并不一定是心肌炎所致。以上癥狀出現(xiàn)的心律失常大多數(shù)為功能性，即心臟神經(jīng)功能調(diào)節(jié)失調(diào)所致。因此多見于精神刺激，大腦過度緊張的人，由于植物神經(jīng)功能失調(diào)大腦皮層的興奮和抑制過程發(fā)生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，發(fā)生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調(diào)節(jié)自我情緒并在醫(yī)生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中藥調(diào)理或短期應(yīng)用鎮(zhèn)靜安神藥物即可以得到較好的療效。
除了上述的原因外，少數(shù)青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關(guān)的心臟病造成的。

怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛，全身倦怠等癥狀。少數(shù)患者伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。
(2)隨后出現(xiàn)心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎癥狀。
(3)體檢可發(fā)現(xiàn)與發(fā)熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。
(4)實驗室檢查：白細胞計數(shù)可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。
(5)病因?qū)W檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結(jié)合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。
所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查來判定。
另外，心肌炎也可以是由“細菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據(jù)血象，血沉、抗“O”及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。

心肌炎的心律失常在何種情況下易出現(xiàn)?
近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內(nèi)小血管的損傷，免疫機制產(chǎn)生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質(zhì)水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。
如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現(xiàn)心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期應(yīng)充分休息、應(yīng)防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現(xiàn)心律失常。

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