食道癌是什么原因引起？食道癌早期癥狀

患了食道癌真實痛苦，看見自己喜歡的食物也不能吃。癌癥讓人想起來就可怕，因為癌癥意味著死亡，可是那也不一定，那么是什么原因會引起食道癌呢？

1、食道癌患病率高

根據(jù)國民健康署的統(tǒng)計，食道癌已成為臺灣10大癌癥死亡原因之一，每年約有2,200名新診斷病例，1,500名病患死亡，而且罹癌性別多為男性（男女比例16：1），男性食道癌在癌癥死亡率排名更高居第5位，女性則排第21名。根據(jù)國內外的研究，食道癌好發(fā)于50～70歲的中老年人，不過，罹患食道癌的年齡層有逐漸下降趨勢，近幾年來，30～40歲的年輕患者也不少。

食道是一條相當重要的器官，是連接咽喉與胃部，處于氣管與胸椎的中間，長約25公分，中空管狀的肌肉結構，最重要的功能就是幫忙人體傳送養(yǎng)分到腸胃，但是，食道在運輸養(yǎng)分的過程中，就潛藏著致癌的風險。

因為吃下肚的食物常夾雜細菌與致癌物質，受到這類致癌物質及細菌反復的剌激，就會提高食道產(chǎn)生病變的風險，逐漸演變成為癌細胞。食道會病變部位主要是食道表皮黏膜層，也就是吃下食物時，最先接觸到的食道表面，因此，大多數(shù)的食道癌都是從最表面的黏膜開始。

2、食道癌的病因

食道癌的發(fā)生，到今天還找不到真正的致病原因，但與一些不正確的飲食及生活習慣有關聯(lián)，所以說食道癌是一種“吃出來的病”，一點也沒錯，以下有4個容易導致食道癌的飲食壞習慣，一定要避免，才能擺脫食道癌的威脅。

壞習慣1、喝酒、抽煙、嚼檳榔

國民健康署統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，這幾年口腔癌與食道癌的發(fā)生率與死亡率皆有增加的趨勢，尤其又以男性居多，主要原因都與男同房抽煙、喝酒和嚼檳榔等習慣有密切關聯(lián)。

酒精不只會剌激口腔、咽喉、食道與胃部黏膜，造成急慢性的發(fā)炎，它的代謝產(chǎn)物乙醛，也具有致癌性質。根據(jù)統(tǒng)計，喝酒引起食道癌的機率是正常人的2～4倍，如果同時有抽煙、嚼食檳榔等這些習慣的人，罹癌的風險更是一般人的200倍。

另外，臺安醫(yī)院胃腸肝膽科主治醫(yī)生葉惠中也提醒，飲酒跟食道癌的關系也很密切，像是有些人喝酒時比較容易臉紅，就要特別小心，因為這類人體內缺乏一些?（酵素），在統(tǒng)計上，這類紅臉族得到食道癌的機會比喝酒不會臉紅的人來得高，而根據(jù)統(tǒng)計，臺灣民眾有近3成為缺乏代謝酒精酵素的紅臉族。

壞習慣2、愛喝高溫飲料、湯品

以往認為煙、酒、檳榔是導致食道癌的三大主因，但煙酒都不沾的人怎么也會得到食道癌呢？原因竟然和愛吃熱食、喝熱湯有關系，也就是“吃喝東西要趁熱吃”這個習慣造成的。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織最新的報告指出，習慣趁熱喝高溫飲料、湯品的人，尤其是溫度高于65℃，是得到食道癌的高危險群，因為食道內壁黏膜只能承受低于65℃以下的溫度，超過這個溫度，食道的黏膜就會被燙傷。經(jīng)常喝火鍋的熱湯、長期下來就會對口腔、食道黏膜造成嚴重的破壞，因為食道黏膜細胞反復不斷的受到高溫刺激而受損，溫度越高，風險越大，長期下來使得細胞病變，大幅提高得到食道癌的機率。

國外就曾有研究針對長期飲用65℃以上的熱水沖茶喝的民眾做實驗，發(fā)現(xiàn)其罹患食道癌的風險是一般人的8倍，但只要降低熱水溫度到65℃以下，就可以減少食道黏膜細胞病變的機會，所以，建議當喝茶、喝咖啡、喝湯時，要先放涼一點再喝，同樣也盡量避免吃滾燙的食物。

壞習慣3、常吃高鹽、含亞硝胺食品

研究指出，飲食中吃進的含鹽量越多，像是腌制食品咸魚等，比較會得到癌癥，另外，培根、香腸、臘肉等常使用亞硝胺來當保色劑，有學者認為，亞硝胺含致癌的物質，如果體內缺鋅的人，又常吃含亞硝胺的食品，長期食用可能會誘發(fā)癌癥 。

壞習慣4、口腔衛(wèi)生習慣不良

除了飲食不當會導致食道癌，生活習慣不良、沒有照顧好口腔，像是不常刷牙、不使用牙線，導致有嚴重牙病的人，也都可能會引發(fā)食道癌。因為口腔病變會分泌帶菌液體，如果流進入食道，刺激食道的上皮黏膜引起發(fā)炎，就可能會引發(fā)癌癥。

3、食道癌初期癥狀

食道癌初期的癥狀非常輕微，似有若無，因此經(jīng)常被忽略，甚至有極少數(shù)患者幾乎沒有任何癥狀，通常等到明顯癥狀出現(xiàn)，像是吞咽困難、上腹部或胸骨后疼痛等癥狀時，大多數(shù)的病患已經(jīng)邁入食道癌的中晚期了。也因為食道癌發(fā)現(xiàn)在大多太晚，因此，食道癌的整體存活率比較低，不過，透過可能的癥狀，還是可以提早得到提醒：

一、吞咽時喉嚨異物感：

吞咽的時候喉嚨有異物感，是食道癌患者最常見的癥狀，會感覺有食物黏在食道壁上，緩慢的通過、停留的感覺，由于癥狀很輕微，許多人不當一回事。但隨著疾病慢慢演進，先是干飯吃不下，然后連軟軟的稀飯也逐漸難以下咽，最后可能連喝流質的食物都有問題。

二、上腹部、胸骨后面有疼痛感：

病患常在吞咽食物時候，上腹或胸骨后面會有輕微疼痛的感覺，并且可以清楚說明疼痛感來自哪個位置。

三、食欲減退、體重下降：

因為吞咽困難造成的不適感，導致食欲大幅減低，體重也因此減輕。

四、吞咽時會感覺疼痛：

有將近50%的病患，會有吞咽疼痛的現(xiàn)象發(fā)生。

5、如何預防食道癌

“慎口”之外，每年定期篩檢很重要

葉惠中表示，“冰凍三尺，非一日之寒”，食道癌的發(fā)生并非一朝一夕，預防食道癌首先還是要從“慎口”方面下手，避免自己暴露在致癌的危險因子，最重要就是不煙、不酒及不吃檳榔、不喝不吃65℃以上的飲料、食物。但一般人吃東西時，不會去測量食物的溫度，因此，只要以杯子或盛裝的容器不燙手來測量就可以，養(yǎng)成這樣的飲食習慣，不僅能預防食道癌，也可以同時預防多種癌癥如口腔癌等的發(fā)生，飲食上也要盡量清淡、少吃高鹽、含亞硝胺的食品等、多吃蔬菜、水果、含維生素C等食物，可以降低罹患食道癌等癌癥的機會。

由于食道癌初期癥狀不明顯，但因其致病原因又與煙、酒、檳榔有關，建議有這些不良習慣的人，例如有煙癮5～10年以上的人，每年都應該找醫(yī)生固定做仔細的問診以及理學檢查，有必要時再進一步做胃鏡、食道鏡和咽喉鏡等檢查，確保健康。

另外，許多疾病與吞咽時喉嚨有異物感有關，但也有可能是食道癌的癥狀，因此不能輕忽，如果持續(xù)超過2周吞咽時喉嚨異物感都沒有改善或消失，就應該尋求家醫(yī)科或腸胃科醫(yī)生幫忙，提早厘清病情，接受正確的治療。

6、食道癌晚期能活多久

食管癌能活多久，這是無法給出肯定答案的問題。生命無常，但千萬不要以為癌癥是無法治愈的絕癥就放棄對生命的執(zhí)著，就算是食管癌晚期也可通過適當?shù)闹委煼椒ê吞岣呋颊呱眢w機能免疫力，來提升生活質量，延長生命的!

生存期有多長，這是和很多因素相關的，治療的方式，患者的身體情況，心理狀態(tài)，護理情況等這些都是會對患者的生存期有一定的影響，正確的治療方式是影響最大的，西醫(yī)治療的同時，提取自人參的人參皂苷Rh2(護命素)，可以很好的增效減毒，縮短愈后周期，防止復發(fā)轉移，有效延長生命，甚至帶瘤生存。

醫(yī)生指出，食道癌的治療方案已經(jīng)比較成熟，多數(shù)有效，而且可以輔以人參皂苷RH2提高治療成功率，減少腫瘤的復發(fā)轉移。中西醫(yī)在治療腫瘤上各有所長，故治療食道癌必須做到發(fā)揮中西藥各自優(yōu)勢，堅持長期治療，寬舒患者的心理狀態(tài)，做好心理治療，增加飲食營養(yǎng)，提高自身免疫功能。這樣，才能取得較好的療效。

食道癌的早期癥狀？食管癌早期癥狀？

癌癥是威脅人們生命家健康的殺手之一，而癌癥的種類又是非常多的，其中有一種就是食道癌，這種癌癥比較常見，只是很多人容易忽略早期的病癥而導致貽誤病情治療，所以了解食道癌的癥狀是非常有必要的。那么食道癌的早期癥狀是什么？食管癌早期癥狀有哪些？
1、胸口悶脹
約有三分之一的食道癌病人早期會時常感覺胸悶脹悶或緊縮感，同時可能會有咽部干燥。主要特點是感覺胸前始終有一種悶氣的感覺，感覺有東西堵塞，在吞咽食物的時候更加明顯。這可能與咽部炎癥病變引起的腺體分泌減少及食物收縮有關。
2、吞咽異物感
食道癌的早期癥狀中某些病人會出現(xiàn)在吞咽食物有異物感。特別是患者在吞咽干硬食物的時候，食物經(jīng)過病變區(qū)會使患者產(chǎn)生一種異物感，感覺永遠吞不下去的感覺。這種異物感主要是因為食管病變部位出現(xiàn)炎性水腫引起的，一般無需處理可自行消退，但會反復發(fā)作，逐漸加重。
3、非吞咽性異物感
食道癌病人在內吞咽食物物后存在異物感，但是在進食停止后，即使不做吞咽動作仍會保留異物感，這種屬于非吞咽性異物感。此癥狀往往與是食管壁上的癌細胞刺激深層神經(jīng)有關。
4、胸口疼痛
對于食道癌的患者，早期還可能會出現(xiàn)心窩部、劍突下、上腹部飽脹和輕痛。這種現(xiàn)象平常表現(xiàn)不太明顯，只會在進行干硬食物時才容易表現(xiàn)出來，主要是賁門癌的早期癥狀之一。當癥狀呈持續(xù)性加重的地步，說明食道癌已經(jīng)過了早期。
5、胸骨后疼痛
食道癌的患者在勞累后或加快進食速度時，胸骨后會出現(xiàn)脹悶或燒灼、針刺樣、牽拉樣疼痛。這種疼痛隨著食物在食管中蠕動才會出現(xiàn)疼痛，并呈間歇性。
6、如何預防食道癌
1）改變不良飲食習慣。不吃太硬或過于粗糙的食物，進食不要過快，切忌狼吞虎咽，暴飲暴食。飲食不要過燙，不飲烈性酒，以免對食道粘膜的刺激和損傷。注意口腔衛(wèi)生，不吸煙。
2）避免食用亞硝胺類物質含量高的食物。少吃酸菜，泡菜等腌制食品，少吃熏腸，烤肉，臘肉等煙熏或炸烤太過的食物，不吃霉變，腐爛的花生，大米，高粱等。不用有毒塑料袋及印刷過的紙包裹食品。
3）及時治療食道疾病和口腔疾病。如慢性食管炎，返流性食管炎，食管白斑，息肉，憩室等。
4）改善飲食營養(yǎng)結構。避免某類維生素或微量元素的缺乏。所食品應多樣化，營養(yǎng)結構合理化，有利于腫瘤的預防。
5）食道癌高發(fā)居民及從高發(fā)區(qū)移居到低發(fā)區(qū)的人，有時顯家族聚集性和遺傳傾向的高危人群應開展定期食道癌普查。有條件者可試用藥物預防，如口服維生素A，維生素C或某些微量元素的復合藥物。也可用中醫(yī)中藥進行預防保健，如口服參威口服液等。

食管癌是怎么引起的？

(一)發(fā)病原因
食管癌有高發(fā)區(qū)這一特點說明該地區(qū)具備其發(fā)生的條件，如存在強致癌物、促癌物，缺乏一些抗癌因素以及有遺傳易感性等。但是各國各地研究結果很不一致，反映了食管癌的病因是多種多樣的。西方學者多認為吸煙和飲酒是主要原因，在我國林縣這個高發(fā)區(qū)，因為貧窮，居民飲酒才是近一、二十年的事。
目前，食管癌的病因雖尚未完全明了，但近年來國內外對食管癌病因進行了多途徑探索。從亞硝胺、營養(yǎng)、微量元素、真菌及病毒、遺傳等多方面，多層次進行研究和探索，獲得了很有意義的進展。一般認為食管癌的發(fā)生可能是多種因素綜合作用的結果，與食管癌發(fā)病的有關因素如下：
1.生活飲食習慣與食管慢性刺激
(1)吸煙與食管癌：西方學者多認為吸煙可能是食管癌發(fā)生的主要因素。通過流行病學調查發(fā)現(xiàn)一些食管癌高發(fā)區(qū)居民吸煙相當普遍，一些地區(qū)居民不吸煙，食管癌則很少見。如Paymaster報道嗜好吸黑檀葉煙和咀嚼萎葉的印度穆斯林、基督教徒和印度教徒中，食管癌發(fā)病率高，而無此嗜好的拜火教徒中食管癌則很少見。故認為嗜煙可能是食管上段癌和中段癌發(fā)病率高的原因。但國內既往的流行病學調查卻沒有發(fā)現(xiàn)吸煙與食管癌發(fā)生存在密切聯(lián)系。現(xiàn)在看來既往這些研究絕大部分來自食管癌局部高發(fā)區(qū)，且僅局限于農(nóng)村人口。近年來我國學者同時對高發(fā)區(qū)、低發(fā)區(qū)以及城市、鄉(xiāng)村食管癌進行了大量流行病學調查，多數(shù)仍認為吸煙可能也是我國食管癌發(fā)生不可忽視的促癌因素。許多研究表明煙草是一種致癌物質，其對人體的危害是多效應的，煙草中的致癌物質有可能隨唾液或食物下咽到食管或吸收后作用于食管引起癌變。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)香煙的煙和焦油含有多種致癌物，如苯并α芘等多環(huán)芳烴、環(huán)氧化物、內酯、過氧化物及鹵醚等，并且還含有多種亞硝基化合物如亞硝基吡咯烷、二甲基亞硝胺、亞硝基去甲煙堿或亞硝基新煙堿。此外煙霧中還有大量NO、NO2和烴類反應生成的烷類和烷氧自由基，這些成分可直接攻擊細胞的脂肪、蛋白質和核酸等成分，造成細胞損傷，引起癌變。將煙草中幾種化學物質分別加入飲水中喂飼Fisher大鼠30周，結果給予亞硝基去甲煙堿大鼠有12/20例發(fā)生食管腫瘤，其中3例為食管癌，進一步證實了煙草與食管癌發(fā)生的關系。
(2)飲酒與食管癌：有關食管癌與飲酒的關系國外學者做了大量流行病學調查，他們發(fā)現(xiàn)許多食管癌患者有大量飲酒史，或者多是釀酒工人及與酒商有關的職員。最近英國和香港科學家調查了香港食管癌患者的吸煙及飲酒情況，經(jīng)過詳盡對比分析，發(fā)現(xiàn)飲酒可能比吸煙更容易致食管癌發(fā)生。國內學者張毓德等對1400名食管癌患者進行調查，發(fā)現(xiàn)病例組有陽性飲酒史(每周平均白酒2兩以上，連續(xù)5年以上)者占26.9%，而對照組為17%。但劉伯齊等對江蘇揚中縣、新疆新源縣及江蘇淮安縣的食管癌患者進行病例對照講究，發(fā)現(xiàn)只有飲酒量大的淮安縣為陽性結果?？磥砭凭淖饔门c其持續(xù)時間，飲量大小有一定關系。但目前尚無用酒精或酒類制品作誘發(fā)動物食管癌報道。比較公認的看法是酒本身可能并不直接致癌，但有促癌作用。酒精可以作為致癌物的溶劑，促進致癌物進入食管，造成食管黏膜損傷，為食管癌的發(fā)生創(chuàng)造條件。國內外一些研究發(fā)現(xiàn)有些酒中可能污染有亞硝胺、多環(huán)芳烴、酚類化合物、DDT等。這些污染物質可能會增強酒精對食管黏膜的損害。
(3)飲食習慣與食管癌：經(jīng)在高發(fā)區(qū)進行發(fā)病因素的調查，發(fā)現(xiàn)食管癌病人有食物粗、糊、進食過快、喜吃燙飲料的習慣，這些因素損傷了食管上皮，增加了致癌物的敏感性。多數(shù)研究表明，熱食是食管癌的發(fā)病因素之一。在我國食管癌高發(fā)區(qū)中，許多居民和食管癌患者都有好吃熱食習慣。研究者測量了高發(fā)區(qū)居民進食時碗內食物的溫度，發(fā)現(xiàn)可高達70～80℃，最高為80～88℃。有報道用75℃熱水灌飼小鼠，即可發(fā)現(xiàn)上皮細胞變性，黏膜炎癥和細胞核酸代謝受影響，所以長期反復的熱刺激，有可能促使食管發(fā)生癌變。也有報告認為進食過快、食物粗糙、蹲位進食及好飲濃茶、三餐不定時等與食管癌有關。
哈薩克族人愛嚼刺激性很強含有煙草的“那斯”。在日本，喜吃燙粥燙茶人群均有較高的發(fā)病率。過量長期飲烈性酒及多量吸煙者在歐、美國家中可能是食管癌的重要原因。
(4)食管慢性刺激：前已述及的一些致病因素都會造成對食管的刺激，長期反復刺激作用會進一步導致食管黏膜病變。研究發(fā)現(xiàn)某些食管病變，如食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄和食管黏膜白斑病等的食管癌發(fā)病率較高，表明慢性刺激所引起的慢性損傷和炎癥在食管癌的發(fā)病中起一定作用。
2.營養(yǎng)因素和微量元素近年來我國學者在一些食管癌防治現(xiàn)場做了大量營養(yǎng)學調查及營養(yǎng)干預實驗。
其中在河南林縣開展的已歷時近14年的中美合作(中國醫(yī)學科學院腫瘤所與美國國立癌癥研究所NCI)研究項目—營養(yǎng)干預試驗已取得了一系列階段性成果，在國內外產(chǎn)生了重大影響。研究發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)缺乏是食管癌高發(fā)區(qū)較為普遍現(xiàn)象，維生素A、C、E、核黃素、煙酸、動物蛋白、脂肪、新鮮蔬菜、水果攝入量均較低。不少報道指出肉類、蛋類、蔬菜與水果的缺乏可增加患食管癌的危險性。中美學者發(fā)現(xiàn)補充富含高蛋白、維生素和礦物質的飲食，可以保護機體，預防食管癌。試驗表明新鮮蔬菜、水果、茶葉、維生素有抗突變作用，相對缺乏應視為食管癌的危險因素。晚近有學者發(fā)現(xiàn)用單純玉米飼料喂飼大鼠，可顯著提高甲基苯基亞硝胺的致癌率，提示營養(yǎng)缺乏可提高食管上皮細胞對亞硝胺類致癌物的敏感性。一些動物實驗還證實缺乏維生素A、C、E、核黃素均能促使食管發(fā)生病變，增強致癌物對食管的作用。深入分析發(fā)現(xiàn)維生素C可阻斷致癌性N-亞硝基化合物的合成，核黃素缺乏可明顯增加甲基芐基亞硝胺對大鼠食管癌的誘發(fā)率，并縮短其潛伏期。這進一步揭示了維生素類抗癌的機制。林縣的研究成果表明給高發(fā)區(qū)人群補充核黃素和煙酸復方營養(yǎng)素可能降低食管癌的發(fā)病率。因此給高發(fā)區(qū)人群補充維生素可能是有效的預防措施。
微量元素與腫瘤的關系已愈來愈引起人們關注，調查證實食管癌高發(fā)區(qū)水及土壤中的鉬、硒、鈷、錳、鐵、鎳、鋅等微量元素含量偏低。鉬的缺乏目前受到更多重視，已被認為是造成食管癌發(fā)病的因素，鉬在自然界含量較低，且分布不均勻。對一些高發(fā)區(qū)人群血清鉬檢測發(fā)現(xiàn)其平均值為2.2～2.9ng/ml，明顯低于非高發(fā)區(qū)人群血清鉬的平均值(4.8～5.9ng/ml)。鉬是植物亞硝酸還原酶的成分，缺鉬可使環(huán)境及農(nóng)作物中亞硝酸鹽積聚，而施用鉬肥則可增加食物鉬含量，降低亞硝酸鹽含量，人對鉬的攝入量不足，還可影響一些酶的活性及生理功能，這可能也是導致食管癌發(fā)病率增高的原因之一。有的調查顯示食管癌高發(fā)區(qū)缺硒。硒經(jīng)谷胱甘肽過氧化物酶的作用，對細胞膜的過氧化具有保護作用，增強機體免疫反應及對癌的發(fā)生和生長的抵抗力。有機硒缺乏雖不一定能直接引起食管癌，但可增加對致癌物質的易感性。高發(fā)區(qū)人體及環(huán)境缺鋅的研究已有報導，鋅缺乏可導致免疫力下降。動物實驗表明，鎘對小鼠食管和前胃有誘發(fā)癌瘤的作用，提示鎘可能是食管癌的一個危險因素。在林縣對食管上皮增生患者補充多種維生素礦物質復方營養(yǎng)液，發(fā)現(xiàn)可使上皮增生逆轉，癌變率均比對照組明顯下降，說明食管癌的藥物阻斷二級預防已取得初步良好效果。
3.亞硝胺類化合物亞硝胺類化合物是已被公認的一種強致癌物質?，F(xiàn)已證實約十多種亞硝胺能誘發(fā)動物的食管癌，包括甲基芐基亞硝胺(NMBAR)、肌氨酸乙酯亞硝胺(NSAR)、亞硝基吡咯烷(NPyr)和亞硝基哌啶(NPip)、N-3-甲基丁基-N-1-甲基丙酮基亞硝胺(NAMBNA)等。亞硝胺及其前體物廣泛分布于環(huán)境中，通過飲水和食物進入人體。其前體物在胃內經(jīng)亞硝化而產(chǎn)生亞硝胺。近年研究發(fā)現(xiàn)，食管癌高發(fā)區(qū)河南林縣、河北磁縣、涉縣、廣東汕頭、山西垣曲和陽城的飲水中，硝酸鹽的含量明顯高于低發(fā)區(qū)。據(jù)調查食管癌高發(fā)區(qū)林縣環(huán)境中檢測出7種揮發(fā)性亞硝胺，陽性率高的有二甲基亞硝胺(64%)，二丙基亞硝胺(30%)和二乙基亞硝胺(24%)。還測出玉米面中含有非揮發(fā)性肌氨酸亞硝胺，蘿卜條中有脯氨酸亞硝胺。在林縣被污染食品中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量均較高。二級胺和三級胺也廣泛分布在食物和環(huán)境中，在胃內酸性條件下，胺類和亞硝酸鹽很易結合產(chǎn)生亞硝胺。據(jù)報告食管癌高發(fā)區(qū)居民食霉變食物，其中含較多亞硝胺及前體物質。霉菌不僅能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，且能分解食物蛋白質增加二級胺含量，從而促進亞硝胺的合成。陸士新在國際上首次報道不同食管癌死亡率地區(qū)居民從膳食中攝入不同量的亞硝胺，膳食中亞硝胺攝入量依次為：林縣(高發(fā))>濟源(中高發(fā))>禹縣(低發(fā))。結果表明：從膳食中攝入亞硝胺的量與食管癌的發(fā)病率成正相關。對林縣人群胃液中總的亞硝胺含量進行測定發(fā)現(xiàn)，男性胃液中其含量平均為24.93ppb，而女性為20.51ppb，男性高于女性18%，這和林縣食管癌發(fā)病率的男女比例吻合。林縣人胃液中亞硝胺的含量和受檢者食管上皮的病變、正常輕度增生、重度增生和癌變呈明顯正相關。動物實驗證明，亞硝胺能誘發(fā)動物食管癌，而阻斷胺類的亞硝基化能預防食管癌的發(fā)生。林縣人群尿中發(fā)現(xiàn)的一種新亞硝基化合物—亞硝基異脯氨酸，可引起NIH3T3細胞的惡性轉化，接種裸鼠形成纖維肉瘤。近年來陸士新等應用林縣環(huán)境中發(fā)現(xiàn)的NMBzA與人胎兒食管上皮共同培養(yǎng)三周后，將上皮移植到BALB/C裸鼠腸系膜上，同時以NMBzA繼續(xù)喂飼裸鼠，結果在腸系膜上發(fā)生鱗癌，對照組裸鼠中無腫瘤。從NMBzA誘發(fā)的腫瘤組織提取DNA中發(fā)現(xiàn)存在AIu序列，結果證明誘發(fā)的腫瘤來源于人類組織。這些結果首次證實亞硝胺能誘發(fā)人食管上皮鱗癌，為林縣食管癌亞硝胺病因提供了直接證據(jù)。
酸菜是我國食管癌高發(fā)區(qū)林縣、山西陽城、四川鹽亭、江蘇楊中等地的傳統(tǒng)食品，除含有被污染的一些真菌外，還發(fā)現(xiàn)含有微量的苯并α芘和亞硝胺，并含有一種名叫Roussin紅甲酯的亞硝基化合物。在林縣約55%的酸菜含有這種化合物，含量在1～5ppm間。實驗表明，Roussin紅甲酯可使經(jīng)3-甲基膽蒽啟動作用的C3H/10T1/2細胞發(fā)生惡性轉化，涂抹小鼠皮膚后可使表皮增厚并降低皮脂腺數(shù)目，這種化合物可能是存在酸菜中的一種促癌物。多項流行病學調查表明，酸菜是既含真菌又含亞硝胺類化合物的高發(fā)區(qū)發(fā)病因素之一。
4.真菌及病毒的作用
(1)真菌的作用：研究表明，我國食管癌高發(fā)區(qū)的發(fā)病與真菌性食管炎和真菌對食物的污染有關。通過多次對高發(fā)區(qū)林縣、陽城、磁縣、鹽亭、南溴和新疆等地流行病學調查，發(fā)現(xiàn)糧食、酸菜及霉變食物中某些真菌及其代謝物是食管癌的重要危險因素。例如黃曲霉毒素B1的致癌作用已得到公認。林縣食物常被串珠鐮刀菌、互隔交鏈孢霉、圓弧青霉、白地霉、黃曲霉等污染。這些真菌不僅能將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，還能分解蛋白質，增加食物中胺含量，促進亞硝胺的合成。霉變食物致癌作用已經(jīng)動物實驗證實。用霉變的玉米面(含串珠鐮刀菌)誘發(fā)出了大鼠食管乳頭狀瘤、胃乳頭狀瘤以及食管磷癌，并可致小鼠食管和前胃上皮增生和乳頭狀瘤樣改變。林縣糧食中檢出的串珠鐮刀菌的含量和種類數(shù)，較國內外食管賁門癌低發(fā)區(qū)明顯為高，與食管賁門癌發(fā)病率呈正相關。目前已從鐮刀菌中分離鑒定出的真菌毒素包括雪腐鐮刀菌烯醇、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、3-乙酰雪腐鐮刀菌烯醇、15-乙酰雪腐鐮刀菌烯醇、T-2毒素及玉米赤霉烯酮。其中雪腐鐮刀菌烯醇和脫氧雪腐鐮刀菌烯醇在霉變玉米中含量最高。以此兩種毒素含量高的霉玉米按20%比例配成飲料喂飼小鼠，可以誘發(fā)出食管、前胃及腺胃增生性改變，提示此兩種毒素具有潛在致癌作用。進一步證明鐮刀菌可能是高發(fā)區(qū)主要致癌真菌之一。互隔交鏈孢霉也是近年來研究較多的真菌?；ジ艚绘滄呙乖诤幽鲜彻馨?個高發(fā)縣糧食中的污染率(6.53%)高于3個低發(fā)縣(3.9%)。其含有的主要真菌毒素為互隔交鏈孢酚單甲醚(AME)和交鏈孢酚(AOH)?；ジ艚绘滄呙沟恼T變性和致瘤性主要與這兩種毒素有關。研究發(fā)現(xiàn)AME和AOH對TA102和E.Coli檢試菌有誘變作用，能誘發(fā)人羊膜FL細胞的USD和ZBS細胞、大鼠肝細胞的DNA單鏈斷裂。AME能干擾rRNA的轉錄活性，損傷人淋巴細胞DNA，誘發(fā)V79細胞突變，使NIH/3T3細胞轉化，轉化的細胞能在軟瓊脂上生長，接種BALB/C裸小鼠體內具有成瘤性。AME和AOH能促進脂質過氧化，抑制超氧化物歧化酶(SOD)的活性，脂質過氧化與細胞癌變有關。用AME或AOH分別在體外短期處理培養(yǎng)的人胚食管上皮，從中提取DNA，以此DNA轉染NIH-3T3細胞，細胞發(fā)生了惡性轉化。轉化細胞可在軟瓊脂上生長并具有成瘤性。近年還證明AME或AOH處理后的人胚食管上皮有C-Ha-ras突變及擴增，C-myc基因的激活和擴增。AME和AOH誘發(fā)人胚食管上皮增生，后者還成功地誘發(fā)了食管鱗狀細胞癌。上述結果表明互隔交鏈孢霉在人食管癌病因學中起重要作用。有些研究表明圓弧青霉的提取物誘發(fā)小鼠骨髓多染紅細胞微核率與溶劑對照組相比有非常顯著差別(P<0.01)，呈明顯的量效相關性。誘變試驗提示圓弧青霉的代謝提取物能直接損傷遺傳基因DNA。枯草桿菌DNA重組試驗、UDs試驗、DSL試驗表明賀弧青霉確能產(chǎn)生誘變性物質。以上結果提示霉菌是食管癌發(fā)病因素之一。
(2)病毒的作用：病毒在食管癌發(fā)病中的作用也引起了國內外學者的重視。目前研究的病毒主要為人乳頭瘤狀病毒(HPV)和EB病毒(EpsteinBarrVirous，EBV)。
①HPV：人類乳頭瘤狀病毒感染與宮頸癌發(fā)生的關系已被公認。近年研究發(fā)現(xiàn)食管也是HPV感染的好發(fā)部位。據(jù)報道感染食管的HPV主要為6型、16型及18型，目前一些研究認為HPV16型與食管鱗癌發(fā)生有關，HPV18型與腺癌發(fā)生有關。國內對HPV16型研究較多，對食管癌及癌旁組織中HPV16DNA檢測表明，癌及癌旁組織HPV16DNA檢出率分別為60%及51.95%。提示HPV16感染是食管癌常見現(xiàn)象，可能與食管癌發(fā)生有一定關系。HPV體外實驗顯示其具有引起細胞轉化的作用，但HPV作用機理尚不清楚。有學者認為HPVDNA可以整合進食管癌組織DNA中，進而引起基因異常參與腫瘤發(fā)生發(fā)展。也有學者認為HPV可能通過減少局部的淋巴細胞，破壞機體局部的免疫監(jiān)視系統(tǒng)，并與其他致癌因素協(xié)同作用進而導致食管癌的發(fā)生。但陸士新等運用分子雜交和多聚酶鏈式反應等方法未能在林縣食管癌及癌旁組織中檢出HPVDNA?？磥鞨PV與食管癌關系尚需進一步研究。
②EB病毒：EBV與癌的關系過去文獻主要集中在鼻咽癌上。與食管癌關系的報告尚不多見。國外Mori等發(fā)現(xiàn)食管癌中EB病毒陽性率為3.3%，國內吳名耀等發(fā)現(xiàn)食管癌：EBVLMP-1(潛在膜蛋白1)陽性率為6.3%。EBV陽性細胞可見胞漿疏松及空泡變性等形態(tài)學改變，這可能與EBV感染癌細胞所引起的反應有關。關于EBV陽性率與EBV的病原性聯(lián)系，一般有2種假設：A.EBV感染發(fā)生在癌變之后，這種病人的黏膜上皮細胞EBV檢測往往呈陰性;B.EBV感染發(fā)生在癌變之前，并且在癌的形成中起一定作用。由于目前所發(fā)現(xiàn)的病例陽性率均較低，所以EBV與食管癌之間聯(lián)系，尚待進一步研究。
5.遺傳因素大量的研究表明癌癥都是各種環(huán)境因素對具有不同遺傳素質的個體長期反復作用的結果。前已述及食管癌患者中有癌家族史的比例顯著高于對照組，提示食管癌發(fā)病存在遺傳傾向，遺傳因素可能是發(fā)病的一個重要危險因子。隨著分子生物學和分子遺傳學的發(fā)展，眾多證據(jù)表明正常細胞的惡性轉化要涉及遺傳物質結構和調節(jié)控制方面的改變，從上一代遺傳下去的并非是腫瘤本身，而是對腫瘤的易感性。這種腫瘤易感性的本質可能是患者體內DNA結構異?；驈椭?、轉錄、表達錯誤引起，或是與致癌物質活化，無害化所需酶活力減弱或喪失有關，也可能是先天性或后天獲得性染色體畸變或某些免疫遺傳缺陷的結果。有人觀察到高發(fā)家族成員的染色體畸變率顯著高于對照組。實驗表明高發(fā)家族成員淋巴細胞更易發(fā)生姊妹染色體互換(SCE)，并且在其染色體上已發(fā)現(xiàn)了可能的特有脆性部位，如1p13-p36和4q21-q31等，這些位點在食管癌發(fā)生中可能起某些重要的協(xié)同作用。已有研究發(fā)現(xiàn)，食管癌的家族易感性與家族性免疫缺陷有關，有癌家族史的食管癌患者及其親屬，某些免疫功能明顯低于無癌家族的對照組，而且患者與其親屬多有類似的免疫功能缺陷。至于這種免疫功能紊亂是遺傳抑或是環(huán)境因素所致，尚有待進一步研究。
6.食管癌基因的研究
(1)癌基因：對食管癌組織和癌旁上皮組織的DNA進行研究，發(fā)現(xiàn)多數(shù)C-mye，EGFR基因的擴增或表達增強。從中國、意大利和法國的食管癌高發(fā)區(qū)獲得的食管標本中發(fā)現(xiàn)，32%的病例有cyclinD基因擴增，63%的病例有cyclinDmRNA過度表達。其他表達增強的還有Int-1、HER-1基因等，這些癌基因的高表達及過度擴增可能與食管癌的發(fā)生有關。
(2)抑癌基因：約1/3食管癌及癌旁組織中存在Rb基因結構異常如片段完全或部分丟失。約10%～70%食管癌存在p53基因突變，突變多集中在第5～9外顯子，而p53基因丟失的檢出率為43%～52%。食管癌APC、MCC基因的丟失率分別為50%和58%，其中腺癌的丟失率似乎高于鱗狀細胞癌，DCC基因的丟失率為33%。而p16基因純合丟失率為16.7%，以上提示抑癌基因失活可能也是食管癌發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。
(3)候選抑癌基因：最近陸士新等應用mRNA差異PCR顯示技術，發(fā)現(xiàn)了4個人食管癌相關基因cDNA片段，分別命名為ECRG1～ECRG4，經(jīng)過克隆和鑒定，確認ECRG1和ECRG2可能是新的食管癌相關的候選抑癌基因，它們與食管癌的發(fā)生發(fā)展可能有關。
NMBzA與基因異常：研究環(huán)境致癌物與癌基因激活和抑癌基因失活的關系發(fā)現(xiàn)，NMBzA可導致癌基因C-myc、Int-2和EGFR的擴增或高表達，并能導致抑癌基因Rb、APC和MCC突變或缺失。這些提示化學致癌物NMBzA在癌變的啟動階段就能激活原癌基因或使抑癌基因失活，它可能是癌變的原因而不是結果。
近年的研究應用林縣環(huán)境中發(fā)現(xiàn)的甲基芐基亞硝胺(MBNA)與人胎兒食管上皮共同培養(yǎng)3周后，將上皮移植到BALB/C裸鼠腸系膜上，同時繼續(xù)喂裸鼠MBNA，結果在腸系膜上發(fā)生鱗癌，食管無腫瘤，對照組裸鼠中無腫瘤。誘發(fā)腫瘤之DNA與人特殊重復序列一Alu序列進行核酸雜交，在誘發(fā)腫瘤中發(fā)現(xiàn)存在Alu序列，證明該腫瘤源于人類組織。實驗首次證實亞硝胺能誘發(fā)人食管上皮鱗癌，為林縣食管癌亞硝胺病因提供直接證據(jù)。
以上資料提示人食管癌的發(fā)生是多因素、多階段與多種癌基因作用的結果。
(二)發(fā)病機制
1.腫瘤部位分布臨床上通常將食管分為上、中、下三段。自食管入口至要主動脈弓上緣平面為上段，自下肺靜脈下緣至賁門口為下段。1987年國際抗癌聯(lián)盟(UICC)提出新的食管癌部位分段標準：食管入口至胸骨柄上緣平面為頸段，其下為胸段。胸段食管又分為上、中、下三段。自胸骨柄上緣平面至氣管分叉平面為胸上段，氣管分叉平面至賁門口(食管賁門交接處)平面以上為中段，以下為下段(包括解剖學的腹段食管)(圖1)。
據(jù)過去資料統(tǒng)計，食管癌的發(fā)生部位雖然有一定的地區(qū)差別，但絕大多數(shù)國家的報道仍然比較一致，食管癌的好發(fā)部位是中1/3段占50%;其次是下1/3段，占30%;上1/3段較少，約20%。據(jù)河南林縣人民醫(yī)院以食管細胞學和X線相結合方法確定了633例食管癌的部位分布，上、中和下段各分別為11.7%、63.4%和24.9%。
2.病理類型
(1)大體類型：食管癌可分為早期和中晚期兩大類。早期食管癌是指原位癌(上皮內癌)和早期浸潤癌。后者癌組織侵入黏膜下層，但尚未侵及肌層。
①早期食管癌：早期病人癥狀不明顯或癥狀輕微，只有在食管癌高發(fā)區(qū)經(jīng)細胞學普查才可發(fā)現(xiàn)早期病例。病變多數(shù)限于黏膜表面，見不到明顯腫塊，故在肉眼分型時，早期與中晚期食管癌不同。病理特點，主要病變局限于食管壁的淺層，除少數(shù)乳頭狀腫瘤外，均無明顯的腫塊而表現(xiàn)為黏膜病變，近20年來對早期食管癌切除標本的形態(tài)學研究，一般將早期食管癌劃分為以下四型：
A.隱伏型：病變處食管黏膜與周圍正常食管黏膜平齊，在新鮮標本可見病變處黏膜色澤較正常深，呈粉紅色，黏膜內毛細血管擴張充血，表現(xiàn)為輕度充血斑或黏膜皺襞增粗，鏡下均為原位癌。該型為食管癌最早的表現(xiàn)，極易在內鏡檢查中漏診。
B.糜爛型：病變處食管黏膜略凹陷或輕度糜爛，糜爛處色澤較深，邊緣不規(guī)則呈地圖狀，與周圍正常黏膜分界清。糜爛區(qū)呈細顆粒狀，偶有殘存的正常黏膜島。除個別病例有纖維素性假膜覆蓋外，多數(shù)糜爛面較清潔，鏡下原位癌和早期浸潤癌各占一半。
C.斑塊型：病變處食管黏膜略腫脹隆起，表面粗糙不平，色較灰暗，呈蒼白色，有時可見小的糜爛區(qū)。病變邊界清，有時可累及食管全周。食管黏膜皺襞增粗、紊亂與中斷，黏膜表面粗糙，呈現(xiàn)粗細不等的顆粒與牛皮癬樣表現(xiàn)。此型原位癌占1/3，早期浸潤癌占2/3。
D.乳頭型：腫瘤呈明顯結節(jié)狀隆起，病變處食管黏膜呈乳頭狀，或蕈傘狀向食管腔內突出，直徑為1～3cm，與周圍正常黏膜分界清，表面一般比較光滑，可有小的糜爛，有時有灰黃色炎性分泌物覆蓋，偶有糜爛。鏡下大都是早期浸潤癌。
早期病變一般很小，但可累及整個周徑的黏膜，以斑塊和糜爛型常見，乳頭型與隱伏型較少見。其分布與中晚期食管癌相同，中段多見，下段次之(圖2)。
②中晚期食管癌大體分為：中晚期食管癌病人臨床上均有癥狀，大量病理材料分析表明，髓質型最多，占56.7%～58.5%;蕈傘型次之17%～18.4%;潰瘍型又次之，占11%～13.2%;縮窄型(8.5%～9.5%)及腔內型(2.9%～5%)較少(圖3，圖4)。各型的瘤體長度不同，髓質型多數(shù)在5cm以上，而蕈傘型、潰瘍型及縮窄型多數(shù)在5cm以下，腔內型有時瘤體很大，吞咽困難的程度與各型食管癌累及食管周徑的范圍有關?？s窄型與髓質型多數(shù)累及食管周徑的大部分或全部。蕈傘型與潰瘍型則多數(shù)未累及該段食管的全部周徑，仍保留正常食管壁，故食物下咽時仍可舒張,因而吞咽困難不重。腔內型因占據(jù)管腔通道，故癥狀較明顯。
A.髓質型：腫瘤多已侵犯食管壁的全層，致管壁明顯增厚，累及食管周徑之大部或全周，癌上下緣呈坡狀隆起，表面常有深淺不一的潰瘍，腫瘤切面灰白，如腦髓樣。此型多見，惡性程度高;
B.蕈傘型：瘤體為卵圓形，呈蘑菇樣向食管腔內突起，隆起邊緣部分與周圍食管黏膜境界清楚。瘤體表面多有淺潰瘍，底凹凸不平，常覆蓋一層褐色炎性滲出物。
C.潰瘍型：瘤體表面有較深潰瘍，形態(tài)大小不一，潰瘍一般深入肌層，有的甚至侵入食管周圍纖維組織。
D.縮窄型：瘤體形成明顯的環(huán)形狹窄，累及食管全周，瘤體與正常組織分界不清，長度不超過5cm，表面糜爛，近側食管腔顯著擴張。另有少數(shù)食管癌標本，呈息肉樣突向食管腔內，故有作者認為，這是食管癌的另一種類型—腔內型。
(2)組織學類型與分級：根據(jù)食管癌的組織學特點可分為鱗狀細胞癌、腺癌、未分化癌、癌肉瘤四種類型。
①鱗狀細胞癌：起源于食管黏膜，占全部食管癌的90%以上(圖5)。Broder根據(jù)瘤細胞的分化程度，將其分為四級。
BroderⅠ級：瘤細胞分化良好，細胞呈多角形，有很多的角化及細胞間橋，這種分化型癌細胞占75%以上。
BroderⅡ級：癌細胞呈多角形或圓形，可見角化珠或散在性少量角化，細胞分化中等，細胞間橋偶然可見，核分裂象不多，可見分化型癌細胞約占50%～70%。
BroderⅢ級：癌細胞分化較差，但仍可見多角型鱗狀細胞癌的特點，甚至可見少許角化前物質，可見分化型癌細胞在25～50%。
BroderⅣ級：癌組織呈低分化狀態(tài)，切片中不見細胞角化及細胞間橋，但仍可見到多角形癌細胞的出現(xiàn)，可見分化型的癌細胞占25%以下。
Broder四級分類有判斷預后的意義，迄今國內外文獻仍在惡性度分級上應用。但判斷分化好及分化差的癌細胞所占比例可有主觀性差異，癌組織的分化程度在不同部位可以不一致，因此百分比不易計算。近年來，不少學者根據(jù)癌細胞的分化程度將鱗狀細胞癌分為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ級。Ⅰ級癌細胞常有明顯角化現(xiàn)象，異型性不明顯，核分裂少見;Ⅱ級癌細胞角化形成較少，異型性較明顯，核分裂較常見;Ⅲ級癌細胞體積較小，胞漿較少，無角化形成，核分裂常見;這種三級分級法比較適用，也較容易掌握，但各家統(tǒng)計也有較大的差異，因此確定組織學分級的標準尚待進一步研究。
②腺癌：食管原發(fā)性腺癌比較少見，可分為以下幾種類型：
A.單純腺癌：癌細胞呈立方形或柱狀，核呈圓形、卵圓形或桿狀，細胞核極相與細胞長徑相平行，核染色質較粗，細胞可構成近似圓形的腺腔(圖6)。
B.腺鱗癌：包括腺棘癌和腺鱗癌。腺棘癌組織中有兩種成分混雜存在，但腺癌組織呈明顯的惡性，表現(xiàn)為細胞質較小，細胞核較大，核異形性明顯，核染色質較粗，構成完整或不規(guī)則的腺腔樣。在腺癌組織中，有分化良好的鱗狀上皮細胞，細胞質豐富，核小，無異形性，甚至可見細胞間橋或角化物質出現(xiàn)。這種良好的鱗狀上皮，呈明顯的良性形態(tài)，臨床預后一般較好，故當前多數(shù)作者稱之為腺棘癌，或腺癌有鱗狀上皮化生。腺鱗癌組織學圖像，主要表現(xiàn)為鱗狀上皮與柱狀上皮均呈明顯的惡性，兩者細胞均有異形性。但腺癌部分有明顯的腺腔結構，鱗狀上皮部分亦呈惡性形態(tài)，有明確的多角形，有時可見到角化或細胞間橋(圖7)。
C.黏液表皮樣癌：組織來自腺導管或腺泡，瘤組織有兩種不同類型的細胞所組成，一種為表皮樣細胞，瘤細胞呈多角形，胞漿或呈鱗狀上皮樣，或很小、呈基底細胞樣，細胞大小形態(tài)比較一致，細胞核深染，分裂象很少，這種表皮樣細胞，多呈叢狀;另一種為分化的高柱狀上皮細胞，胞漿豐富透明，細胞體積較大，胞核圓形，較小，大小形態(tài)比較一致，核位于高柱狀細胞的基底部，瘤組織構成大小不一，形態(tài)不規(guī)則的腺腔樣。上述兩種細胞，混合存在，而表皮樣細胞一般見于柱狀細胞的基底部。
D.腺樣囊性癌：在組織形態(tài)上應與涎腺黏液表皮樣癌一致，即在不同分化的鱗狀細胞癌團塊中有大小不等

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