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創(chuàng)傷后癲癇的病理與診斷

祝由網 2023-11-12 19:21:14

創(chuàng)傷后癲癇的病理與診斷

創(chuàng)傷后癲癇(PTE)是外傷性腦損傷(TBI)引起的一種癲癇形式

，是指患者在腦外傷一周之后仍反復出現(xiàn)創(chuàng)傷后癲癇發(fā)作(PTS)
。其發(fā)病機制復雜
，以神經元損傷為主
，免疫
、代謝和內分泌因素參與其中
，共同對神經元、神經膠質進行干擾
，改變腦神經元的生物電活動
。

創(chuàng)傷后癲癇的發(fā)作被稱為創(chuàng)傷后癲癇發(fā)作(PTS)

，并不是每一個PTS患者都會成為創(chuàng)傷后癲癇(PTE)患者，因為PTE是一個慢性疾病
。不過在醫(yī)學文獻中PTS和PTE概念兩個經?div id="m50uktp" class="box-center"> ；ビ?div id="m50uktp" class="box-center"> 。PTE患者的癲癇發(fā)作和非PTE患者的癲癇發(fā)作是不同的，兩者的主要區(qū)別在于發(fā)作的原因和發(fā)作的時間
，PTE患者是晚期癲癇發(fā)作(受傷1周之后)
。晚期癲癇發(fā)作被認為是非刺激性的
，而早期癲癇發(fā)作(受傷1周以內)被認為是由損傷的直接效應引起的。刺激性的癲癇發(fā)作是由偶然的原因引起的
，比如外傷的直接作用
，而不是腦組織的功能缺失
，它不是PTE的的表現(xiàn)。因此對于PTE的診斷
，癲癇的發(fā)作必須是非刺激性的
。以前的觀點認為只要有一次非刺激性癲癇發(fā)作就應該考慮診斷PTE，但是現(xiàn)在認為至少要兩次或者兩次以上的非刺激性癲癇發(fā)作才能考慮為PTE
，當然這并不包括第一次癲癇發(fā)作后就立即進行藥物治療的患者
。PTE患者的癲癇發(fā)作同樣包括了局灶性發(fā)作和全身性發(fā)作
。大約有三分之一的PTE患者為局灶性發(fā)作
，局灶性發(fā)作又分為了單純性發(fā)作和復雜性發(fā)作。單純性發(fā)作的患者沒有意識的改變
，而復雜性發(fā)作的患者有意識障礙
。

創(chuàng)傷后癲癇的發(fā)病機制

腦外傷后血液在腦部的積聚可能會導致PTE的發(fā)生

，這是因為血紅蛋白破壞后的產物對腦組織是有毒的?div id="4qifd00" class="flower right">
！拌F離子理論”認為鐵離子催化的氧自由基對腦組織的損傷導致了PTE
。實驗研究表明
，將鐵離子注射到兔子的腦部可以引起癲癇發(fā)作，這是因為鐵離子可以通過Haber-Weiss反應催化羥基自由基
，而羥基自由基可以通過破壞細胞膜上的過氧化脂來破壞腦細胞
。同時
，來自血液的鐵離子可以降低一氧化氮合酶的活性，這也是導致PTE的一個原因
。腦外傷后神經遞質釋放的異常也是導致PTE的一個重要因素
。腦外傷可能會導致腦組織大量釋放谷酰胺和其它興奮性神經遞質
，這些神經遞質可以導致興奮性中毒
，過度興奮神經遞質受體從而破壞腦細胞
。例如谷酰胺受體興奮后可以促進自由基的形成從而破壞腦細胞。所以興奮性中毒可能也是PTE產生的一個原因
，它可能會導致慢性癲癇灶的形成
。mTOR是一種290-KDa的蛋白激酶，參與調節(jié)可能與癲癇發(fā)生有關的多種細胞功能
，包括蛋白質合成、細胞生長
、生存、代謝
、增生以及突觸可塑性等
。目前有研究報道在顳葉癲癇模型中mTOR信號傳導通路異?div id="d48novz" class="flower left">
；钴S?div id="d48novz" class="flower left">
，F(xiàn)在的理論認為mTOR信號傳導通路可以被各種腦組織損傷激活并且觸發(fā)下游的多種致癇機制
。抑制mTOR可以阻止神經細胞的死亡，影響神經遞質和離子通道的表達
，突觸的可塑性以及神經再生等
，從而發(fā)揮抗癲癇的作用
。腦細胞除了可以出現(xiàn)化學改變以外
，腦細胞的結構也可以改變從而導致PTE的發(fā)生
。創(chuàng)傷后癲癇的短期發(fā)作可以重組神經網絡，從而導致較長時間之后癲癇的反復發(fā)作
?div id="4qifd00" class="flower right">
！包c燃理論”認為腦組織中形成的新的神經網絡結構增加了細胞的興奮性
，在反復的癲癇發(fā)作之后腦組織對刺激的反應性增強
，其方式如同小火柴點燃大火一樣
。外傷后神經元處于興奮狀態(tài)
，這可能使腦組織產生癲癇灶從而導致癲癇發(fā)作。此外
，神經元興奮性的增加可能也會伴隨著抑制性神經元的減少，這可能也是導致PTE的一個原因
。

創(chuàng)傷后癲癇診斷

PTE的前提條件是頭部受到過外傷

，而且受傷之前沒有癲癇發(fā)作。癲癇發(fā)作是診斷PTE最重要的指征
。EEG常用于診斷癲癇，但是有大量的PTE患者沒有出現(xiàn)異常的腦電波
。在一項研究中，腦外傷后3個月EEG仍正常的患者中有大約五分之一的患者后來發(fā)展成為了PTE患者
。雖然EEG不能用于預測患者是否會出現(xiàn)PTE
，但是EEG可以定位癲癇灶
，判斷癲癇的嚴重程度以及預測患者停服抗癲癇藥物后是否會出現(xiàn)更多的癲癇發(fā)作
。在癲癇的診斷過程中
，MRI是常用的檢查方法
，在MRI不能良好顯示病變的時候
，CT可以作為MRI的補充檢查
。但是常規(guī)的神經影像學技術不太可能定位癲癇灶
。

目前EEG

，fMRI
，MRS
，SPECT
，PET及MEG等多種檢查方式的綜合運用
，可以使癲癇灶的定位更為準確
。癲癇樣發(fā)作的原因有很多
，腦外傷之后的癲癇樣發(fā)作并不一定是由癲癇本身或者腦外傷引起的
。腦外傷患者的癲癇樣發(fā)作可能是由其它原因導致的
，例如水電解質失衡，腦缺血或者酒精的戒斷等引起的
。所以在診斷PTE前一定要排除這些可能的原因
。

癲癇是怎么回事
？

癲癇中醫(yī)學稱為癇證。其病因病機與風

、火
、痰
、 瘀
、虛和心
、肝
、脾
、腎有關
，若因七情不遂
、氣機不暢而致肝郁
、肝郁克脾
，脾虛生痰
，痰迷清竅
，痰可化熱
，熱盛化火
，火極生風
?div id="d48novz" class="flower left">
；蛞蚰柑ン@恐而傷腎
，遺傳下代
，幼歲即發(fā)病
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；虼竽X損傷
，血瘀心竅而發(fā)癇證
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！豆沤襻t(yī)鑒》記載：“夫癇者……原其所由，或為七情之氣郁結……或受大驚恐神氣不寧
，或自幼受驚感觸而成?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">！碧得郧甯[而神昏
，風性動搖而抽搐
、顫動
，認為痰為癇禍之首
，由痰聚氣逆，風動而作
，隨痰散
、氣平
、風熄而止，因痰濁聚散無常
，以致癇發(fā)無定時，這是癇證的主要病理基礎
。

引起癲癇的風是指內風(肝陽化風、熱極生風
、血虛風動)，主要是肝病變的一種表現(xiàn)(頭暈目眩
、四肢抽搐
、 肢麻
、震顫
、強直
、猝然昏倒
、口眼歪斜等)
，故風從內生
，主要責之肝的功能失調，臨床上稱肝風內動
，古人有“諸暴強直，皆屬于風…諸風掉弦
，皆屬于肝”之說
。肝陽上亢生風為實證
，肝陰不足生風為虛證
。平肝熄風的治則也出于此
。

致癇之火為內火
，常由臟腑失調(偏盛偏衰)而成
，陽盛者屬實火
，以心肝病變?yōu)橹?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。肝火偏旺
，火動生風
，煎熬津液
，結而為痰
，風動痰升
，阻塞心竅則昏仆
、抽搐
、吐涎
。

瘀和虛也是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)
。病久痰留氣滯
，容易導致血瘀
。顱腦外傷后而引發(fā)的癇證
，因腦髓氣血失調
、竅絡易被瘀阻、痰濁內生所致
。《嬰童百問》云：“血滯心竅
，邪氣 在心
，積驚成癇
?div id="m50uktp" class="box-center"> ！惫庞小梆霭B”之稱
。

癲癇的病因病機既有痰
、風
、火
、瘀
、的實證
，又有先天不足
、肝腎本虛
、心脾虧損的虛證存在
。癲癇反復發(fā)作
，日久不愈
，導致心血不足
、腎氣虧虛
。臨床辯證多有標實本虛
、虛中夾實
、先實后虛的表現(xiàn)
。

總之
，由于風
、火
、痰
、瘀
、虛的原因
，致肝、脾
、腎、心損傷
，是癲癇的主要病理基礎
，而風陽痰濁
、蒙閉心竅
、流竄經絡
，則是造成癲癇發(fā)作的基本病理因素
。最后
，關于中醫(yī)癲癇如何治療后面專門介紹
！

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