放射性肺炎病理改變(是肺炎嗎？什么肺炎？還可能什么病因？)

放射性肺炎病理改變

急性期的病理改變多發(fā)生于放射治療后1～2月，亦有遲至治療結(jié)束后半年始發(fā)現(xiàn)。表現(xiàn)為肺血管特別是毛細(xì)血管損傷產(chǎn)生充血、水腫和細(xì)胞浸泣，肺泡Ⅱ型細(xì)胞再生低下，淋巴管擴(kuò)張和透明膜形成。急性變化有可能自行消散，但常引起肺結(jié)締組織增生，纖維化和玻璃樣變。

慢性期往往發(fā)生于放射治療9個月以后，病理為廣泛肺泡纖維化，肺臟收縮、毛細(xì)血管內(nèi)膜增厚、硬化、管腔狹窄或阻塞而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增高和肺動脈高壓。胸膜也可因炎變和纖維化而增厚。細(xì)支氣管粘膜上皮間變，肺中繼發(fā)性感染，可促進(jìn)放射性纖維化。

是肺炎嗎？什么肺炎？還可能什么病因？

類常見的肺部疾病。臨床表現(xiàn)多樣，最常見的感
染性肺炎有發(fā)熱、衰弱、周身不適等全身癥狀以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部癥狀。肺炎是肺實(shí)質(zhì)的炎
癥。肺實(shí)質(zhì)是肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換的部分，主要指以肺泡
為主的終末呼吸單位。炎癥可波及全肺或集中于局限部
位。顯微鏡下可見發(fā)炎部位中血管擴(kuò)張，血管周圍的間
質(zhì)組織和肺泡中有由血管滲出的液體，滲液富含多形核
白細(xì)胞等炎性細(xì)胞，肺泡可被炎性滲液充塞(實(shí)變)。肺
炎可由物理的、化學(xué)的或生物的等多種因子引起，例如
放射治療時射線若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒氣體可引起化學(xué)性肺炎，但這些非感染性肺炎比較少
見，而大多數(shù)病例為感染性肺炎，是由細(xì)菌、病毒等致
病微生物造成的。不過某些特殊感染（如肺結(jié)核）以及
炎癥導(dǎo)致明顯組織壞死和空腔形成的情況（如肺膿腫），
習(xí)慣上不稱為肺炎。
英語pneumonitis和pneumonia二詞在漢語中均譯為
肺炎,但兩者用法有所不同。由病理學(xué)角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎癥， 而pneumonia曾被解釋為伴有實(shí)變
的肺部炎癥。 現(xiàn)在的傾向是用 pneumonia 一詞指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化學(xué)性
燒傷為主的肺部炎變。
感染性肺炎的發(fā)病率高，是兒童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和預(yù)防措施可減低它的發(fā)病率，
對細(xì)菌性肺炎而言,若及早發(fā)現(xiàn)并及時進(jìn)行有效治療,還
可轉(zhuǎn)危為安。下文主要討論感染性肺炎（見肺、肺部疾
?。?
概述 肺臟主要由樹枝狀的氣管系統(tǒng)（各級支氣管
直至終末細(xì)支氣管）和聯(lián)附在氣道終端的終末呼吸單位
（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）組成。感
染多由氣道而來。氣道和肺泡緊密相連，所以肺炎常伴
發(fā)氣道炎癥。肺部發(fā)炎時氣體交換功能可有不等程度的
降低，但一般來說，臨床表現(xiàn)常以感染中毒癥狀（如發(fā)
熱）和局部刺激癥狀 （如咳嗽、胸痛）為主。X射線檢
查還可發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)有分布多歧濃密不等的陰影。
肺炎的發(fā)病率沒有準(zhǔn)確統(tǒng)計(jì)數(shù)字。因?yàn)榉窝撞皇欠?
定傳染病，不要求醫(yī)生上報(bào)，而大量輕癥患者可能并未
就診，或就診后未經(jīng) X射線檢查確診。一般認(rèn)為大多數(shù)
肺炎病例見于兩歲以下的嬰兒。嬰兒的機(jī)體防御機(jī)能還
未成熟，氣道狹小引流不暢,容易感染,且病變趨向彌散
而呈小葉分布，伴有營養(yǎng)不良或有間質(zhì)炎變者還可能轉(zhuǎn)
為慢性。兒童從 3歲起因體內(nèi)限制感染不使擴(kuò)大的能力
增加始有大葉性肺炎。青壯年時期肺炎發(fā)病率下降，而
且一般表現(xiàn)為大葉性肺炎。中年以后防御功能減退，又
?；加新院粑兰膊?，故肺炎發(fā)病率回升，且大葉性
肺炎發(fā)病率逐漸減少。老年人一般患小葉性肺炎。
肺炎為嚴(yán)重危害人類的疾病，在20世紀(jì)初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺藥和抗生素相繼出現(xiàn)，
在醫(yī)療條件較好的國家，肺炎的致死病例數(shù)已大幅度下
降，不過至今，肺炎在致死病因中仍占前幾位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和嬰幼兒。
分類 肺炎的分類法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一個月以內(nèi)的
為急性肺炎；病程在1～3個月的稱為遷延性肺炎；超過
3個月的則屬慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分為吸入性肺炎（包括吸入空氣中感染性顆粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外傷性
肺炎（由胸部貫穿傷、肺部的診斷性或治療性操作所致
創(chuàng)傷等帶進(jìn)感染）。肺炎還有原發(fā)肺炎和繼發(fā)肺炎之分。
若炎癥首先發(fā)生于肺組織內(nèi)，便稱為原發(fā)肺炎，這主要
是致病因子循氣道進(jìn)入肺部而造成。繼發(fā)肺炎則泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情況下出現(xiàn)的肺部炎性并發(fā)
癥，這可能是肺外原有病變中的微生物傳入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，體
內(nèi)常駐菌借機(jī)侵入肺組織引起的繼發(fā)肺炎則更為常見。
肺炎還可按病變的空間分布分為大葉性、小葉性和
間質(zhì)性三類。這是一種病理學(xué)分類,但由于在X射線檢查
中可以鑒別，而且三個類型的臨床表現(xiàn)各有其特點(diǎn)，所
以臨床上還時常使用這種分類。①大葉性肺炎。這是急
性纖維素性炎癥。病變始于肺泡，迅速擴(kuò)展到整個肺段
或肺葉，可侵及兩個或更多的肺葉?；疾r肺泡壁通常
不被破壞，故痊愈后呼吸功能可以完全恢復(fù)。當(dāng)病變部
位的肺泡被炎性滲液充滿(實(shí)變)時， X射線檢查可見大
片致密陰影，遍及整個受累的肺段或肺葉。至滲液開始
被吸收(溶解)時，則見不均勻的陰影減退區(qū)。不過，在
目前肺炎得到早期治療的情況下，典型的大葉病變已不
多見。②小葉性肺炎。又稱支氣管炎，多屬繼發(fā)性。一
般先發(fā)生支氣管炎，然后向深部蔓延至細(xì)支氣管、肺泡
管和肺泡。炎癥亦可向支氣管周圍擴(kuò)展，先引起支氣管
周圍炎再波及肺泡。散在的以細(xì)支氣管為中心的病變還
可進(jìn)一步擴(kuò)展而互相融合。小葉性肺炎在 X射線檢查時
可見大小不等的斑點(diǎn)狀、云絮狀或片狀陰影，散在分布，
以雙下肺為多。③間質(zhì)性肺炎。病變主要在支氣管、細(xì)
支氣管和血管周圍,以及小葉間隔的結(jié)締組織內(nèi)。X射線
檢查可見纖細(xì)的不規(guī)則條紋狀密度增深影，自肺門向外
伸展，邊緣較清晰，交織成網(wǎng)狀，有的局限于單側(cè)肺葉，
多見于肺底。在網(wǎng)狀陰影間，可見分布不均勻的小點(diǎn)狀
影。
由于抗菌藥物的進(jìn)展，目前根據(jù)治療上的需要，更
重視將肺炎按病因分為感染性和非感染性兩大類。臨床
上以前者遠(yuǎn)為多見。
感染性肺炎指各種致病微生物造成的肺炎。①細(xì)菌
性肺炎。以肺炎鏈球菌性肺炎最常見，溶血性鏈球菌及
其他細(xì)菌所致肺炎較少。由于抗生素的大量應(yīng)用，耐藥
菌株所致肺炎有增多的趨勢，這包括金黃色葡萄球菌、
肺炎克萊布斯氏菌、流感桿菌和腸道桿菌所致肺炎。還
有兩類體形接近病毒的微生物，菌質(zhì)體和衣原體，也可
造成肺部感染。它們體小能通過濾器，菌質(zhì)體無細(xì)胞壁，
衣原體僅能在細(xì)胞內(nèi)生長，這些均與病毒相似。但它們
同時具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,對某些抗生素
敏感，這些又與細(xì)菌相同。它們目前被列為細(xì)菌。菌質(zhì)
體所致肺炎大部分在過去稱為“原發(fā)性非典型性肺炎”，
發(fā)病率不低。鸚鵡熱衣原體則偶可由鳥傳至人，造成肺
部炎變。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多見于嬰兒，常由于上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依發(fā)病方式常分為原
發(fā)吸入感染和條件致病兩類。前者如肺組織胞漿菌病，
后者如肺念珠菌病。所謂條件致病指在機(jī)體抵抗力低下
的條件下平時不致病的微生物引起發(fā)病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化學(xué)性肺炎。如因吸入毒性氣體或油脂(如液體石蠟)
引起者。③過敏性肺炎。病原多為生物源顆粒（如真菌
孢子）。但一些藥物（如呋喃坦啶）雖為小分子，進(jìn)入
機(jī)體后卻可與組織蛋白結(jié)合而引發(fā)變態(tài)反應(yīng)。還有很多
病例實(shí)屬感染性過敏，即對體內(nèi)微生物（如絲蟲、蛔蟲
的幼蟲）的過敏。過敏性肺炎在 X射線檢查中常呈彌散
的網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，部分疾病還可出現(xiàn)嗜酸細(xì)胞增多的
現(xiàn)象。
發(fā)病 肺臟是直接通向體外的重要臟器。由于氣體
交換功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵襲。呼吸不能須臾中斷，廣大換氣表面時刻
暴露于外界空氣中，經(jīng)常接觸懸浮于空氣中的種種致病
因子。肺臟又是個盲管（一端封閉的管道）系統(tǒng)。進(jìn)入
肺中的顆粒物和機(jī)體產(chǎn)生的分泌物極易滯留肺內(nèi)。這些
都是使肺臟易受感染的因素。人們之所以沒有頻繁地發(fā)
生肺炎，原因在于呼吸系統(tǒng)存在著完善的防御機(jī)制。這
包括：①會厭可借反射動作及時關(guān)閉，防止感染性分泌
物的吸入；②氣道的纖毛上皮表面覆蓋著粘液，可粘附
吸入的異物顆粒，通過纖毛運(yùn)動向上排出；③支氣管的
多重分支造成氣體湍流,有助于異物顆粒的撞擊粘附;④
咳嗽反射可清除氣道內(nèi)異物和分泌液；⑤肺泡內(nèi)吞噬細(xì)
胞可吞噬和分解微生物，并將分解產(chǎn)物提供給淋巴系統(tǒng)
從而引發(fā)免疫反應(yīng)；⑥微生物產(chǎn)物和吞噬細(xì)胞分泌的化
學(xué)因子可以動員血管內(nèi)多形核白細(xì)胞進(jìn)入肺泡內(nèi)，進(jìn)一
步吞噬和分解微生物;⑦抗體,特別是IgG,作用于微生物
有利于吞噬作用的進(jìn)行；⑧補(bǔ)體系統(tǒng)還可通過替代（激
活）途徑直接分解微生物；⑨肺泡內(nèi)的表面活性物質(zhì)也
有一定抗菌作用。再加以肺泡內(nèi)比較干燥，不適于細(xì)菌
繁殖，因此在正常情況下，遠(yuǎn)端氣道一般處于無菌狀態(tài)。
肺炎雖系由多種不同致病因子包括從外界直接吸入
的各種致病微生物引起，但大部分肺炎卻是由上呼吸道
的常駐菌類在機(jī)體抵抗力降低、特別是呼吸系統(tǒng)的生理
性防御功能低下時， 侵入肺組織而引起的。 營養(yǎng)不良、
慢性支氣管炎、心臟病造成的慢性肺瘀血和肺水腫都有
利于肺炎的發(fā)生。肺腫瘤可能以繼發(fā)感染癥狀首次就診。
上呼吸道感染、寒冷、疲勞和饑餓則是急性肺炎的常見
誘因。長期使用抗生素打亂了體內(nèi)常駐菌叢的內(nèi)部平衡，
而細(xì)胞毒藥物和激素則抑制了免疫功能，使過去一些常
駐體內(nèi)的“無害”或?yàn)楹Σ淮蟮珔s比較耐藥的微生物成
為致病因素。
長期臥床的病人,特別是昏迷病人,他們口咽內(nèi)的感
染性分泌物容易流入肺內(nèi)。手術(shù)麻醉，特別是氣管插管
和氣管切開等操作，常招致肺部感染。嬰幼兒肺部吸入
異物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃內(nèi)容物，胃
酸的腐蝕會使肺部受到嚴(yán)重的化學(xué)性損傷。大量液體滲
入肺內(nèi)，而表面張力的改變則增加管腔和泡腔的閉合趨
勢，這會導(dǎo)致早期的呼吸和循環(huán)衰竭。即使渡過急性期，
仍然存在繼發(fā)感染帶來的危險。
臨床表現(xiàn) 原發(fā)性肺炎四季均可發(fā)生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期間為常見；繼發(fā)性肺炎則隨其原
發(fā)病而定。一般說來，健康成年人的全身反應(yīng)快且明顯，
多急起高熱，但體弱的幼嬰和老年人或危重病人則反應(yīng)
遲鈍，可僅有緩發(fā)低熱。青壯年的典型大葉肺炎癥狀為
急起寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹痰等；體檢可有肺
實(shí)變體征。但弱小嬰兒的小葉肺炎則起病遲緩，可只有
輕度感冒樣癥狀，至發(fā)現(xiàn)輕咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支氣管炎和肺氣腫基礎(chǔ)上出現(xiàn)小葉肺
炎時，常也只是原有呼吸系癥狀略有增加,伴有低熱,而
胸部體檢可無新發(fā)現(xiàn)。
肺的彌散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的過程。肺實(shí)質(zhì)發(fā)生炎癥時，肺泡壁內(nèi)和肺泡腔
內(nèi)的滲出液會阻礙氣體的彌散。肺有廣泛炎性實(shí)質(zhì)時，
雖然通氣不足的病變部分仍有血流灌注，但流經(jīng)該處的
血液未經(jīng)充分氧合就直接進(jìn)入左心。因而動脈血氧含量
下降?；颊呖赡艹霈F(xiàn)紫紺。不過通常二氧化碳含量并不
增高。這是因?yàn)槿毖醮碳ず粑\(yùn)動增加，健肺過度通氣，
可以排出較多的二氧化碳，但該處毛細(xì)血管中血氧已接
近飽和故而不能攜帶更多的氧氣。其結(jié)果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少許氧氣卻遠(yuǎn)不能彌補(bǔ)病肺未能吸收的氧氣。
因而動脈血的二氧化碳含量增高僅見于肺的彌散功能大
幅度減退時，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
終末期。
患肺炎時，肺組織的伸展性因?qū)嵶兌档?，胸痛?
限制了胸腔擴(kuò)張，肺內(nèi)表面活性物質(zhì)還會因炎變而減少，
結(jié)果肺泡的表面張力增加，這也造成擴(kuò)張的困難。這一
切都會使患者費(fèi)更大的力量來擴(kuò)張胸腔（順應(yīng)性降低）。
但在一般肺炎，支氣管阻力增加不多。故患者能轉(zhuǎn)而采
取淺而快的呼吸。這是一種代償機(jī)制。病情好轉(zhuǎn)后，呼
吸頻率就會迅速降低。
如果支氣管因粘稠分泌物積聚、粘膜腫脹或支氣管
平滑肌痙攣而發(fā)生阻塞時，則會發(fā)生遠(yuǎn)端肺組織的氣腫
或不張。長期不全阻塞可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張或肺膿腫。半
歲以內(nèi)的嬰兒，支氣管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染時可發(fā)生急性毛細(xì)支氣管炎。這時支氣
管、肺泡和間質(zhì)均有炎癥，臨床特征為干咳、發(fā)作性呼
吸困難和氣腫癥。
毒血癥、缺氧和細(xì)胞代謝障礙還可導(dǎo)致嗜睡、昏迷、
驚厥、腸麻痹、急性心力衰竭、休克和黃疸等。除這些
非特異性并發(fā)癥外，感染的進(jìn)一步擴(kuò)展還可造成種種特
異性并發(fā)癥，如感染可蔓延至胸膜腔造成膿胸，而血行
播散還可導(dǎo)致胸膜炎、 心內(nèi)膜炎、 心包炎、關(guān)節(jié)炎等。
肺炎還可引起肺組織壞死而導(dǎo)致肺膿腫，這常見于葡萄
球菌和肺炎克萊布斯氏菌感染。在治療期間若感染癥狀
遷延不消或加重，或出現(xiàn)非肺炎所能解釋的癥狀時，都
應(yīng)考慮這些可能。一般說來，這些并發(fā)癥的發(fā)生率現(xiàn)已
大為下降。
診斷和治療 肺炎一般發(fā)病急，有可能產(chǎn)生嚴(yán)重后
果，因而早期發(fā)現(xiàn)和早期診斷至關(guān)重要。目前能進(jìn)行特
效治療的主要是細(xì)菌性肺炎,但為了能收到預(yù)期效果,首
先必須排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的嚴(yán)重
情況如肺癌。其次，必須能初步判斷致病的病原體類型，
才能選用適當(dāng)?shù)乃幬铩Ｗ詈筮€必須警惕某些嚴(yán)重并發(fā)癥
如心力衰竭、休克的存在，以便及時采取糾正措施。
嬰幼兒、老年人、久病體弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎時，癥狀可能不明顯，熱度不高，呼吸系癥狀也不
顯著，身體情況還可能不允許作 X射線檢查。在繼發(fā)性
肺炎的病例，原發(fā)癥狀可能掩蓋了肺炎的癥狀。這就要
求醫(yī)生有高度警惕性,時刻想到肺炎的可能性,再結(jié)合病
人具體情況、流行動態(tài)和癥狀的輕微變動作出綜合判斷。
很可能肺部的少許□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分發(fā)展的典型病例中，根據(jù)流行動態(tài)、具體病史、全身
中毒癥狀、肺部炎性實(shí)變體征、 X射線和實(shí)驗(yàn)室檢查所
見，肺炎的診斷并不困難。但在早期或不典型病例中仍
應(yīng)注意鑒別下面幾種情況：①急性肺炎應(yīng)同肺栓塞、吸
入異物所致的急性肺不張、急性肺水腫、胸膜炎等相鑒
別。在早期，呼吸系統(tǒng)癥狀還不明顯時，應(yīng)同其他發(fā)熱
疾病相鑒別。肺炎產(chǎn)生明顯腹部癥狀時，可能要同胰腺
炎、膽囊炎等急腹癥相鑒別。②慢性肺炎應(yīng)同肺癌繼發(fā)
感染、肺結(jié)核、肺膿腫、肺不張、支氣管擴(kuò)張等相鑒別。
病因診斷是指導(dǎo)治療的關(guān)鍵所在，因此在進(jìn)行治療前應(yīng)
盡可能先取得呼吸道分泌物標(biāo)本作細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感
性試驗(yàn)。不過通常病情急迫不容等待化驗(yàn)結(jié)果，所以要
綜合臨床所見作出初步判斷以便及時處理。例如90％以
上的大葉性肺炎是肺炎鏈球菌所引起；小葉性肺炎通常
為多種細(xì)菌的混合感染；嬰兒小葉肺炎出現(xiàn)肺大泡和胸
腔積液則高度提示為葡萄球菌性肺炎；間質(zhì)性肺炎主要
由菌質(zhì)體和病毒引起。對于細(xì)菌性肺炎，血培養(yǎng)陽性、
支氣管抽取物培養(yǎng)陽性、痰培養(yǎng)陽性同時血清抗體滴度
顯著升高均有病原學(xué)診斷價值。細(xì)菌的藥物敏感性試驗(yàn)
可供治療時參考。在上呼吸道分離出病毒也有很大的診
斷價值。
對于感染性肺炎，應(yīng)根據(jù)初步的病因診斷，針對可
能造成本病的幾種病原體，選用一種或數(shù)種抗生素馬上
投用。選用藥的抗菌范圍應(yīng)能照顧到所考慮的幾種可能
診斷，但也要考慮藥物的副作用，以及是否會影響下一
步診斷。對大葉性肺炎,應(yīng)首先考慮肺炎鏈球菌感染,故
可選用青霉素。對小葉性肺炎，一般選用廣譜抗生素或
幾種抗生素聯(lián)合使用。應(yīng)密切注意臨床效果，及時調(diào)整
治療方案，有條件時，可根據(jù)分離出的病原體和藥物敏
感性試驗(yàn)結(jié)果改選有效藥物。對癥支持療法包括對癥藥
物、營養(yǎng)和體液的補(bǔ)給和輸氧等。合并癥如休克和急性
心力衰竭的治療，對預(yù)后常起關(guān)鍵作用。感染擴(kuò)張?jiān)斐?
的并發(fā)癥，在治療上較肺炎本身可能更為困難，如膿胸
或化膿性心包炎常須輔以抽膿或引流術(shù)才能控制。對于
繼發(fā)性肺炎，原發(fā)疾病的處理可能是左右預(yù)后的主要因
素。
肺炎在老年和嬰幼兒中有較高的病死率。在患有其
他嚴(yán)重疾病的病人中，繼發(fā)性肺炎常為死亡的重要原因。
而嚴(yán)重的肺炎并發(fā)癥還可能是致死的直接原因。自抗生
素廣泛應(yīng)用以來，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以來，這種下降出現(xiàn)停滯，似乎表示肺炎病死率的
進(jìn)一步下降有待于對癥支持療法的改進(jìn)和加強(qiáng)。在嬰幼
兒中，有一小部分肺炎轉(zhuǎn)為慢性，還有一些病例出現(xiàn)肺
膿腫或支氣管擴(kuò)張，長期影響患者的身體健康。
預(yù)防措施包括增強(qiáng)體質(zhì)提高身體抗病能力。防止上
呼吸道感染，預(yù)防慢性呼吸系疾病的發(fā)生。防止醫(yī)院內(nèi)
交叉感染，對危重病人應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理防止繼發(fā)性肺炎。一
般不宜用抗生素藥物作為預(yù)防肺炎之用。它可能造成菌
群失調(diào)，招致抗藥菌株的感染。

肺纖維化與間質(zhì)性肺炎有什么區(qū)別

間質(zhì)性肺炎，又叫間質(zhì)性肺疾病、彌漫性肺疾病等，作為病名，只有十多年的歷史，顧名思義它是肺間質(zhì)的病變。間質(zhì)性肺炎不是一個單一的疾病，而是一大類疾病的總稱，約有百余種，已知一小部分病因已明，如塵肺、藥物性肺炎、放射性肺炎等;但有相當(dāng)一部分病因不明，如特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病等。 一般的認(rèn)為間質(zhì)性肺炎(IIP)又稱肺纖維化(IPE))、纖維性肺泡炎(CFA)。本病在國內(nèi)外還會有其他病名,但是這些病名都是一個系列的性質(zhì)相同的病,只是在病情的進(jìn)展過程中在肺組織的解剖部位上有些差異而已。 間質(zhì)性肺炎與肺纖維化的關(guān)系 肺纖維化是彌漫性間質(zhì)性肺疾病即間質(zhì)性肺疾病的簡稱。肺纖維化是一大組彌漫性肺實(shí)質(zhì)疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性細(xì)支氣管)彌漫性慢性炎癥和間質(zhì)纖維化，特發(fā)性肺纖維化(IPF)是其常見類型，占所有肺纖維化的65%。 特發(fā)性肺纖維化(IPF)，亦稱隱源性致纖維化肺泡炎(CFA)或彌漫性肺間質(zhì)纖維化、彌漫性間質(zhì)性肺炎和彌漫性纖維化肺泡炎，是一種以普通間質(zhì)性肺炎(UIP)為特征性病理改變的慢性炎癥性間質(zhì)性肺疾病，主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡炎，肺泡單位結(jié)構(gòu)紊亂和纖維化，局限于肺部，原因不明。 應(yīng)特指UIP病例，而UIP符合IPF的臨床表現(xiàn)，UIP的臨床特征、自然病程、預(yù)后和對治療的反應(yīng)與其他ILD有顯著的差異，故臨床上診斷IPF尤其應(yīng)將UIP從DIP、NSIP、AIP中區(qū)分開來。 間質(zhì)性肺炎是不是就是肺纖維化呢 我們正常的肺就像一塊海綿，海綿里面的小孔就好比是我們的肺泡，這些孔與孔之間的部分就是肺間質(zhì)，因?yàn)榉伍g質(zhì)部分的正常作用，健康的肺就像一塊海綿一樣，有很好的彈性，肺泡能夠儲存大量的氧氣，保證我們的呼吸自如，得了肺間質(zhì)纖維化的肺會變成一個什么樣子呢?就像干硬的絲瓜瓤，盡管中間也有很多孔，但是孔與孔之間的肺間質(zhì)已經(jīng)變成纖維組織，導(dǎo)致肺不能夠有彈性地收放，已經(jīng)失去彈性了，這就是纖維化了的肺。 間質(zhì)性肺炎大多由于病毒所致，主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的間質(zhì)性肺炎較多見，也較嚴(yán)重，常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎，病程遷延易演變?yōu)槁苑窝?。間質(zhì)性肺炎不斷發(fā)展就會形成肺纖維化，他們是同一類疾病的不同發(fā)展時期。間質(zhì)性肺炎是病理診斷上的表述，肺纖維化通常是臨床上、影像學(xué)上的表述。

間質(zhì)肺炎怎么回事？怎么預(yù)防？

我們正常的肺就像一塊海綿，海綿里面的小孔就好比是我們的肺泡，這些孔與孔之間的部分就是“肺間質(zhì)”，因?yàn)榉伍g質(zhì)部分的正常作用，健康的肺就像一塊海綿一樣，有很好的彈性，肺泡能夠儲存大量的氧氣，保證我們的呼吸自如，得了肺間質(zhì)纖維化的肺會變成一個什么樣子呢？就像干硬的絲瓜瓤，盡管中間也有很多孔，但是孔與孔之間的“肺間質(zhì)”已經(jīng)變成纖維組織，導(dǎo)致肺不能夠有彈性地收放，已經(jīng)失去彈性了，這就是纖維化了的肺。由于失去彈性，肺泡無法完成氣體的交換，于是人就會出現(xiàn)氣短，胸悶，咳嗽等這樣一些癥狀，最終的結(jié)果就是無法呼吸，憋死。肺間質(zhì)纖維化還有一個更為形象的名字叫做“蜂窩肺”，它目前是一個世界性的難題，患者生存率非常的低，5年生存率不到50%，10年生存率只有不到10% 間質(zhì)性肺炎大多由于病毒所致，主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的間質(zhì)性肺炎較多見，也較嚴(yán)重，常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎，病程遷延易演變?yōu)槁苑窝住?間質(zhì)性肺炎是肺的間質(zhì)組織發(fā)生炎癥，炎癥主要侵犯支氣管壁、肺泡壁，特別是支氣管周圍血管，周圍小葉間和肺泡間隔的結(jié)締組織，而且，多呈壞死性病變。 間質(zhì)性肺炎，又叫間質(zhì)性肺疾病、彌漫性肺疾病等，作為病名，只有十多年的歷史，顧名思義它是肺間質(zhì)的病變。間質(zhì)性肺炎不是一個單一的疾病，而是一大類疾病的總稱，約有百余種，已知一小部分病因已明，如塵肺、藥物性肺炎、放射性肺炎等；但有相當(dāng)一部分病因不明，如特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病等。間質(zhì)性肺炎雖然稱為“肺炎”，但主要不是由細(xì)菌、病毒等微生物感染而成；特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一種原因不明、以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化為特征的疾病。按病程有急性、亞急性和慢性之分，所謂Hamman-Rich綜合征屬急性型，臨床更多見的則是亞急性和慢性型。歐洲學(xué)者多稱本病為隱源性致纖維性肺泡炎（cryptogenicfibrosingalveolitis，CFA）。美國習(xí)用IPF。我國一度盛行CFA的名稱，近來卻多用IPF。本病多為散發(fā)，估計(jì)發(fā)病率3～5/10萬，占所有間質(zhì)性肺病的65％左右。見于各年齡組，而作出診斷常在50～70歲之間，男女比例1.5～2∶1。預(yù)后不良，早期病例即使對激素治療有反應(yīng)，生存期一般也僅有5年． 間質(zhì)性肺炎的最大特點(diǎn)是：起病隱襲、進(jìn)行性加重、最終導(dǎo)致肺、心功能衰竭。本病成為不可預(yù)防、不易早期發(fā)現(xiàn)、不好治療、進(jìn)行性損害的"絕癥"。由于西醫(yī)對于治療間質(zhì)性肺炎一直沒有特別有效的方法，無法治愈，西醫(yī)治療的最終結(jié)果都是出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭，導(dǎo)致死亡，因此本病被稱為“亞癌”。近年來由于中醫(yī)。 孔教授總結(jié)出的間質(zhì)性肺炎配方嚴(yán)謹(jǐn)縝密，實(shí)施臨床療效顯著，患者服用20天后呼吸困難和咳嗽癥狀明顯改善，服用3-7個月后逐漸好轉(zhuǎn)直至康復(fù)痊愈。 其藥理成分直接作用于星狀細(xì)胞，減少對肺間質(zhì)細(xì)泡內(nèi)膠原和基底膜的破壞，從而抑制和減少了造成纖維化的膠原合成，促使膠原降解，從而阻斷了肺纖維化進(jìn)程,逆轉(zhuǎn)了肺纖維化,于是纖維化病灶逐漸減少。臨床可結(jié)合不同患者的病情隨癥加減治療，患者治療后臨床癥狀均有明顯改善，患者經(jīng)高分辨CT及肺功能檢查表明，肺間質(zhì)纖維化比治療前好轉(zhuǎn)，進(jìn)而逐漸康復(fù)。 肺間質(zhì)纖維化屬于中醫(yī)“肺痹”肺痿”范疇，《黃帝內(nèi)經(jīng).痹論》記載：“皮痹不已，內(nèi)合于肺，則為肺痹、肺痿……淫氣喘息痹聚在肺”，“肺痹者，煩滿喘而嘔?！苯?jīng)多年的臨床觀察研究，根據(jù)患者的臨床癥狀以及病理改變特點(diǎn)，中醫(yī)將此病稱為“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。從其微觀的變化看，肺間質(zhì)慢性炎癥、免疫復(fù)合物沉積在肺間質(zhì)，成纖維細(xì)胞和膠原蛋白增生最終導(dǎo)致肺組織破壞，此乃痹阻于肺的痰瘀毒邪。由于痰瘀毒邪閉阻于肺間質(zhì)，肺絡(luò)不通，肺失宣降，故而出現(xiàn)呼吸困難、氣不得吸、氣短動則加重、干咳、喘憋等癥狀。采用扶正驅(qū)邪，理氣祛瘀化痰之法，療效卓著。

如何治療肺炎治療

肺炎是指肺實(shí)質(zhì)的炎癥，有肺毛細(xì)血管充血、水腫、肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出和細(xì)胞浸潤，乃至肺實(shí)變等病理改變。其最常見的病因是感染、物理、化學(xué)和過敏性等。日常所講的肺炎主要是指細(xì)菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見的一種。本病的防治措施主要如下：

1)飲食療法：
①貝母粥；先以粳米100g和砂糖適量煮粥，待粥成時，調(diào)入川貝母粉末5～10g，再煮二、三沸即可，上、下午溫?zé)岱质?。用于咳嗽咯吐粘痰不爽者?
②竹瀝粥：粳米50g煮粥，待粥將成時，兌入竹瀝50～100ml，稍煮即可，早晚或上下午溫?zé)岱质?。用于咯吐膿痰或間有神志欠清者。
③蘇子粥：蘇子15～20g，搗爛如泥，用水煮取濃汁，去渣，入粳米50～100g，冰糖適量，同煮成粥，早晚溫?zé)岱?。用于咳嗽氣喘者?
④大蒜粥；紫皮大蒜30g，去皮，將蒜放沸水中煮10分鐘后撈出，然后將粳米100g，放入煮蒜水中，煮成稀粥，再將蒜放入粥內(nèi)，同煮片刻即成，早晚溫?zé)岱?。用于肺炎霉菌感染者?
⑤銀杏石葦燉冰糖：白果20粒，去殼、衣、搗破，與石葦30g同放瓦鍋中，加水2碗，煮至1碗，去渣，入冰糖15g，溶化，飲服。用于咳嗽、咯痰、氣喘者。
⑥百合糖水：百合60～100g，加糖適量，水煎，飲食。
⑦川貝雪梨煲豬肺：川貝10g，雪梨2個，豬肺250g，雪梨去皮切塊，豬肺切塊漂去泡沫，與川貝同放入砂鍋內(nèi)，加冰糖少許，清水適量，慢火熬煮3小時后服食。用于陰虛痰熱者。
⑧山藥粥：干山藥片45～60g(或鮮山藥100～120g)粳米100～150g，同者粥，早晚溫?zé)岱?。用于氣虛痰濁者?

2)單方驗(yàn)方：
①魚腥草、鴨跖草、半枝蓮各30g，水煎服，每日1至2劑。用于肺熱證。
②穿心蓮、十大功勞各15g，橘皮6g，水煎，分2次服，每日1劑。用于痰熱證。
③蚤休、敗醬草、大青葉、矮茶風(fēng)各30g，水煎，分2次服，每日1劑。用于肺熱證。
④魚腥草30g，桔梗15g，生石膏60g，水煎服，每日1劑。用于痰熱證。
⑤肉桂、丁香、川烏、草烏、乳香、沒藥、紅花、當(dāng)歸、川芎、赤芍、透骨草，做成10％油膏敷背，每2日1次。用于肺炎吸收消散期。

3)針灸療法：
體針：常用穴為肺俞、膈俞、尺澤、魚際、太淵、內(nèi)關(guān)。配用穴為大椎、曲池、合谷、孔最、委中、太溪、三陰交、十二井、膏肓俞。病情進(jìn)展期，每日針2次，瀉法，留針30分鐘?；謴?fù)期，每日針1次，平補(bǔ)平瀉。
水針：取肺俞、風(fēng)門、曲池、豐隆。用青霉素40萬單位/2ml(先皮試)合鏈霉素0.125g/2ml，每穴各注0.5ml，每日1～2次。亦可采用其它肌肉注射用抗菌素或抗菌中藥注射液作穴位注射。

4)預(yù)防調(diào)養(yǎng)：
①平時注防寒保暖，遇有氣候變化，隨時更換衣著，體虛易感者，可常服玉屏風(fēng)散之類藥物，預(yù)防發(fā)生外感。
②戒除吸煙，避免吸入粉塵和一切有毒或刺激性氣體。
③進(jìn)食或喂食時，注意力要集中，要求患者細(xì)嚼慢咽，避免邊吃邊說，交食物嗆吸入肺。

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