早發(fā)性癲癇發(fā)作的機(jī)理可能為
1、短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死早期,由于腦組織缺血缺氧,導(dǎo)致鈉泵衰竭,鈉離子大量?jī)?nèi)流而使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變,出現(xiàn)過(guò)度除極化,引發(fā)癲性放電。
2、腦出血早期由于血腫直接刺激皮層運(yùn)動(dòng)區(qū),或血腫壓迫皮層運(yùn)動(dòng)性區(qū)的血管引起該區(qū)缺血,或出血破人腦室系統(tǒng),腦干受壓,腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。由于自動(dòng)調(diào)節(jié)作用,腦血管收縮,腦供血不足,使血腫周圍組織缺血更加嚴(yán)重。局部低氧、低糖、低鈣、代謝紊亂而致神經(jīng)元受刺激放電過(guò)度而引起癲癇發(fā)作。
3、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血引起局限性或彌漫性腦血管痙攣,導(dǎo)致神經(jīng)元缺血缺氧而致癇性放電。
4、較大的畸形血管盜血而使鄰近腦組織缺血缺氧,或病變直接刺激局部神經(jīng)元引起癲癇發(fā)作。
5、腦水腫、急性顱內(nèi)高壓影響正常生理活動(dòng),引起癇性放電。
6、腦卒中后,由于應(yīng)激反應(yīng),使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變,引起異常放電。
7、腦卒中后水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),誘發(fā)癲性放電。
總之,腦卒中早期缺血、缺氧、腦水腫和代謝紊亂,以及神經(jīng)元細(xì)胞膜穩(wěn)定性改變等可能為癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)。
遲發(fā)性癲癇發(fā)作的機(jī)理可能與逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)增生有關(guān)。目前認(rèn)為主要有以下幾種因素。
1、梗塞灶中央神經(jīng)元壞死。
2、病灶周圍神經(jīng)元變性導(dǎo)致膜電位的改變和去極化;腦卒中后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性。
3、腦卒中后囊腔的機(jī)械牽拉刺激。
4、膠質(zhì)細(xì)胞增生、疤痕形成使樹突畸形,神經(jīng)元排列紊亂。
5、梗塞后血液動(dòng)力學(xué)改變。
6、高血糖。
總之,膠質(zhì)細(xì)胞增生是遲發(fā)性癲癇灶的主要特征。由于癲癇灶內(nèi)的反應(yīng)性星形細(xì)胞不能及時(shí)清除K+,因而神經(jīng)元易于發(fā)生除極化以致發(fā)作性放電。合成γ-氨基丁酸功能的下降和碳酸酐酶量的不足,導(dǎo)致神經(jīng)元的高興奮性和細(xì)胞酸堿平衡障礙,從而使神經(jīng)元易于放電。
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