流行性腦脊髓膜炎如何鑒別診斷(流行性乙型腦炎和流行性腦脊髓膜炎的主要鑒別點在哪)

流行性腦脊髓膜炎如何鑒別診斷

流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。流行性腦脊髓膜炎，也就是人們常說的“腦膜炎”，是由腦膜炎雙球菌引起的急性呼吸道傳染病。據(jù)統(tǒng)計，每年的2～4月，“流腦”的發(fā)病率占全年的60%左右。病人主要是15歲以下的少年兒童，特別是6個月至2歲的嬰幼兒容易感染。其特點是起病急、病情重、變化多、傳播快、流行廣、來勢兇猛、病死率高、危害性大，所以必須切實做好預防工作。

鑒別診斷

(一)、其他化膿性腦膜炎 肺炎球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內(nèi)有感染灶存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發(fā)生在肺炎、中耳炎的基礎(chǔ)上;葡萄球菌腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。

(二)、虛性腦膜炎 某些急性感染病人有嚴重毒血癥時可出現(xiàn)腦膜刺激征，但除腦脊液壓力略高外，余均正常。

(三)、結(jié)核性腦膜炎 多有結(jié)核史。起病緩慢，伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數(shù)為數(shù)十至數(shù)百個左右，以淋巴細胞為主。腦脊液在試管內(nèi)放置12～24時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸染色可檢出結(jié)核桿菌。

(四)、流行性乙型腦炎 發(fā)病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后腦實質(zhì)損害嚴重，驚厥、昏迷較多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液早期清亮，晚期微渾，細胞數(shù)多在0.1～0.5×109/L，很少超過1×109/L、蛋白質(zhì)稍增加，糖正?；蚵愿?，氧化物正常。確診有賴雙份血清補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗等及腦組織分離病毒。

流行性乙型腦炎和流行性腦脊髓膜炎的主要鑒別點在哪

流行性腦脊髓膜炎（epidemic
cerebrospinal
meningitis）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。
腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個相聯(lián)。傳播途徑
病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。
實驗室檢查
1．血象
白細胞總數(shù)明顯增加，一般在10～30×109/l以上。中性粒細胞在80～90%以上。有dic者，血小板減少。
2．腦脊液檢查
腦脊液在病程初期僅可壓務升高、外觀仍清亮，稍后則渾濁似米湯樣。細胞數(shù)常達1×109/l，以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，糖含量常低于400mg/l，有時甚或為零。暴發(fā)型敗血癥者脊液往往清亮，細胞數(shù)、蛋白、糖量亦無改變。
流行性乙型腦炎（epidemic
encephalitis
b，以下簡稱乙腦）的病原體1934年在日本發(fā)現(xiàn)，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調(diào)查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區(qū)，經(jīng)蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發(fā)病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。
實驗室檢查
1.血象
白細胞總數(shù)常在1萬～2萬/mm3，中性粒細胞在80%以上；在流行后其的少數(shù)輕型患者中，血象可在正常范圍內(nèi)。
2.腦脊液
呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細胞計數(shù)增加，在50～500/mm3，個別可高達1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒細胞為主，以后則單核細胞增多。糖正常或偏高，蛋白質(zhì)常輕度增高，氯化物正常。病初1～3天內(nèi)，腦脊液檢查在少數(shù)病例可呈陰性。
可比較的很多很多。。治療跟類型都有很多異同。。

流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)

流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。主要病變是腦脊髓膜急性化膿性炎癥。臨床有突然發(fā)熱（高熱）、寒戰(zhàn)、伴頭痛、嘔吐（噴射性嘔吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、煩燥、尖叫、神志淡漠、雙目發(fā)呆、嗜睡等癥狀。

　　病因和發(fā)病機理

　　腦膜炎雙球菌由帶菌者鼻咽部分泌物隨空氣飛沫傳播（咳嗽、噴嚏）。開始出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，后引起敗血癥和腦膜腦炎癥狀。

　　病理變化

　　1.血管炎及血管周圍出血、血管內(nèi)血栓形成，瘀點、瘀斑中可檢出雙球菌。

　　2. 化膿性腦炎：肉眼觀，腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物，使腦回、腦溝模糊不清。鏡下，軟腦膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物，主要為大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及滲出的纖維蛋白，其中有雙球菌。

　　臨床病理聯(lián)系

　　1. 顱內(nèi)壓增高：頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿。

　　2. 腦膜刺激征：項背疼痛、頸項強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝征）陽性。

　　3. 顱神經(jīng)麻痹：耳聾、視力下降、斜視、面癱。

　　4. 腦脊液變化：壓力增高，混濁，膿細胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片陽性。

　　特殊類型：

　　1. 敗血癥休克型（華－弗氏綜合癥）：DIC、腎上腺皮質(zhì)出血（衰竭）、中毒性休克，腦脊髓膜病變不明顯。

　　2. 腦膜腦炎型：劇烈頭痛、嘔吐、昏迷、驚厥、錐體束征陽性。

　　3. 慢性敗血癥型：成人，發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎，間歇發(fā)作。

流行性腦脊髓膜炎有哪些癥狀？

本病的潛伏期一般為2～3天，最短為1天，最長7天，感染后本病的發(fā)展可分為三期：(1)上呼吸道感染期主要癥狀為鼻炎、咽炎或扁桃體炎，與其它病原引起者難以鑒別。多數(shù)患者感染即中止于此期，不發(fā)展為菌血癥或腦膜炎。病初即接受碘胺藥或抗生素治療更易如此。

(2)敗血癥期一般起病急驟，突發(fā)高熱，伴有惡心嘔吐。幼小病兒易發(fā)生驚厥，年長兒表現(xiàn)頭痛及全身疼痛，關(guān)節(jié)尤甚?？捎欣涓?，但少寒戰(zhàn)。病兒面容呆鈍、缺乏表情，臉色灰白或發(fā)紺。起病數(shù)小時后，迅速出現(xiàn)出血性皮疹——瘀點，瘀點分布不均，多少不等，用手壓不退色，大小不一，可自針尖大至1～2厘米直徑，形態(tài)多為星狀，初呈紅色，后發(fā)展為紫紅色或擴大為成片瘀斑，肩、肘、臀部易于受壓處多見，也可見于口腔粘膜或結(jié)膜。

(3)腦膜炎期大多數(shù)患兒在發(fā)病24小時左右即出現(xiàn)腦膜刺激征，此時仍有高熱、皮疹、因顱內(nèi)壓增高患者頭痛加重，嘔吐頻繁，煩躁不安或嗜睡，病重者神智昏迷，或有驚厥。頸項強直，克氏征及布氏征等腦膜刺激征呈陽性。腦脊液可呈典型的化膿性改變，培養(yǎng)及涂片細菌多為陽性。

傳染病學　第九節(jié)　流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。

　　本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國于1896年李濤在武昌正式報告。

　　[病原學]

　　腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個相聯(lián)。該菌營養(yǎng)要求較高，用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4環(huán)境中易生長。傳代16～18小時細菌生長旺盛，抗原性。本菌含自溶酶，如不及時接種易溶解死亡。對寒冷、干燥較敏感，低于35℃、加溫至50℃或一般的消毒劑處理者極易使其死亡。

　　根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個血清群。以A、B、C群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素（meningocin）又可將A群分為4型，C群分為6型；B群分為11型，其中B群2型致病力。根據(jù)其脂多糖（CPS）將腦膜雙球菌分為8個LPS免疫型，與致病關(guān)系尚不清楚。

　　近20年來歐美一些國家的流行菌群已由A群轉(zhuǎn)變?yōu)锽群和C群；我國的流行菌群主要是A群，B群僅占少數(shù)。但帶菌者以B、C群為主，今后是否會成為主要流行菌群，有待于密切觀察。

　　從60年代以來，腦膜炎雙球菌對磺胺的耐藥現(xiàn)象日益普遍，尤其以C群和B群最為嚴重。A群耐藥情況視不同國家、地區(qū)而異但，亦有增多趨勢。我國分離到的流行菌株大多對磺胺比較敏感，故磺胺藥是治療本病的主要藥物之一。

　　[流行病學]

　?。ㄒ唬﹤魅驹?是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發(fā)病10天內(nèi)具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，借飛沫傳播。在流行期間，一家有二人以上發(fā)病者占2～4%，但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時高達50%以上，人群帶菌率超過20%時提示有發(fā)生流行的可能，所以帶菌者作為傳染源的意義更大。

　?。ǘ﹤鞑ネ緩?病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。

　?。ㄈ┤巳阂赘行?任何年齡均可發(fā)病，從2～3個月開始，6個月至2歲發(fā)病率，以后隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗體IgG、IgM、IgA升高，該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，這是由于各群細菌的外膜存在共同的蛋白質(zhì)抗原。通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低，只能保護機體免于發(fā)病，不能防止再感染。

　?。ㄋ模┝餍刑卣?發(fā)病從前1年11月份開始，次年3、4月份達高峰，5月份開始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。由于人群免疫力下降，易感者的積累，以往通常每3～5年出現(xiàn)一次小流行，8～10年出現(xiàn)一次大流行。流行因素與室內(nèi)活動多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關(guān)。

　　中小城市以2～4歲或5～9歲發(fā)病率，男女發(fā)病率大致相等。大城市發(fā)病分散。偏僻山區(qū)一旦傳染源介入，常引起點狀暴發(fā)流行，15歲以上發(fā)病者占總發(fā)病率的一半以上。一戶2人或2人以上發(fā)病者亦多見。

　　顯性感染與隱性感染的比例約為1：1000～5000.

　　[發(fā)病原理與病理變化]

　?。ㄒ唬┌l(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。

　　目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發(fā)病，甚至是反復發(fā)作或呈暴發(fā)型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發(fā)病的因素。

　　過去將暴發(fā)敗血癥型稱華一佛氏綜合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于腎上腺皮質(zhì)出血和壞死引起的急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致。近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內(nèi)皮細胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導致DIC.同時內(nèi)毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應（Shwartzmans reaction）。腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應的結(jié)果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。

　　慢性敗血癥型及其慢性化和反復發(fā)作的原因，除急性感染后殺菌抗體形成不足外，其補體系統(tǒng)C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

　?。ǘ┎±碜兓?在敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。

　　暴發(fā)敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內(nèi)皮細胞內(nèi)及腔內(nèi)可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內(nèi)臟血管損害嚴重而廣泛，內(nèi)皮細胞脫落壞死，血管腔內(nèi)有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。

　　腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。由于內(nèi)毒素的損傷使腦神經(jīng)組織表層發(fā)生退行性病變。此外，炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。

　　在暴發(fā)型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內(nèi)壓增高。當水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。

　　少數(shù)患兒由于腦室膜炎，大腦導水管阻塞，致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。

　　除腦脊髓膜外，其他臟器亦可有遷徙性化膿性病灶，包括心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、肺炎、眼球炎等。

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