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      甲狀腺功能亢進癥病因和發(fā)病機制
      
        
      
            祝由網(wǎng)
            2023-11-13 01:50:38
        
      

        
      
           
      目前公認本病的發(fā)生與自身免疫有關，它與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎等同屬于自身免疫性甲狀腺?div   id="d48novz"   class="flower left">
      。╝utoimmunethyroiddiseases
        ，AITD）
      。按照對自身免疫病的器官特異性和器官非特異性的分類
      ，本病屬于器官特異性自身免疫病
      ，它可與1型糖尿病
        、慢性特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥
        、惡性貧血
        、萎縮性胃炎
        、特發(fā)性血小板減少性紫癲等器官特異性自身免疫病伴發(fā)，也可與系統(tǒng)性紅斑狼瘡
        、類風濕關節(jié)炎
        、重癥肌無力等非器官特異性自身免疫病伴發(fā)。GD有顯著的遺傳傾向
      ，目前發(fā)現(xiàn)它與HLA類型有關：白種人與HLA-B8和HLA-DR3 相關
      ；黑種人與HLA-B17相關；中國人與HLA-Bw46
      、HLA-B5相關
      。
      GD的體液免疫研究較為深入。GD患者的血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體
      ，稱為TSH受體抗體（TSHreceptorantibodies
      ，TRAb），也稱為TSH結合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin
      ，TBII）
      。TSH受體是G-蛋白偶聯(lián)受體家族的一種
      ，由744個氨基酸組成，分子量為84KD
      。該蛋白為一單肽鏈分子
      ，其結構特征是肽鏈的7個穿膜膚段在細胞膜內(nèi)外各形成三個肽段環(huán)袢，羧基端位于細胞內(nèi)
      ，氨基端的 1-418個氨基酸位于細胞外
      。TSH和TRAb均可以與TSH受體結合，并通過腺苷酸環(huán)化酶-CAMP和（或）磷脂酷肌醇-Ca2+信號傳導途徑產(chǎn)生 TSH的生物學效應
      ，即甲狀腺細胞增生
      、甲狀腺激素合成及分泌增加。
      TRAb分為三種類型
      ，即TSH受體刺激性抗體（thyroid- stimulatingantibody
      ，TSAb）、TSH刺激阻斷性抗體（TSH- stimulatingblockingantibody
      ，TSBAb）和甲狀腺生長免疫球蛋白（thyroidgrowthimmunoglobulinhTGI）
      ，它們與TSH受體結合的具體部位可能不同。TSAb與TSH受體結合產(chǎn)生類似 TSH的生物效應
        ，是GD的直接致病原因
        ，95%未經(jīng)治療的GD患者TSAb陽性，母體的TSAb也可以通過胎盤
        ，導致胎兒或新生兒發(fā)生甲狀腺功能亢進
        。TSBAb與TSH受體結合則阻斷TSH與受體的結合，抑制甲狀腺增生和甲狀腺激素產(chǎn)生
        。GD患者可有刺激性和阻斷性兩種抗體并存
        ，其甲狀腺功能的結果取決于何種抗體占優(yōu)勢，臨床上GD患者自發(fā)性發(fā)生甲狀腺功能減退與血清TSBAb的出現(xiàn)相關
        。TGI與甲狀腺TSH受體結合
        ，其生物學效應與TSAb不同，它僅剌激甲狀腺細胞增生
        ，不引起甲狀腺功能亢進
        。除TRAb外，50%～90%的GD患者也存在其它針對甲狀腺的自身抗體
        ，如甲狀腺功能氧化物酶抗體（thyroperoxidaseantibodies
        ，TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（thyroglobulinantibodies
        ，TgAb）
        。GD患者存在TPOAb和TgAb進一步支持本病的自身免疫病因?qū)W說，臨床觀察發(fā)現(xiàn)存在高滴度TPOAb和TgAb的患者在治療中易于發(fā)生甲狀腺功能減退
        。此外
        ，最近又發(fā)現(xiàn)GD患者血清中存在針對納碘轉(zhuǎn)運蛋白（sodiumiodidesymporter
        ，NIS）的自身抗體，其病理生理作用尚不清楚
        。
      GD的細胞免疫研究近年來進展很快
        。輔助性T細胞（Th）根據(jù)其分泌細胞因子的不同的不同，分類為I型輔助性T細胞（Th1）和T型輔助性T細胞（Th2）
      ，Th1細胞導致細胞免疫反應
      ，Th2細胞導致體液免疫反應
      。一種觀點認為GD是Th2型疾病
      ，即由抗體介導的免度反應致病
      ；但是來自Graves眼病眶后組織的T細胞卻主要產(chǎn)生白介素-2（IL-2）
      、干擾素γ（IFN-γ）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），屬于Th1型疾病
      ，即由細胞免疫損傷致病
      。
      Graves眼病（Gravesophthalmopathy
      ，GO）患者血循環(huán)內(nèi)存在針對眶后成纖維細胞的自身抗體（抗分子量23000蛋白抗體）和針對眼外肌的自身抗體（抗分子量64000蛋白抗體）
      ，但是這兩種抗體都只能作為疾病活動的標志，沒有直接致病作用的證據(jù)
      。GD與GO的臨床相關性促使學者們尋找兩個器官的共同抗原
      。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)GO的眶后脂肪組織內(nèi)存在合成TSH受體細胞外膚鏈的mRNA；體外實驗證實前脂肪細胞能夠被剌激轉(zhuǎn)化為表達TSH受體的脂肪細胞
      ，后者成為GO的自身抗原
      ，也是GD和GO的共同抗原。
      GD免疫系統(tǒng)功能異常的發(fā)生機制尚不清楚
      ，尚無公認的GD動物模型
      。目前有下述學說：免疫耐受系統(tǒng)障礙：胸腺或外周環(huán)節(jié)清除自反應T細胞的功能喪失，導致這類自反應的T細胞攻擊甲狀腺組織
      。甲狀腺細胞表面免疫相關性蛋白（如HLA-DR
      、B7、ICAM-l等）的異常表達
      ，使其成為抗原遞呈細胞（antigenpresentingcells
      ，APO），誘發(fā)和加重針對甲狀腺的自身免疫反應
        。由遺傳背景決定的特異性抑制性T細胞功能的缺陷
        ，導致輔助性T細胞和B細胞功能增強。
      環(huán)境因素可能參與了GD的發(fā)生
        ，如細菌感染
        、性激素
        、應激和鏗劑等都對本病的發(fā)生和發(fā)展有重要影響。耶爾森腸桿菌（Yersimaenterocolitica）與GD的關系受到關注
        ，該菌因具有與TSH受體相類似的蛋白序列而可能成為共同抗原
        ，針對它的抗體與TSH受體有交叉反應，但是目前尚無足夠的臨床和實驗證據(jù)說明耶爾森腸桿菌可引起GD
      。
      

          
      本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/152780.html.
      
          
      
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