流行性出血熱的病原(流行性出血熱)

流行性出血熱的病原

流行性出血熱的病原是布尼亞病毒科的漢坦病毒屬病毒。腎綜合征出血熱病毒為單股負鏈RNA病毒，形態(tài)呈圓形或卵圓形，有雙層包膜，外膜上有纖突。平均直徑為120nm，其基因RNA可分為大、中、小三個片段，即L、M和S。分子量分別為2.7×106，1.2×106和0.6×106。指紋圖譜分析表明病毒RNA的三個片段都是獨特的，不同病毒株有差異，其中S基因含1696個核苷酸，編碼核殼蛋白（含核蛋白NP）。M基因含3616個核苷酸，編碼包膜糖蛋白，可分為G1和G2。1基因編碼聚合酶，含6533個核苷酸。核殼蛋白（含核蛋白NP）是病毒的主要結(jié)構(gòu)蛋白之一，它包裹著病毒的各基因片段。G1和G2糖蛋白構(gòu)成病毒的包膜。該病毒對乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽鹽敏感，4～20℃溫度下相對穩(wěn)定，高于37℃及pH5.0以下易滅活。56℃30min或100℃1min可滅活。對紫外線、乙醇和碘酒敏感。

流行性出血熱

流行性出血熱是以發(fā)熱、出血及腎臟損害(部分沒有）為主要臨床特征的急性病毒性傳染病。種類很多，比較典型的有埃博拉出血熱、馬爾堡出血熱、登革出血熱、裂谷熱、黃熱病、天花、拉沙熱等。不同種類的出血熱的傳染性強度和病死率的高低也不相同（但都較強）。其中埃博拉出血熱和馬爾堡出血熱的致死率最高，傳染性最強。這些疾病的傳播途徑很多，如生物媒介傳播、接觸傳播、血液傳播等。
通常情況下，除埃博拉出血熱和馬爾堡出血熱的儲存宿主和傳播途徑尚未確定外，大多數(shù)種類的出血熱主要通過鼠類動物傳播，當人和動物接觸到老鼠（帶有病原體）、老鼠的尸體或老鼠的排泄物的時候，人就會感染病原體，并在條件允許的情況下發(fā)病。人發(fā)病后，再通過接觸、蚊蟲叮咬等方式傳播給其他人，使疾病流行。

臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試知識點(3)

2017年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試知識點匯總

　　病毒感染

　　第一節(jié) 病毒性肝炎

　　1.乙型肝炎三抗原抗體系統(tǒng)的臨床意義。

　　2.HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV復(fù)制能力的指標，是HBV感染最直接、最特異和靈敏的指標。

　　3.HCV RNA在血清中的檢出，表明血液中有HCV存在，是有傳染性的直接證據(jù)。

　　4.糞口途徑傳播見于甲型和戊型肝炎，體液傳播是HBV、HDV、HCV的主要傳播途徑。

　　5.急性肝炎可分為三期：黃疸前期、黃疸期和恢復(fù)期。

　　6.慢性肝炎僅見于乙、丙、丁3型肝炎。

　　7.黃疸型肝炎需要與溶血性黃疸和肝外阻塞性黃疸鑒別。

　　8.肝炎的抗病毒治療及重型肝炎肝性腦病的防治。

　　第二節(jié) 流行性出血熱

　　1.流行性出血熱的病原體主要是黑線姬鼠和褐家鼠。

　　2.休克、出血、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。

　　3.典型病例的五期經(jīng)過，包括發(fā)熱期，低血壓休克期，少尿期，多尿期和恢復(fù)期。發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)。

　　4.流行性出血熱的治療原則是“三早一就”。

　　第三節(jié) 艾滋病

　　1.病原體是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴細胞。

　　2.傳播途徑主要是體液傳播，其中性接觸傳播是主要的傳播途徑。

　　3.CD4+T淋巴細胞受損傷的方式及表現(xiàn)。

　　4.艾滋病的臨床經(jīng)過分四期及各期主要表現(xiàn)。

　　5.下列六項臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮艾滋病的可能：體重下降10%以上;慢性咳嗽或腹瀉1個月以上;發(fā)熱1個月以上;全身淋巴結(jié)腫大;反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性皰疹;口腔念珠菌感染。

　　6.HIV-1抗體陽性標準為ELISA法連續(xù)2次陽性，經(jīng)免疫印跡法證實。

　　第四節(jié) 流行性乙型腦炎

　　1.乙型腦炎病毒屬蟲媒病毒B組。

　　2.豬是主要傳染源，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。

　　3.乙型腦炎典型的臨床經(jīng)過(三期)及臨床類型。

　　4.病原學(xué)早期診斷為特異性抗體IgM陽性。

　　5.治療要把好三關(guān)即高熱、驚厥、呼吸衰竭。

　　細菌感染

　　第一節(jié) 傷 寒

　　1.明確傷寒流行病學(xué)特點。

　　2.傷寒發(fā)病第三周壞死組織脫落形成潰瘍易引起腸出血、腸穿孔。

　　3.典型傷寒的四期臨床表現(xiàn)及主要并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔。

　　4.傷寒桿菌培養(yǎng)的臨床意義。

　　5.傷寒桿菌抗原抗體系統(tǒng)及診斷意義。

　　6.傷寒治療首選藥物為喹諾酮類藥物。

　　第二節(jié) 細菌性痢疾

　　1.痢疾桿菌屬腸桿菌志賀菌屬，包括：痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內(nèi)志賀菌。

　　2.細菌性痢疾的流行病學(xué)，主要傳播途徑是經(jīng)消化道。

　　3.菌痢的基本病變特點是在結(jié)腸，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸黏膜水腫及腸壁增厚。

　　4.普通型菌痢及中毒型菌痢的臨床表現(xiàn)。

　　5.中毒型菌痢分為休克型、腦型和混合型。

　　6.急性普通型菌痢需要與急性阿米巴病和細菌性胃腸型食物中毒鑒別。

　　7.中毒型菌痢的休克型需要與爆發(fā)型流腦鑒別，而腦型需要與乙腦鑒別。

　　8.治療原則：抗感染(喹諾酮類藥物)，補液，抗休克，對癥，加強支持。

　　第三節(jié) 霍亂

　　1.霍亂的病原體是霍亂弧菌。

　　2.病人和帶菌者是霍亂弧菌的主要傳染源。

　　3.霍亂的發(fā)病機制主要是霍亂毒素的作用，主要病理變化是嚴重腹瀉造成的嚴重脫水。

　　4.霍亂典型病例的臨床表現(xiàn)分為3期：吐瀉期，脫水虛脫期，恢復(fù)期。

　　5.霍亂的診斷包括流行病史，臨床表現(xiàn)及糞培養(yǎng)陽性或血清抗體效價4倍以上升高。

　　6.霍亂的治療原則：按腸道傳染病隔離，補液并糾正電解質(zhì)紊亂，對癥支持治療。

　　第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎

　　1.腦膜炎雙球菌是流行性腦脊髓膜炎的致病菌，主要經(jīng)呼吸道傳播。

　　2.腦膜炎雙球菌可造成敗血癥，細菌侵襲皮膚血管內(nèi)皮細胞，迅速繁殖并釋放內(nèi)毒素，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞，是造成皮膚黏膜淤點的原因。

　　3.普通型流腦的臨床表現(xiàn)：前驅(qū)期，敗血癥期，腦膜炎期和恢復(fù)期。

　　4.腦脊液檢查是明確診斷的重要方法。

　　5.治療主要是抗菌治療，多采用青霉素治療，氯霉素容易通過血腦屏障，頭孢霉素適用于不適合應(yīng)用青霉素和氯霉素的病人。

　　第五節(jié) 感染性休克

　　1.感染性休克的發(fā)病機制主要是微循環(huán)障礙學(xué)說，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循環(huán)衰竭期。

　　2.注意休克早期臨床表現(xiàn)的識別。

　　3.抗休克治療原則：補充血容量，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物，維護重要器官功能，早期應(yīng)用肝素打斷休克的惡性循環(huán)。

　　鉤端螺旋體病

　　1.病原體主要為鉤端螺旋體，我國雨水洪水型主要是撥摩那群，稻田型主要由黃疸出血群引起。

　　2.傳染源主要由豬和野鼠。通過皮膚黏膜接觸傳染。

　　3.臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，分為流感傷寒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型和腦膜腦炎型。

　　4.實驗室檢查：常用副凝試驗。

　　5.治療首選青霉素;首劑青霉素后，部分病人出現(xiàn)赫氏反應(yīng)，主張首劑青霉素以小劑量為宜。慶大霉素、四環(huán)素也有較好療效。

　　原蟲感染

　　第一節(jié) 腸阿米巴病

　　1.病原體為溶組織阿米巴，大滋養(yǎng)體是組織致病型滋養(yǎng)體，小滋養(yǎng)體是腸腔共棲型滋養(yǎng)體，包囊是溶組織阿米巴的感染型。

　　2.侵入腸黏膜的大滋養(yǎng)體引起口小底大的潰瘍，潰瘍間腸黏膜正常是阿米巴病特征性的腸道病理改變。

　　3.普通型腸阿米巴病的臨床表現(xiàn)為緩慢起病，腹痛、腹瀉，有腥臭味的果醬樣黏液血便;主要并發(fā)癥有肝膿腫、腸出血、腸穿孔及結(jié)腸肉芽腫。

　　4.治療首選甲硝唑或替硝唑。

　　第二節(jié) 瘧疾

　　1.病原學(xué)：感染人瘧原蟲有間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲和卵型瘧原蟲四種。

　　2.瘧原蟲在人體內(nèi)發(fā)育過程，瘧原蟲子孢子，在肝內(nèi)發(fā)育為裂殖體，裂殖體從肝內(nèi)釋放出大量裂殖子進入血循環(huán)引起典型臨床發(fā)作，一部分裂殖子侵入紅細胞，形成周期性發(fā)作。

　　3.瘧疾的流行病學(xué)：瘧疾患者和帶瘧原蟲者是傳染源，按蚊叮咬是主要傳播途徑，夏秋季多發(fā)。

　　4.典型間日瘧的臨床表現(xiàn)：突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持續(xù)2～6小時后進入間歇期。

　　5.治療：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速殺滅紅細胞內(nèi)裂殖體，控制臨床癥狀發(fā)作;伯氨喹能殺滅肝內(nèi)紅細胞前期的子孢子，為主要用于控制復(fù)發(fā)并可防止傳播的藥物;乙胺嘧啶能殺滅各型裂殖體，可用于預(yù)防性用藥。

　　蠕蟲感染

　　第一節(jié) 日本血吸蟲病

　　【考點縱覽】

　　1.病原體是日本血吸蟲，人是終宿主，釘螺是唯一的中間宿主。

　　2.傳染源為病人和保蟲宿主(豬、牛、羊、狗等家畜及鼠)。

　　3.傳播途徑：糞便入水，蟲卵孵化出毛蚴，毛蚴在釘螺體內(nèi)發(fā)育成尾蚴，人接觸疫水后，尾蚴穿過皮膚黏膜進入體內(nèi)感染。

　　4.臨床分為急性、慢性、晚期血吸蟲病和肺、腦異位損害。

　　5.治療：吡喹酮為廣譜、高效、低毒，口服方便的藥物。

　　第二節(jié) 囊蟲病

　　1.豬肉絳蟲病人是本病的唯一傳染源。

　　2.臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣：腦囊蟲病，皮下及肌肉囊蟲病，眼囊蟲病。

　　3.病原治療：首選阿苯達唑(丙硫咪唑、腸蟲清)，吡喹酮;對癥治療。 神經(jīng)病學(xué)

　　神經(jīng)病學(xué)概論

　　1.上運動神經(jīng)元發(fā)自大腦中央前回運動區(qū)的錐體細胞，其軸突形成皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束，皮質(zhì)脊髓束在延髓錐體處大部纖維交叉至對側(cè)，形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束，在各個平面上終止于脊髓前角;而皮質(zhì)腦干束在各個腦神經(jīng)運動核平面上交叉至對側(cè)，終止于各個腦神經(jīng)運動核。需注意的是除面神經(jīng)核的下部及舌下神經(jīng)核受對側(cè)皮質(zhì)腦干束支配外，其余的腦干運動神經(jīng)核均受雙側(cè)支質(zhì)腦干束支配。

　　2.上運動神經(jīng)元癱瘓的特點：癱瘓肌肉肌張力高，腱反射亢進，淺反射消失，出現(xiàn)病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)正常，無失神經(jīng)支配電位。

　　3.上運動神經(jīng)元癱瘓分為皮質(zhì)型(單癱)、內(nèi)囊型(三偏征)、腦干型(交叉癱)和脊髓型(截癱或四肢癱)。

　　4.下運動神經(jīng)元包括脊髓前角細胞、腦神經(jīng)運動核及其發(fā)出的神經(jīng)軸突。

　　5.下運動神經(jīng)元癱瘓的特點：癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，癱瘓肌肉有萎縮，無病理反射，肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)異常和失神經(jīng)支配電位。

　　6.下運動神經(jīng)元癱瘓的定位診斷：脊髓前角細胞，引起弛緩癱瘓，其分布呈節(jié)段性，而無感覺障礙;前根，其分布也呈節(jié)段性，不伴感覺障礙;神經(jīng)叢，其損害多為單肢的運動、感覺以及自主神經(jīng)功能障礙;周圍神經(jīng)，癱瘓及感覺障礙的分布與每個周圍神經(jīng)分布的支配關(guān)系一樣。

　　7.錐體外系主要組成部分為基底節(jié)，又稱紋狀體系統(tǒng)，包括尾狀核、殼核及蒼白球，其主要功能是維持肌張力、身體姿勢和協(xié)調(diào)運動。

　　8.小腦病變最常見的癥狀是共濟失調(diào)與平衡障礙兩大類癥狀。急性小腦損害表現(xiàn)為肌張力減低，構(gòu)音障礙，意向性震顫。

　　9.感覺系統(tǒng)的解剖生理：痛溫覺的第一級神經(jīng)元位于脊神經(jīng)根節(jié)內(nèi)，止于后角并交換神經(jīng)元，第二級神經(jīng)元經(jīng)脊髓前聯(lián)合交叉至對側(cè)側(cè)索，組成脊髓丘腦側(cè)束，上行到丘腦的腹后外側(cè)核(第三級神經(jīng)元)，終止于中央后回的感覺區(qū);觸覺的第一級神經(jīng)元位于脊神經(jīng)根節(jié)內(nèi)，止于后角并交換神經(jīng)元，第二級神經(jīng)元經(jīng)脊髓前聯(lián)合交叉至對側(cè)，組成脊髓丘腦前束，上行到丘腦的腹后外側(cè)核(第三級神經(jīng)元)，終止于大腦頂葉皮質(zhì)的感覺區(qū);深感覺的第一級神經(jīng)元位于脊神經(jīng)根節(jié)內(nèi)，中樞突進入脊髓后索組成薄束和楔束，終止于薄束核和楔束核，第二級神經(jīng)元發(fā)出纖維交叉至對側(cè)組成內(nèi)側(cè)丘系，終止于丘腦的腹后外側(cè)核，通過第三級神經(jīng)元發(fā)出纖維到達大腦皮質(zhì)的中央后回。

　　10.感覺障礙的臨床表現(xiàn)分為抑制性癥狀(感覺缺失和感覺減退)和刺激性癥狀。刺激性癥狀包括感覺倒錯、感覺過敏、感覺過度、感覺異常和疼痛。

　　11.感覺障礙的定位診斷：末梢型、周圍神經(jīng)型、節(jié)段型、傳導(dǎo)束型、交叉型、偏身型和單肢型。

　　12.視神經(jīng)：視神經(jīng)發(fā)源于視網(wǎng)膜的神經(jīng)節(jié)細胞層，視網(wǎng)膜鼻側(cè)半的神經(jīng)纖維經(jīng)視交叉后與對側(cè)眼球視網(wǎng)膜顳側(cè)半的纖維結(jié)合，形成視束，到達外側(cè)膝狀體，換元后發(fā)出纖維形成視放射，終止于枕葉視皮質(zhì)中樞。

　　13.視神經(jīng)損害不同部位臨床表現(xiàn)不同。

　　14.動眼神經(jīng)麻痹：上瞼下垂，外斜視，復(fù)視，瞳孔散大，光反射消失，眼球運動受限。

　　15.周圍性面神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)：患側(cè)鼻唇溝變淺、口角下垂、額紋變淺或消失、眼裂變大、口角偏向健側(cè)，皺額、閉眼、鼓腮、示齒不能。

　　16.常見深反射有肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈反射、膝反射、踝反射;常見淺反射有腹壁反射、提睪反射、肛門反射。

　　17.腰穿的適應(yīng)證和禁忌證。

　　周圍神經(jīng)病

　　第一節(jié) 面神經(jīng)炎

　　1.面神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)：急性起病，主要癥狀為一側(cè)面部表情肌癱瘓，額紋消失，眼裂不閉合，試閉眼時出現(xiàn)Bell現(xiàn)象，病側(cè)鼻唇溝變淺、口角下垂，吹口哨時漏氣。

　　2.面神經(jīng)炎的治療方法：急性期用糖皮質(zhì)激素減輕神經(jīng)水腫，如確系帶狀皰疹病毒引起，口服無環(huán)鳥苷;維生素B族藥物及理療康復(fù)也起一定作用。

　　第二節(jié) 三叉神經(jīng)痛

　　1.三叉神經(jīng)痛是一種原因未明的三叉神經(jīng)分布區(qū)的短暫的、反復(fù)的、發(fā)作性劇痛，持續(xù)數(shù)秒至2分鐘，突發(fā)突止，病情逐漸加重，緩解期可數(shù)天至數(shù)年不等;而查體無陽性體征。

　　2.三叉神經(jīng)痛需與繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、牙痛、鼻竇炎、顳頜關(guān)節(jié)病鑒別。

　　3.三叉神經(jīng)痛的治療藥物有：卡馬西平為首選，苯妥英鈉、氯硝安定也有一定療效;射頻消融術(shù)選擇性破壞三叉神經(jīng)的痛覺纖維，簡便、并發(fā)癥少，復(fù)發(fā)率低，對老年患者不宜接受手術(shù)者尤為適宜。

　　第三節(jié) 急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病

　　1.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎性反應(yīng)為病理特點的自身免疫病;其發(fā)病機制一般認為屬遲發(fā)性超敏性自身免疫病。

　　2.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病半數(shù)以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表現(xiàn)為四肢對稱性無力伴感覺障礙;腦神經(jīng)以雙側(cè)面神經(jīng)麻痹常見，可有自主神經(jīng)功能障礙;典型的腦脊液改變是蛋白質(zhì)含量增高而細胞數(shù)正常，稱為蛋白-細胞分離現(xiàn)象;運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度逐漸減慢，潛伏期延長，動作電位幅度下降。

　　3.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病需與急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、周期性癱瘓鑒別。

　　4.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病呼吸肌麻痹的處理包括對癥支持和對病因治療兩方面，激素的應(yīng)用尚有爭議;密切觀察生命體征，保持呼吸道通暢，有應(yīng)用呼吸機指征時要及早應(yīng)用呼吸機。

　　脊髓病變

　　第一節(jié) 脊髓壓迫癥

　　1.脊髓壓迫癥是由于椎管內(nèi)占位性病變而產(chǎn)生脊髓受壓的一大組疾病，病變呈進行性發(fā)展，最后導(dǎo)致程度不同的脊髓橫貫性損害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神經(jīng)根病變均可引起脊髓壓迫癥。

　　2.急性脊髓壓迫癥多數(shù)表現(xiàn)為脊髓橫貫性損傷，常伴有脊髓休克;慢性脊髓壓迫癥的癥狀是進行性的，通常分為刺激期、脊髓部分受壓期和脊髓完全橫貫性損害期，可表現(xiàn)為神經(jīng)根癥狀、感覺障礙、運動障礙、反射異常及自主神經(jīng)功能障礙。注意鑒別髓外壓迫和髓內(nèi)壓迫。

　　第二節(jié) 脊髓炎

　　1.急性脊髓炎是脊髓白質(zhì)脫髓鞘或壞死所致的急性脊髓橫貫性損害，導(dǎo)致雙下肢或四肢運動、感覺和自主神經(jīng)功能障礙。

　　2.急性脊髓炎的臨床表現(xiàn)：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束帶感，常出現(xiàn)下肢癱，肌張力低，腱反射消失，同時伴傳導(dǎo)束型感覺障礙，4周以后進入恢復(fù)期。

　　3.急性期治療以糖皮質(zhì)激素為主，維生素B族有助于神經(jīng)功能恢復(fù);恢復(fù)期加強肢體鍛煉，促進肌力恢復(fù)。

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